第二章 文獻探討
第二節 原發性失眠的神經生理過度激發病理
國
立 政 治 大 學
‧
N a tio na
l C h engchi U ni ve rs it y
17
性居多(Kim, et al., 2000; Pallesen, et al., 2001)，離婚、獨居、失業或低社經地位 者也較容易有失眠的困擾(Ford & Kamerow, 1989)。而在國內的流行病學研究部 分，行政院主計處在民國 90 年以「失眠症自我評估量表」針對台灣地區 15 歲以 上人口的主觀睡眠狀況進行調查，發現國人有一成以上認為自己睡眠品質不佳。
Nomura 等人（2005）以 20 歲以上的成人為樣本，針對日本、韓國、台灣民眾進 行跨國大規模抽樣調查，透過參與者自評是否有入睡困難、難以維持睡眠、太早 醒而無法再入睡，以瞭解各國之失眠盛行率，結果顯示台灣民眾的失眠盛行率為 10.3％。近期，以「失眠症自我評估量表」進行的台灣 2005 年社會發展趨勢—
衛生安全調查資料中，針對 18 歲以上人口資料進行分析，將失眠定義為至少具 有一個下列睡眠困擾，包括入睡困難、難以維持睡眠、太早醒，其中上述三個睡 眠困擾的定義為參與者在該向度的相關問題得分需為 4 分或 4 分以上，才定義該 參與者具有該睡眠困擾，結果顯示有 25.5％的國人有失眠困擾(Kao, et al., 2008)。足見國人的失眠困擾似乎有逐年增加的趨勢。
由上述的數據顯示，失眠是國人常見的健康問題之一。失眠不僅造成個體夜 晚難以成眠的困擾，影響到其白天的情緒、認知功能等。一項加拿大的研究更指 出失眠會讓個體與社會在失眠的相關照護上都需耗費龐大金額，也會因失眠而造 成個體與社會的大量損失，此每年的相關花費與損失，相當於魁北克省國內生產 總值約 1%（約台幣 1800 億）(Daley, Morin, LeBlanc, Gregoire, & Savard, 2009)。
因此，失眠病因的探討有其重要性，以期更進一步瞭解並應用於臨床實務上。
第二節 原發性失眠的神經生理過度激發病理與睡眠恆定機制
原發性失眠的成因交互多因素在其中，雖目前已有許多不同理論與假設提出 加以解釋，但持至今日仍未有所定論。而在神經生理病理模式當中，其一認為失 眠可能肇因於個體自身的生理與認知過度激發，進而使個體產生難以入眠或難以
‧ 國
立 政 治 大 學
‧
N a tio na
l C h engchi U ni ve rs it y
18
維持睡眠之困擾。過去探討神經生理過度激發方面的研究，主要乃透過測量人體 兩種不同神經系統活動—自主神經系統（Autonomic Nervous System，簡稱 ANS）
與中樞神經系統（Central Nervous System，簡稱 CNS）—加以討論之。
再者，睡眠的產生不僅是個體在入睡階段時需要降低其生理激發狀態，尚須 搭配睡眠恆定機制（睡眠趨力）的作用，才能讓個體在入睡階段順利進入睡眠之 中。因此，在探討失眠的成因上，除了上述的生理激發狀態之外，尚會加入睡眠 趨力向度來加以討論。茲將分別介紹如下。
一、自主神經系統過度激發
自主神經系統的過度激發與失眠之間的關連性，最早可追溯至 Monroe 在 1967 年的研究，他發現睡眠較差的患者比睡眠正常者，在睡前與睡眠時期皆會 有較高的心跳速率及體溫，認為此現象或許反映出個體交感神經系統的過度激發 活動可能干擾到其睡眠，進而產生睡眠相關困擾。其後的相關研究也發現失眠患 者在睡前或睡眠時期有較高的激發狀態，像是血管收縮、膚電阻、肌肉緊張程度 身體代謝速率、大腦代謝速率等(Bonnet & Arand, 1995; Haynes, Follingstad, &
