• 沒有找到結果。

運動前後肌酸磷化酶濃度的變化情形

本節主要呈現受試者在跑前15 分鐘(T1)、跑後5~10 分鐘(T2)、跑 後 2 小時(T3)與跑後24 小時(T4)的CPK濃度變化情形,兩組受試者於 不同採血點之CPK濃度變化情形如表 4-4-1 所示。所得數據以混合設計二因 子變異數分析進行統計考驗,發現不同組別及採血點間無交互作用(F=

0.40;p> .05),因此採血點的差異不會因組別而有所不同。接下來進行兩 組受試者不同採血點間CPK濃度差異情形的主要效果考驗,結果發現兩組 間CPK濃度沒有顯著差異,這代表受試者間沒有因為增補不同溶液而造成 CPK濃度有顯著差異(F值分別為 0.10、0.11、0.16 與 0.27;p> .05)。

其次,分別對兩組進行單因子重複量數分析,考驗不同採血點間CPK 濃度的變化情形,結果發現不論是實驗組或控制組在統計上並未達到顯著 差異的情形(F值分別為 1.40 與 2.62;p> .05),由數據比較可發現:實驗 組T2採血點的尿酸濃度顯著高於T1(p< .05);控制組T2、T3採血點的尿酸 濃度顯著高於T1(p< .05)。

由以上結果可以發現CPK濃度在跑完十公里後上升,運動後兩小時控制組 CPK濃度開始下降但仍高於基礎值,實驗組運動後 2 小時仍繼續上升,運 動後 24 小時兩組皆下降,但都未恢復到基礎值。兩組在CPK濃度變化的趨 勢均相似。

至於CPK濃度變化率部分,主要呈現跑後 5~10 分鐘與跑前 15 分鐘的 變化率(T21)、跑後 2 小時與跑前 15 分鐘的變化率(T31)、跑後24 小時 與跑前 15 分鐘的變化率(T41),兩組受試者於不同採血點之CPK濃度變化 率如表 4-4-2 所示。所得數據以混合設計二因子變異數分析進行統計考驗,

發現不同組別及採血點間無交互作用(F= 0.36;p> .05),因此採血點的差 異不會因不同組別而有所不同。接下來對增補組別和採血點進行主要效果 考驗,發現兩組間無顯著差異,這代表受試者間沒有因為增補不同溶液而 出現顯著差異情形(F值分別為 0.19、0.34 與 0.37;p> .05)。

分別對兩組進行單因子重複量數分析,考驗不同採血點間CPK 濃度變 化率的變化情形,結果發現不論是實驗組或控制組同樣在統計上並未達到 顯著差異的情形(F 值分別為 0.02 與 1.16;p> .05),由數據比較可發現, CPK

濃度變化率在從事十公里跑步後 24 小時仍然稍微高於運動前的水準。 補不同溶液而造成LA濃度有顯著差異(F值分別為 0.40、0.82 與 0.35;p

> .05)。

其次,分別對兩組進行單因子重複量數分析,考驗不同採血點間LA濃 度的變化情形,結果發現不論是實驗組或控制組都有顯著差異的情形(F值 分別為 15.71 與 7.16;p< .05),由數據比較可發現,實驗組T2採血點的LA 濃度顯著高於T1(p< .05),T3採血點的LA濃度顯著低於T2(p< .05);控

制組T2採血點的LA濃度顯著高於T1(p< .05),T3採血點的LA濃度顯著低

第六節 運動前後丙二醛濃度的變化情形

本節主要呈現受試者在跑前15 分鐘(T1)、跑後5~10 分鐘(T2)、跑後 2 小時(T3)與跑後 24 小時(T4)的MDA-TBA濃度變化情形,兩組受試者 於不同採血點之MDA-TBA濃度變化情形如表 4-6-1 所示。所得數據以混合 設計二因子變異數分析進行統計考驗,發現不同組別及採血點間無交互作 用(F= 1.22;p> .05),因此採血點的差異不會因組別而有所不同。接著對 不同組別和採血點進行主要效果考驗,發現兩組間MDA-TBA濃度沒有顯著 差異,這代表受試者間沒有因為增補不同溶液而造成MDA-TBA濃度有顯著 差異(F值分別為 0.75、0.56、1.84 與 0.00;p> .05)。

