第壹章 緒論
第一節 前言
生物骨骼肌因其能量代謝來源和收縮速率的不同，區分為有氧型慢縮肌 (Type I)、
有氧醣解快縮肌 (Type II a) 和醣解快縮肌 (Type II b) (Pette & Staron, 2000)。其中，Type I 肌纖維以慢縮蛋白酶作為表現，主要能量來源為脂肪酸氧化作用，能穩定且長時間提 供 ATP，對於耐力性運動表現優於 Type II 肌纖維，而 Type II 肌纖維則是以快縮蛋白酶 作為表現，主要能量來源為葡萄糖氧化作用。骨骼肌是具有可塑性的，在動物實驗中，
不同運動訓練刺激或運動神經的調控下，不同的肌肉類型可以互相轉換 (Booth ＆ Thomason, 1991)。TypeⅡb 肌纖維有可能轉換成 TypeⅡa 或 TypeⅠ肌纖維，主要是透過 鈣離子信號路徑 (calcium signaling pathway) 來調控，而這些路徑的調控則源自於這些 肌纖維代謝基因目標轉錄因子 (calcineurin, calmodulin-dependent kinase, transcriptional cofactor PGC1-α) 的基因再設定 (reprogramming) (Wang et al., 2004)。
透過運動訓練可以提升運動表現，其機轉是引發一連串骨骼肌基因表現程式的重 組，透過改變肌原纖維的代謝程式 (metabolic programs) 和結構性蛋白 (structural proteins)，同時改變能量受質的使用和肌纖維收縮蛋白量，因而延遲耐力運動衰竭的發 生 (Fluck & Hoppeler, 2003)。從基因表現的角度來看，耐力運動訓練產生的肌肉適應，
主要是提升慢縮肌纖維粒線體的呼吸作用和脂肪酸氧化作用的基因表現 (Garnier et al., 2005; Siu, Donley, Bryner, & Always, 2004; Short et al., 2005; Timmons et al.,2005)，骨骼肌 反覆收縮過程提升PGC1-α的表現，從而增加穿膜蛋白 FNDC5 (fibronectin type III domain containing protein 5) 的活性，FNDC5 於胞外被修剪釋放肌肉激素 (irisin)，活 化粒線體的第一型解偶聯蛋白 (uncoupling protein 1, UCP1) 表現，使得氧化磷酸化途徑 減少ATP的產生，轉而以非顫抖性產熱的方式釋放能量 (蔡易珊和王鶴森，2013)。
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由於中樞神經的刺激和肌肉產生的適應，適當的阻力訓練 (resistance training) 對於 肌力、肌耐力及肌纖維量的提升具有正面的效果 (Fitts, 2003)，普遍的研究認為6-12週 的阻力訓練可以提升大鼠骨骼肌重量/體重的比值，其中比目魚肌比率約為31-45%，蹠 肌比率約為26-34%，而腓腸肌比率則約7-18% (Tamaki, Uchiyama, & Nakano, 1992)，同 時在血液的生化及荷爾蒙的表現上，部分研究也支持單次或即時 (acute) 的阻力訓練可 以增加人體荷爾蒙濃度 (Craig, Brown, & Everhart,1989)，而長期 (chronic) 的阻力訓練 更能大幅提升血液中總睪固酮 (total testosterone)、游離睪固酮 (free testosterone)、皮質 醇 (cortisol) 和生長荷爾蒙 (growth hormone, GH) 等生化值的濃度 (Ahtiainen,
Pakarinen, Alen, Kraemer, & Häkkinen,2004; Mccall, Byrnes, Fleck, Dickinson, & Kraemer, 1999)。