McGowan, 1974; Nofzinger, et al., 2004)。Bonnet 與 Arand（1997）提出失眠患者 所呈現的較高心跳速率、體溫、膚電阻、代謝速率等生理激發指標，可能都反映 出其失眠可能起因於潛在的交感神經系統過度激發，而認為原發性失眠患者對於 睡眠的主觀抱怨與相關症狀，乃是反映出其自主神經系統過度激發之問題，而干 擾睡眠。其後更透過能反應自主神經系統活動的「心跳變異率（heart rate variability，簡稱 HRV）」來加以研究，發現原發性失眠患者不論在睡眠的各個階 段，其交感神經系統的活躍程度皆顯著高於正常睡眠者，而副交感神經系統的活 躍程度則是顯著低於控制組，其結果支持原發性失眠患者自主神經系統的過度激 發狀態(Bonnet & Arand, 1998)。
‧
度激發乃是造成其主觀知覺睡眠不佳的主要原因所在(Perlis, Smith, Andrews, Orff, & Giles, 2001)。‧ 國
立 政 治 大 學
‧
N a tio na
l C h engchi U ni ve rs it y
20
其後，透過腦波頻譜分析的研究發現，原發性失眠患者不論在靠近入睡開始 或是在 NREM 睡眠，都較一般正常睡眠者有增加的 Beta 波活動(Bastien & Bonnet, 2001; Lamarche & Ogilvie, 1997; Merica, et al., 1998; Perlis, Smith, et al., 2001)。另 外，透過能反映出聲音刺激所誘發的神經生理活動的事件相關電位（event-related potentials，簡稱 ERPs）研究則發現，原發性失眠患者在入睡開始時，對於外界 訊息刺激會有較一般正常睡眠者增加的注意力與較差的抑制過程(Bastien, St-Jean, Morin, Turcotte, & Carrier, 2008; Yang & Lo, 2007)。上述研究結果皆支持
「失眠神經認知模式」。
三、原發性失眠患者的睡眠恆定機制
睡眠恆定機制的概念可回溯至 Borbély 在 1982 年所提出的「睡眠調節的二 歷程模式（Two process model of sleep regulation）」，該模式認為在睡眠的調節上，
有兩個歷程扮演著主要的角色：睡眠相依的歷程（Process S），反映出個體的睡 眠恆定作用；以及與睡眠獨立的生理時鐘歷程（Process C），反映出個體的睡眠 生理時鐘。而個體睡與醒的時間，便是受此二歷程模式的交互作用所調整影響。
其中，睡眠恆定機制（Process S）的生理基礎來自於 EEG 的研究，研究發現在 睡眠的初始階段—反映個體睡眠需求高的時刻，其低頻腦波的活動較高，並且隨 著睡眠時間的推衍，低頻腦波活動亦跟著逐漸降低(Borbely, 1982)。
其後，研究亦發現原發性失眠患者不論在入睡階段或 NREM 睡眠，都有較 正常睡眠者低的 Delta 波活動(Bastien, LeBlanc, Carrier, & Morin, 2003; Buysse, et al., 2008; Krystal, et al., 2002; Lamarche & Ogilvie, 1997; Merica, et al., 1998; Staner, et al., 2003)，顯示失眠患者在入睡階段甚或進到睡眠時，其睡眠趨力都較一般正 常睡眠者來的低。
綜合上述，不論在自主神經系統或中樞神經系統上，皆呈現出原發性失眠患 者較一般正常睡眠者有較激發的生理狀態。而在睡眠恆定機制的作用上，則是呈
‧
（Note from “Psychophysiological insonmia: the behavioural model and a
neurocognitive perspective.” by Perlis, M. L. et al., 1997, Journal of Sleep Research, 6(3), p.183）
‧ 國
立 政 治 大 學
‧
N a tio na
l C h engchi U ni ve rs it y
22