其次,分別對兩組進行單因子重複量數分析,考驗不同採血點間MDA- TBA濃度的變化情形,結果發現不論是實驗組或控制組在統計上並未達到 顯著差異的情形(F值分別為 1.10 與 0.85;p> .05),由組內數據比較可發 現:實驗組的T3顯著大於T2(p< .05),控制組各採血點間則無顯著差異。

由以上結果可以發現實驗組MDA-TBA濃度在跑完十公里後下降,控制組則 上升。跑完 2 小時後,實驗組略為上升,控制組則下降,跑後 24 小時,兩 組漸漸恢復基礎值,因此,兩組在MDA-TBA濃度變化的趨勢並不相似。

至於MDA-TBA濃度變化率部分,主要呈現跑後 5~10 分鐘與跑前 15 分 鐘的變化率(T21)、跑後2 小時與跑前 15 分鐘的變化率(T31)、跑後24 小 時與跑前 15 分鐘的變化率(T41),兩組受試者於不同採血點之MDA-TBA 濃度變化率如表 4-6-2 所示。所得數據以混合設計二因子變異數分析進行統 計考驗,發現不同組別及採血點間無交互作用(F= 1.47;p> .05),因此採 血點的差異不會因組別而有所不同。接下來對不同組別和採血點進行主要 效果考驗,發現兩組間MDA-TBA濃度變化率沒有顯著差異,這代表受試者 間沒有因為增補不同溶液而造成MDA-TBA濃度變化率有顯著差異(F值分 別為 1.07、0.70 與 0.05;p> .05)。。

最後,分別對兩組進行單因子重複量數分析,考驗不同採血點間MDA- TBA濃度的變化情形,結果發現不論是實驗組或控制組同樣在統計上並未 達到顯著差異的情形(F值分別為 1.35 與 1.04;p> .05),而由數據比較可 發現,實驗組的MDA-TBA濃度變化率T31顯著大於T21(p< .05),控制組

的MDA-TBA濃度變化率則無顯著差異。由以上結果可以發現MDA-TBA濃 心跳率(Heart rate reserve, HRR)與完成時間的相關情形,T21變化率與各指標 間的相關係數摘要表如表 4-7-1 所示。上述相關分析主要以 16 名受試者於 一個時間點共 16 筆數據(HRR僅有 15 筆數據)進行相關統計,在α= .05 的條件下,其顯著水準臨界值為『0.47』。所得數據經Pearson積差相關分析 發現:XOD T21與UA T21的相關係數為r= 0.51,達統計上顯著水準(p

< .05);UA T21與完成時間的相關係數為r= - 0.61,達統計上顯著水準(p

< .05)。其他變項間則未達顯著水準(p> .05)。

表4-7-1 運動前後各指標間的相關係數摘要表

變項 XOD T21 UA T21 CPK T21 LA T21 M-T T21 PACER HRR Work time XOD T21 - 0.51* -0.15 -0.42 -0.15 0.11 0.15 -0.11 UA T21 - -0.06 -0.10 -0.14 0.40 0.37 -0.61*

CPK T21 - -0.03 0.10 0.10 0.34 0.29

LA T21 - -0.14 -0.21 0.01 -0.29

M-T T21 - -0.30 0.13 -0.03

PACER - -0.05 -0.32

HRR - -0.28

Work time -

M-T:MDA-TBA

*:p< .05。

第伍章 討論與結論

本章節依下列順序分別討論:第一節、OPC 增補對氧化壓力的影響;

第二節、運動前後各指標間的相關性;第三節、結論;第四節、建議。

第一節 OPC 增補對氧化壓力的影響

(一)OPC 增補對黃嘌呤氧化酶活性變化率的影響

本實驗設計主要是在運動前及運動中增補OPC溶液,以觀察運動前後黃 嘌呤氧化酶活性變化率的變化情形,由表4-2-1的結果發現不論是實驗組或 控制組在運動結束後,其體內黃嘌呤氧化酶活性變化率都有些微上升(分 別上升5.55%與12.54%;p> .05)的現象,而在運動後2小時實驗組的數值 已經回復至安靜值,但控制組則仍然和運動結束後的狀態相同,至於運動 後24小時則兩組受試者都已回復至安靜值。雖然兩組受試者在不同時間點 或其組內在不同時間點上的變化皆沒有達到統計上的顯著差異,但運動後 XOD的上升仍可看出十公里跑步對足球選手形成氧化壓力。

