二、參與研究之受詴者，除了維持原本的生活作息及訓練方式外，仍有其它不可控制之 因素會影響實際參與情形，如：情緒、壓力等均可能影響研究結果。
三、飲食方面，僅要求受詴者保持日常飲食習慣及實驗前4小時禁止飲食，無法對飲食 全面管理。
第七節 名詞操作性定義
一、標準化熱身 (standard warm-up)
本研究依據 Batista, Roschel, Barroso, Ugrinowitsch, 與Tricoli (2011) 在控制處理與 誘發PAP現象之實驗處理前，使用慢跑熱身方式，是讓受詴者於每次測驗時之熱身階段，
頇於跑步機上以9 km‧hr-1之速度慢跑5分鐘。在慢跑結束後，參考Wong, Chan, 與Smith (2012) 依據當天運動表現檢測類別，進行60%、80%與100%各二趟之RSA或RCOD之衝 刺熱身。
二、控制處理 (control, CON)
控制處理僅執行標準化熱身，不執行誘發PAP的高強度熱身。
三、等長腿部推蹬 (isometric leg press, ILP)
本研究所使用的靜態誘發器材，為臺灣明根公司的改良式等速腿部推蹬訓練機 (LG3000) ，受詴者頇以坐式姿勢，雙腳放置於推蹬機上，在最大用力時膝關節角度呈 120度的狀態下，使作用肌群以等長方式誘發PAP現象。在誘發強度部分，受詴者頇以連 續3組，每組5秒，組間休息2分鐘的方式進行PAP現象的誘發。
四、等速腿部推蹬 (isokinetic leg press, IKLP)
本研究所使用的等速誘發器材，為臺灣明根公司的改良式等速腿部推蹬訓練機，以 收放線方式控制坐椅等速移動。受詴者頇以坐式姿勢，雙腳放置於推蹬機踏板上，起始 動作為膝關節角度90度，在向前推蹬過程中皆以自主最大力量施力至膝關節為180度，
而機器會以等速放線方式控制座椅移動速度，使作用肌群以等速向心方式誘發PAP現象。
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在誘發強度部分，以每秒變化60度之角度變化量轉換為線性速度，以1.5秒之速度於膝關 節變化從90度等速推蹬至180度，組間休息30秒的方式進行PAP現象的誘發。
五、6 × 20 公尺之反覆直線衝刺能力 (RSA) 本研究所採用的測驗方式是依據 Wong 等 (2012) 所使用之測驗方法，受詴者頇在 直線總長度為 20 公尺的跑道上，從起始點起跑後以自身最大速度衝至終點，到達終點 後有 25 秒的動態恢復休息時間走回起點，以準備下一趟的衝刺。
六、6 × 20公尺之反覆改變方向衝刺 (RCOD)
本研究所採用的測驗方式是依據Wong等 (2012) 所使用之測驗方法，受詴者頇每隔 4公尺改變一次方向，改變方向之夾角呈100度，共有4次改變方向點，其總長距離為20 公尺的路徑，從起始點起跑後以自身最大速度，經過改變方向點後，再以最快速度往另 一方向點移動，依此類推至終點。到達終點後有25秒的動態恢復休息時間走回起點，以 準備下一趟的衝刺。
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第貳章 文獻探討
本章文獻探討包括：第一節、活化後增能作用之相關生理機制；第二節、活化後增 能作用對運動表現之影響；第三節、活化後增能作用對反覆衝刺運動表現之影響；第四 節、本章總結。
第一節 活化後增能作用之相關生理機制
活化後增能作用，以骨骼肌群為對象，透過活化II型肌纖維，提升隨後肌力與爆發
力之運動表現，其可能相關生理機制包含：肌凝蛋白輕鏈磷酸化與招募更多運動單位。
一、肌凝蛋白輕鏈磷酸化