這些與雄性激素相關的血液荷爾蒙，常常是肌力增加或骨骼肌肥大 (hypertrophy) 的客觀證據，而除了透過運動訓練外，許多研究也證實雄性激素 (例如睪固酮) 的增補 也能增加這些荷爾蒙的表現，同時顯著增加肌肉量和提升最大自主肌力 (Bhasin et al., 1996; Bhasin et al., 1997; Bhasin et al., 2001)。Casaburi等 (2004) 發現如果分別實施阻力 訓練或耐力訓練的話，血液睪固酮濃度分別提升了17.2%和17.4%，但是如果服用睪固 酮同時實施阻力訓練，發現睪固酮濃度的提升高達26.8%，亦即增補劑透過阻力訓練的 誘發 (也可能是阻力訓練透過增補劑的誘發) 能夠使得血液中代表阻力運動表現的荷 爾蒙得到加成的表現。有趣的是，Staron等 (1994) 指出8週阻力訓練能提升男性訓練初 期 (第4週) 的安靜睪固酮，但是在皮質醇濃度則會在第6週下降。Kraemer等 (1999) 也 發現類似的結果，其原因可能是睪固酮的生合成受下視丘及腦下垂體前葉調控，當睪固 酮含量過高時，會啟動負回饋調控機制，抑制下視丘及腦下垂體前葉，使促性腺激素荷 爾蒙和黃體激素無法釋放，從而抑制萊氏細胞 (Leydig cell) 繼續製造並分泌睪固酮 (劉春英和許美智，1999)。雖然部分研究支持額外的雄性激素增補可以提升肌力表現，
但由於賀爾蒙負回饋機制的影響，部分研究無法證實可以提升血液中之雄性激素生化指 標，欲尋求更上游之證據，分子生物學 (molecular biology) 的基因分析提供了一個更客
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觀的方法。
冬蟲夏草 (Cordyceps sinensis，以下簡稱蟲草) 為東方高級的傳統中藥材，是由真 菌寄生於昆蟲的幼蟲屍體長成之菌種，因自然界數量稀少，近年開始以人工方式培育，
其內含之重要成分蟲草素並未因人工育種減少。中國對於冬蟲夏草的功能敘述極多，認 為蟲草能「補精髓，治膈症，療腰膝痛楚，緩老化」及「保肺益腎，止血化痰，巳勞嗽」
(黃懷玉和許美智，2000)。許多西藏和尼泊爾地區的居民以蟲草攝食來治療高山症，而 在西方則是用來作為運動員提升運動成績或預防老化的增補物。
20年來，許多中國奧運運動員 (曲棍球、越野滑雪、女子足球、自由車選手) 聲稱 其運動成績之提升，是得利於長期服食中國傳統中藥 (如鱉血、馬拉膠…等)，而使用較 多的是冬蟲夏草。其中最典型的例子是1993年中國女子田徑隊「馬家軍」打破女子1500 公尺、3000公尺和10000公尺世界記錄讓冬蟲夏草聲名大噪 (Earnest et al., 2004)。蟲草 對於運動表現的增能仍有部分爭議，支持提升運動表現可能之機轉包含三個部份：一、
改變雄性荷爾蒙的濃度：增加人體或動物血漿中的睪固酮和皮質醇 (李立仁，1997)，睪 固酮可以增加肌肉蛋白合成，而皮質醇則可以促進脂肪組織之脂肪酸和肌肉中之胺基酸 分解，因而增加肌力或提升能量代謝表現。二、改變血液中血紅素濃度：蟲草可以誘發 老鼠骨髓生成紅血球 (Li, Chen, & Jiang, 1993) 和血紅素的生成 (張權發，1997)，增加 血液攜氧能力，或是增加肌肉中磷酸肌酸激酶 (phosphocreatine kinase) 活性 (張家俊和 陳文為，1992)，增加抗疲勞之功效。三、降低因急性運動產生之氧化傷害：蟲草可以 增加肌肉中過氧化物歧化酶 (superoxide dismutase, SOD) 之活性 (Kumar et al., 2011)，
降低丙二醛 (malondialdehyde, MDA) 含量,提升自由基之清除，降低DNA之損傷程度，
避免機體產生傷害。因此在不違運動倫理且無身體副作用的前提下，自然界中能提升內 源性睪固酮生成的傳統食補中藥「冬蟲夏草」，提供運動營養增能研究的想像空間。
目前大部分研究支持蟲草攝食對人體耐力運動表現的提升具有正面的影響，但是對 於肌力表現的影響因受到實驗條件的干擾 (研究對象為年輕運動員、睪固酮的負回饋機 制、商用產品品質不一以及人體實驗控制不佳等) 尚未有定論，加上尚無以動物作為研
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究對象的實驗，如能整合動物實驗，嚴謹調控實驗室環境，輔以分子生物學的分析，應 能提供蟲草攝食和阻力訓練對肌肉成長的可能證據。