本實驗結果與Radak等(1995)及Rasanen , Wiitanen , Lilius , Hyyppa , and Poso(1996)的結果並不一致。Radak等人以老鼠為研究對象,觀察受 試鼠從事高強度的反覆衝刺至衰竭後血漿XOD的變化情形,結果發現老鼠 血漿中XOD的在運動後會顯著上升高達10倍左右。而Rasanen等則讓馬從事 不同強度的反覆性衝刺運動,也發現XOD活性變化都會隨著運動介入而上 升。比較本實驗與上述兩實驗的差別,可發現實驗對象、運動設計可能是 主要原因。本實驗受試者為甲組足球選手,而實驗增補組與制控組之受試 者完成十公里的平均保留心跳率分別為78±8%與76±7 %,至於平均完成時 間則分別為53.13±3.91分鐘與52±5.13分鐘。因此,由其強度來看十公里跑步 對本實驗中之足球選手屬於中高強度之運動,由於本實驗足球選手長期進 行相關訓練,而其訓練課程包括了長跑、基本動作練習及戰術練習等,因 此,造成實驗結果不顯著的原因,推測可能是本研究設計誘發XOD活性的

十公里跑步強度不足以誘發足量的氧化壓力,此外,由於受試者長期接受 訓練,因此,其體內抗氧化系統之動員是否也導致十公里跑步之運動強度 無法誘發足量的氧化壓力,也有必要進一步加以研究,以便能釐清其關係。

此外,受試者間的差異性過大,也可能是導致雖然在運動後2小時實驗組與 控制組的變化趨勢上有點不同,但卻無法在統計上獲得顯著差異。

其次,Hellsten, Hansson, Johnson, Frandsen, and Sjodin(1996)指出七 天劇烈訓練,可以增加受試者黃嘌呤氧化酶免疫反應細胞

(XOD-immunoreactive cell),但Rasanen , Wiitanen , Lilius , Hyyppa , and Poso(1996)卻指出,不同強度的衝刺運動對XOD的活性變化只有些微影 響。比較本實驗的長距離耐力性運動和Radak等(1995)所設計的反覆衝刺 衰竭性運動與Rasanen等(1996)的不同強度衝次練習,在這些實驗中均發 現XOD活性的變化,然而,卻只有衰竭性運動所造成的XOD活性變化最顯 著,從上述三個實驗看來,似乎衰竭運動會誘發較多的XOD產生。因此,

不同的運動類型對體內黃嘌呤氧化酶活性是否有不同的影響,也是將來必 須加以考量的因素。

此外,Gomez-Cabrera, Pallardo, Sastre, Viña and Garcia-del-Moral (2003) 以參加環法賽的自由車選手為研究對象,做增補異嘌呤醇的實驗,雖然結 果發現賽前服用300mg的異嘌呤醇的實驗組,其賽後CPK與AST值明顯較控 制組來的低,但是該實驗沒有檢測黃嘌呤氧化酶的活性變化情形,只能單 由氧化傷害相關指標,來推測服用抑制黃嘌呤氧化酶的藥物,可以減低氧 化傷害。因此,雖然上述文獻推測,運動是黃嘌呤氧化酶的壓力因子,但 是不同運動類型對黃嘌呤氧化酶活性影響仍有探究的空間,而也唯有真正 釐清其關係方能將此一應用落實在平日訓練之中,進而減少因運動過程引 起氧化壓力所帶來的害處。

(二)OPC 增補對尿酸生成量的影響

本實驗受試者在運動結束後的尿酸濃度,不論是實驗組或控制組都明 顯較運動前來的高(p< .05),且此一現象一直維持到運動後2 小時,直到

本實驗受試者在運動結束後的尿酸濃度,不論是實驗組或控制組都明 顯較運動前來的高(p< .05),且此一現象一直維持到運動後2 小時,直到

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