在先前的文獻探討中，已有文獻發現PAP現象的誘發可能和肌凝蛋白輕鏈磷酸化的 機制有關 (Baudry & Duchateau, 2007; Gossen & Sale, 2000; Hodgson et al., 2005; Moore, Houston, Iwamoto, & Stull, 1985; Sale, 2002) 。促進肌凝蛋白輕鏈磷酸化的原因，可能與 肌凝蛋白酶 (myosin light chain kinase) 活化有關。肌肉在收縮產生力量的過程中，需要 鈣離子的參與，而肌肉中的肌漿網會釋放出鈣離子並與鈣調素 (calmodulin) 結合，以協 助肌肉執行收縮動作 (Szczesna, 2003) 。誘發PAP現象其主要原因，在於以高強度的肌 肉收縮作為熱身，會產生肌凝蛋白輕鏈磷酸化反應，而提升肌凝蛋白與肌動蛋白對鈣離 子的敏感度，以增加橫橋的形成速率 (Hodgson et al., 2005) ，進而會有更快及更大的力 量產生 (Macintosh, Robillard, & Tomaras., 2012) 。Stuart, Lingley, Grange, 與Houston (1988) ，利用受詴者10秒的膝伸MVC後，檢測其在隨後等速收縮運動與肌凝蛋白輕鏈 磷酸化現象之關係，結果發現，在運動表現的後測顯著優於前測運動表現，且後測股外 側肌之肌凝蛋白輕鏈磷酸化數據也顯著高於前測值；而Moore與Stull (1984) 曾以不同頻 率範圍的電刺激來刺激腓腸肌與比目魚肌，觀察I型肌纖維與II型肌纖維中，肌凝蛋白輕 鏈的磷酸化程度，結果發現，在較高頻率的電刺激之下，II型肌纖維相較於I型肌纖維的 肌凝蛋白輕鏈，有較高的磷酸化的程度 (2.2到3.5倍) ，該作者也提及以電刺激方式刺激
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肌肉組織，可以提升隨後MVC的力矩峰值。因此，肌凝蛋白輕鏈磷酸化可能是誘發PAP 現象後，能提升隨後運動表現的可能機制之一。
二、招募更高層級運動單位
從先前的文獻探討中發現，誘發PAP現象的原因，可能和招募更高層級運動單位有 關 (Baudry & Duchateau, 2007; Gossen & Sale, 2000; Güllich & Schmidtbleicher, 1996;
Hodgson et al., 2005) 。PAP現象，是指在短時間內提升肌肉的肌力或爆發力，而對於肌 力和爆發力的提升，除了可以藉由長期的阻力訓練獲得之外，另一種方式，則是藉由運 動神經的適應，此種方式未必需要肌肉結構上的改變 (林貴福等，2010) 。對於運動神 經系統來說，運動單位的徵召，並非於同一時間一起被召募，因為運動單位是由不同神 經元所調控，而肌肉在作用決定收縮或放鬆時，是由運動單位所接收到的神經衝動總合 所決定，而運動單位的活化，會使肌纖維收縮，但收縮的刺激，需超過既定之閾值 (全 有全無) 才會發生。Tillin與Bishop (2009) 從先前的文獻中指出，以電刺激誘發肌肉的強 直收縮 (tetanic) 後，對於隨後運動活動，可以減少運動神經訊息傳遞的失敗率，並增 加神經傳遞的數量，上述二種因子可能就是誘發PAP現象後所產生的效果 (Luscher, Ruenzel, & Henneman, 1983) 。Güllich與Schmidtbleicher (1996) 利用5秒蹠屈MVC，發現 在H反射 (H-reflex) 的檢測中，在刺激後的1分鐘有顯著高於未刺激時之數值，這可能是 誘發PAP現象後，減少運動神經元傳遞失敗率所產生的現象；而Hamada等 (2000) 在高 強度熱身運動後，以肌肉穿刺之方式，觀察PAP現象誘發前後對肌纖維類型活化數量之 關係，發現在誘發PAP現象後，II型肌纖維被活化之數量顯著增加。因此，在PAP現象被 誘發後能提升隨後運動表現之原因，可能與招募更高層級的運動單元有所相關。