建議 - 間歇性增補OPC溶液對運動後氧化壓力的影響

第一節 OPC 增補對氧化壓力的影響

（一）OPC 增補對黃嘌呤氧化酶活性變化率的影響

本實驗設計主要是在運動前及運動中增補OPC溶液，以觀察運動前後黃嘌呤氧化酶活性變化率的變化情形，由表4-2-1的結果發現不論是實驗組或控制組在運動結束後，其體內黃嘌呤氧化酶活性變化率都有些微上升（分別上升5.55%與12.54%；p＞ .05）的現象，而在運動後2小時實驗組的數值已經回復至安靜值，但控制組則仍然和運動結束後的狀態相同，至於運動後24小時則兩組受試者都已回復至安靜值。雖然兩組受試者在不同時間點或其組內在不同時間點上的變化皆沒有達到統計上的顯著差異，但運動後 XOD的上升仍可看出十公里跑步對足球選手形成氧化壓力。

本實驗結果與Radak等（1995）及Rasanen , Wiitanen , Lilius , Hyyppa , and Poso（1996）的結果並不一致。Radak等人以老鼠為研究對象，觀察受試鼠從事高強度的反覆衝刺至衰竭後血漿XOD的變化情形，結果發現老鼠血漿中XOD的在運動後會顯著上升高達10倍左右。而Rasanen等則讓馬從事不同強度的反覆性衝刺運動，也發現XOD活性變化都會隨著運動介入而上升。比較本實驗與上述兩實驗的差別，可發現實驗對象、運動設計可能是主要原因。本實驗受試者為甲組足球選手，而實驗增補組與制控組之受試者完成十公里的平均保留心跳率分別為78±8%與76±7 %，至於平均完成時間則分別為53.13±3.91分鐘與52±5.13分鐘。因此，由其強度來看十公里跑步對本實驗中之足球選手屬於中高強度之運動，由於本實驗足球選手長期進行相關訓練，而其訓練課程包括了長跑、基本動作練習及戰術練習等，因此，造成實驗結果不顯著的原因，推測可能是本研究設計誘發XOD活性的

十公里跑步強度不足以誘發足量的氧化壓力，此外，由於受試者長期接受訓練，因此，其體內抗氧化系統之動員是否也導致十公里跑步之運動強度無法誘發足量的氧化壓力，也有必要進一步加以研究，以便能釐清其關係。

此外，受試者間的差異性過大，也可能是導致雖然在運動後2小時實驗組與控制組的變化趨勢上有點不同，但卻無法在統計上獲得顯著差異。

其次，Hellsten, Hansson, Johnson, Frandsen, and Sjodin（1996）指出七天劇烈訓練，可以增加受試者黃嘌呤氧化酶免疫反應細胞

（XOD-immunoreactive cell），但Rasanen , Wiitanen , Lilius , Hyyppa , and Poso（1996）卻指出，不同強度的衝刺運動對XOD的活性變化只有些微影響。比較本實驗的長距離耐力性運動和Radak等（1995）所設計的反覆衝刺衰竭性運動與Rasanen等（1996）的不同強度衝次練習，在這些實驗中均發現XOD活性的變化，然而，卻只有衰竭性運動所造成的XOD活性變化最顯著，從上述三個實驗看來，似乎衰竭運動會誘發較多的XOD產生。因此，

不同的運動類型對體內黃嘌呤氧化酶活性是否有不同的影響，也是將來必須加以考量的因素。

此外，Gomez-Cabrera, Pallardo, Sastre, Viña and Garcia-del-Moral (2003) 以參加環法賽的自由車選手為研究對象，做增補異嘌呤醇的實驗，雖然結果發現賽前服用300mg的異嘌呤醇的實驗組，其賽後CPK與AST值明顯較控制組來的低，但是該實驗沒有檢測黃嘌呤氧化酶的活性變化情形，只能單由氧化傷害相關指標，來推測服用抑制黃嘌呤氧化酶的藥物，可以減低氧化傷害。因此，雖然上述文獻推測，運動是黃嘌呤氧化酶的壓力因子，但是不同運動類型對黃嘌呤氧化酶活性影響仍有探究的空間，而也唯有真正釐清其關係方能將此一應用落實在平日訓練之中，進而減少因運動過程引起氧化壓力所帶來的害處。

（二）OPC 增補對尿酸生成量的影響

本實驗受試者在運動結束後的尿酸濃度，不論是實驗組或控制組都明 顯較運動前來的高（p＜ .05），且此一現象一直維持到運動後2 小時，直到運動後 24 小時才回復至安靜值。此一結果與 Bianchi, Grossi, Bargossi,

Fiorella, Marchesini（1999）與 Marlin 等人（2002）的研究相類似。Bianchi 等人（1999）比較自行車選手、足球選手與馬拉松選手在進行專項運動練習前後，以了解尿酸濃度是否會因運動類型而有所不同，結果發現足球選手在運動後明顯較運動前來的高，但自行車選手則反而運動後些許低於運動前，至於馬拉松選手部份，雖然運動前後一樣沒有顯著差異，但運動後的尿酸濃度是較運動前來的高的。而Marlin 等人（2002）發現 40 匹馬在進行 140 公里運動後，體內尿酸濃度明顯增加，但在運動後 16 小時則已回復至安靜值。

至於兩組受試者之間的差異上，實驗組的尿酸濃度在各個時間上都明 顯較控制組來的高（p＜ .05），推測其原因可能與實驗條件有關，原先本實驗以平衡次序的方式，讓兩組受試者平均分散於兩次不同日期進行十公里之跑步運動，唯部份受試者因受傷等因素無法完成本實驗，所以，導致實驗組與控制組在天候條件上有所不同，實驗組受試者半數以上於大熱天進行，而控制組則半數以上於陰雨天進進行。

