2‧¯
+ 2 2 2
和蛋白質（protein）造成氧化傷害（林勁宏，2000）。
圖2-1-1、氧化反應生成圖（林勁宏，2000）
在上述幾種超氧陰離子的來源中，有氧代謝時粒線體電子傳遞鏈滲漏和組 織器官缺氧血流再灌注時，黃嘌呤氧化酶的催化作用，是運動中產生超氧 陰離子的重要機制（黃國欽、邱亦涵與徐台閣，2003）。因此，針對這兩項 機制再做進一步的探討。
（一）有氧代謝時粒線體電子傳遞鏈滲漏
體內能量代謝過程中，氧分子在粒線體內膜的電子傳遞鏈（electron transport chain, ETC）進行氧化磷酸化(oxidative phosphorylation)作用，以產 生ATP供組織使用。然而人體在休息狀態下，電子傳遞鏈運作過程，會產生 電子滲漏情形，使 1％～5％的氧氣接受電子變成超氧陰離子（Clanton等，
1999）。Sean and Kelvin（2008）指出ETC（亦稱為呼吸鏈）是由粒線體內 膜上4 個蛋白質－脂質所構成的呼吸鏈複合體（protein-lipid respiratory chain complexes）。複合體Ⅰ&Ⅱ將還原當量（Ｈ或電子）傳給未得電子氧化態的 泛醌（ubiquinone）或稱輔酶Q（coenzyme Q, UQ），UQ再將還原當量傳給 複合體Ⅲ，複合體Ⅲ經由細胞色素c（cytochrome c）將還原當量傳至複合體
Ⅳ，最後由複合體Ⅳ將還原當量和氧氣結合成水。正常的反應中，UQ一次 都是攜帶兩個電子，然而在複合體Ⅰ＆Ⅲ中（大部分在複合體Ⅲ）會發現 半還原態UQ（ubisemiquinone, UQ‧¯）生成，UQ‧¯ 屬於自由基的一種，因 為粒線體内有大量的氧氣存在，UQ‧¯佔地利之便自然而然的和氧氣反應生 成超氧陰離子（UQ‧¯＋O2 → UQ ＋ O2‧¯），超氧陰離子是體內活性氧物 種的源頭，也是體內最多的自由基，並且會引發其他類型的ROS生成。
一般認為運動過程中，人體需要大量的氧氣，氧氣的需求量可能超過 休息狀態的百倍之多，相對的產生超氧陰離子的量也應該會隨之爆增。然 而，Boveris , & Chance（1973）的研究結果卻發現，在低攝氧量、低 ATP 產量時，產生ROS 的量比在高攝氧量、高 ATP 產量還多。這樣的結果出乎 預料之外，似乎暗示運動中粒線體的電子傳遞鏈滲漏並非產生ROS 的主要 機制。此外，也有低氧環境的動物實驗（Hitka , Vizek , ＆ Wilhelm, 2003）
和在低氧環境下從事運動的人體實驗（Pialoux 等，2006）也都發現減少環 境中的氧壓，並沒有辦法降低 ROS 形成，反而會增加氧化傷害的現象。
綜合上述實驗，多位學者希望藉由減少氧通量和減少氧壓的角度出 發，來降低ROS 的生成量，卻都沒有辦法獲得正向的效果，因此學者們推 測運動中產生 ROS 的機制應該另有端倪，後來一系列使用異嘌呤醇做為黃 嘌呤氧化酶抑制劑的實驗，才讓學者們將探討 ROS 來源轉向黃嘌呤氧化酶。
（二）組織器官缺氧血流再灌注時黃嘌呤氧化酶的作用
黃嘌呤氧化酶主要的功能是將次黃嘌呤與黃嘌呤轉變為尿酸（Cotelle, 2001）。當心臟缺氧時，氧化磷酸化作用無法運作產生 ATP，為了繼續供應 能量支持心臟運動，心肌細胞轉而向 ADP 和 AMP 索取能量，造成次黃嘌 呤堆積。黃嘌呤氧化酶再將次黃嘌呤氧化酶催化為尿酸，這個過程中會產 生超氧陰離子（如下圖 2-1-2 所示）。
缺氧血流再灌注所造成的氧化傷害，會出現在心肌梗塞、心律不整的 病患身上，然而運動中的高強度運動、等長收縮運動、重量訓練、衝刺訓 練也會造成類似組織器官缺氧血流再灌注的效果（鄧樹勳、王健，2004），
同樣也會使高能磷化物降解，次黃嘌呤堆積，引發 ROS 生成。
圖 2-1-2、黃嘌呤氧化酶的作用（Cotelle, 2001）