此外，本實驗結果發現，運動前後XOD T₂₁與UA T₂₁的相關係數為r=

0.51，達統計上顯著水準（p＜ .05）。由於黃嘌呤氧化酶主要的功能是將次 黃嘌呤與黃嘌呤經由催化作用生成尿酸。因此，當XOD的活性變化率增加時，相對UA變化率也會增加，而本實驗結果也驗證了此一現象。不過，如果只就實驗組在運動前至運動後 2 小時XOD活性與尿酸濃度的變化情形來看，會發現實驗組的XOD活性變化率較低，UA的生成量卻較多，這樣的現象與上述的預期似乎有所出入。雖然XOD會直接影響尿酸的生成，但尿酸除了XOD外，是否仍有其他物質會對其生成量有所影響，值得加以探討，

才能更通盤了解身體於運動時的運作機制。

Joseph（1960）發現毒血症病患（toxemic patient）體內的乳酸濃度過高，

伴隨著尿酸濃度也較高，後來經實驗證實增加血液裡乳酸的濃度會抑制尿酸的分泌並減少尿酸的清除率，造成尿酸在體內堆積。而由本實驗血乳酸的結果數據來看，雖然兩組受試者在運動後立刻與運動後2 小時的變化率一致，但就濃度數值來看，實驗組受試者在運動前至運動後 2 小時的血乳 酸濃度都較控制組來的高（p＞ .05）。雖然本實驗有關 XOD 活性、尿酸濃 度與血乳酸濃度的相關分析上，顯示 XOD 活性、尿酸濃度與血乳酸濃度間

都呈現負相關（分別為-0.42 與-0.10），但體內較高血乳酸濃度是否會造成尿酸濃度的上升，值得未來進一步加以研究，才能確立兩者間的影響模式是否跟醫學病患上發現的癥狀一樣。

（三）OPC 增補對肌酸磷化酶的影響

本實驗受試者在運動結束後及運動後2小時，不論是實驗組或控制組其體內CPK濃度都明顯較運動前來的高，此一現象維持到運動後24小時才回復至安靜值。而運動後CPK濃度增加的結果與Nakhostin-Roohi, Babaei, Rahmani-Nia, and Bohlooli（2008）、Mastaloudis等人（2004）及史雅中（2004）

的研究相類似。

Nakhostin-Roohi等（2008）以16位未受過訓練的男性為實驗對象，對其進行維他命Ｃ增補，以觀察其在從事30分鐘中高強度運動後，體內CPK 濃度的變化情形，結果發現運動後不論是增補組或控制組在運動結束後或運動後2小時，CPK濃度都明顯較運動前來的高。而史雅中於2004年則以GSE 做為抗氧化物增補劑，於馬拉松比賽前二週讓選手連續增補GSE，劑量為每天300mg，比賽前再服用100mg，結果發現比賽後實驗組與控制組的血液生化指標MDA、CPK、介白素-6、LDH與GPx都明顯上升，但兩組間並沒有顯著不同，表示增補GSE沒有立即減低CPK的效益。

而這樣的結果和以下增補黃嘌呤氧化酶抑制劑異嘌呤醇的實驗結果不同，Viña等（2000）讓人和老鼠增補異嘌呤醇後，再操作單次的劇烈衰竭性運動，發現增補組血漿中身體細微損傷指標，乳酸脫氫酶、AST和CPK活性顯著減少。此外，相關抗氧化酶的指標，增補組的GSSG與GSSG/ GSH和控制組間有顯著差異，表示黃嘌呤氧化酶被抑制後，ROS的產量減少，GSSG 也相對減少。而Gomez-Cabrera等 (2003) 也以參加環法賽的自由車選手為研究對象，結果發現，賽前服用300mg的異嘌呤醇的實驗組，其賽後CPK與 AST值明顯較控制組來的低。

造成上述實驗與本實驗不同的原因可能在於運動類型的不同。一般而言，CPK分布於骨骼肌、心肌、腦等組織器官中，但以骨骼肌的含量最高。

而在從事激烈的運動時，伴隨著肌纖維的破壞會使的CPK的濃度有所上

升。Gomez-Cabrera等 (2003)的運動設計則為踏車運動，但本實驗與史雅中的運動設計皆為長時間跑步，而長時間中高強度的撞擊性運動對於肌纖維的破壞相較於低撞擊性運動會來的明顯。此外，雖然有學者（Gomez-Cabrera 等人, 2003）認為CPK濃度可以用來代表肌肉氧化傷害指標，但Friden and Lieber（1992）指出：長時間跑步過程中包括了離心與向心收縮，相較於向心收縮，離心的動作會產生較大的肌肉張力，造成機械式的傷害（mechanical damage），肌節（sarcomere）纖維分解，進而導致細胞內外鈣離子恆定失衡，

細胞膜的通透性增加，使得激烈運動後血液中CK、LDH大幅地增加

（Overgaard , Fredsted , Hyldal, Ingemann-Ha nsen, Gissel , & Clausen,

2004），因此，是否此一指標的使用適用於所有運動項目類型值得加以探討。

（四）OPC 增補對丙二醛濃度的影響

本實驗受試者在運動結束後，實驗組與控制組在丙二醛濃度的變化趨勢上不盡相同，實驗組在運動結束後至運動後24小時，呈現MDA濃度下降

在文檔中間歇性增補OPC溶液對運動後氧化壓力的影響 (頁 40-58)