間歇性增補OPC溶液對運動後氧化壓力的影響
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(2) Effects of OPC Solution Supplementation During Exercise on the Oxidative Stress 2009/7. Student：Jiangl Mo-Tao Advisor：Hsu Mong-Da. Abstract Oligomeric Proanthocyanidins (OPC) is a powerful anti-oxidative supplement, and it can depress the activity of xanthine oxidase (XOD), recently XOD was confirmed to be the major issue in increasing the oxidative pressure during exercise. The purpose of this study was to examine the effects of OPC solution supplementation on the exercise induced oxidative stress. Sixteen junior and senior male soccer players (age=15.95 ± 0.89 years; Height=169.95 ± 5.6 cm; Weight=57.75 ± 6.48Kg), To discriminate ability by PACER, grouping by counter-balanced order.Using 10 Km run to induce oxidative stress and monitor intensity by polar and blood lactic acid. Expriment group supplements OPC solution (120 ml H2O + 5mg/kg OPC powder), control group supplements placebo (120 ml H2O + concentrate grape juce 1 ml). Supplement time were set at 1hour before running and each 2Km during running. Blood samples were collected at 15 min before running (T1), 5~10min after running (T2), 2 hours after running (T3), and 24 hours after running (T4)。The change ratio of XOD and the concentration of uric acid, CPK, and MDA were measured. All data were analyzed using mixed design two-way ANOVA and Pearson product-moment correlation. The results showed that : 1) OPC solution supplementation could diminish the production of XOD and MDA induced by running, but not uric acid and CPK. 2) The change ratio of uric acid concentration and xanthine oxidase concentration was singnifcant positive correlation (p ＜ .05). We concluded that the dosage and method of OPC solution supplementation might influence the variation on the oxidative stress induced by strenuous training. It’s necessary to research in depth for health care. Key words：Oligomeric proanthocyanidins, Oxidative stress, Xanthine oxidase, Malondialdehyde, Uric acid。. II.
(3) 謝誌 從大四考上研究所至今已經過了六年，這六年來一直處於變動的狀 態，認識的人也跟著越來越多。如今，要動筆寫謝誌，細數過往，才發現 要感謝的人好多好多。首先，要感謝建得學長與國生學長，你們對學術熱 情，深深感動後輩學弟，還記得國生學長在贈書上，寫上斗大的『築夢、 逐夢』 ，多年來一直銘記在心，不停的築人生夢，也心存感激踏實的追逐理 想。留職停薪到台北修課那年，仍念念不忘勝利邊緣幫，每次回去聚聊， 貼心的你們知道學生很窮，都會慷慨解囊贊助貧困，感謝周老師、三益、 佳茹、佳河、怡玲、季穎，忙碌之餘仍不忘替我打氣加油。 再來，我要感謝一位在我心中屬於重量級的人物－中姿老師，可以這 麼說，如果沒有您就沒有現在的我，短短一個月的實習，您的支持與幫助 卻無私的延續了六年，北上念書這段時間，如果沒有您常常聽我抱怨發牢 騷，我早就被憂鬱主宰。 實驗這段時間，特別感謝佳輝和幼龍，謝謝你們辛苦幫我找受試者， 大過年還得陪我做實驗。另外，特別感謝和平高中與北投國中辛苦的受試 者：佳輝、建樟、乙翔、哲永、立崴、宜德、詩賢、家倫、偉軒、思超、 志青、聖珐、瑋得、宗翰、偉喬、麒鈞與青江國小足球隊教練張展維、張 兆祿的協助與配合。感謝易廷學長與康豪同學在抗氧化實驗上的建議、指 導與協助。 謝謝孟達老師、玉英老師、堉圻老師於研究計畫時的建議與論文口考 時的斧正，老師們的建議讓學生獲益良多，也讓論文更臻於盡善。最後， 我要感謝一直支持我的家人，你們辛苦了! 墨濤. III. 2009/7/15.
(4) 目次 中文摘要…………………………………………………………………………………… Ⅰ 英文摘要................................................................................................................................... II 謝誌......................................................................................................................................... III 目次..........................................................................................................................................IV 表次..........................................................................................................................................VI 圖次........................................................................................................................................ VII 第壹章 緒論.............................................................................................................................. 1 第一節 問題背景 .................................................................................................................. 1 第二節 研究目的 .................................................................................................................. 3 第三節 第四節 第五節 第六節. 研究假設 .................................................................................................................. 3 研究限制 .................................................................................................................. 3 名詞操作性定義 ...................................................................................................... 4 研究的重要性 .......................................................................................................... 5. 第貳章 相關文獻探討.............................................................................................................. 6 第一節 第二節 第三節 第四節 第五節 第六節. ROS的種類與來源................................................................................................... 6 單次長時間運動對氧化壓力的影響 ...................................................................... 9 增補XOD抑制劑對氧化壓力的影響.................................................................... 11 OPC功能與安全性之探討..................................................................................... 12 耐力性運動與GSE增補對氧化壓力的影響......................................................... 15 本章小結 ................................................................................................................ 16. 第參章 方法............................................................................................................................ 17 第一節 第二節 第三節 第四節 第五節 第六節 第七節 第八節. 受試者 .................................................................................................................... 17 實驗設計 ................................................................................................................ 17 實驗日期 ................................................................................................................ 17 實驗地點 ................................................................................................................ 18 實驗流程 ................................................................................................................ 18 實驗儀器 ................................................................................................................ 19 實驗方法與步驟 .................................................................................................... 19 資料分析與處理 .................................................................................................... 22. 第肆章 結果............................................................................................................................ 23 第一節 受試者基本資料 .................................................................................................... 23 IV.
(5) 第二節 第三節 第四節 第五節 第六節 第七節. 運動前後黃嘌呤氧化酶活性變化情形 ................................................................ 24 運動前後尿酸濃度的變化情形 ............................................................................ 25 運動前後肌酸磷化酶濃度的變化情形 ................................................................ 27 運動前後血乳酸濃度的變化情形 ........................................................................ 28 運動前後丙二醛濃度的變化情形 ........................................................................ 30 運動前後各指標間的相關情形 ............................................................................ 31. 第伍章 討論與結論................................................................................................................ 33 第一節 第二節 第三節 第四節. OPC增補對氧化壓力的影響................................................................................. 33 運動前後各指標間的相關性 ................................................................................ 36 結論 ........................................................................................................................ 40 建議 ........................................................................................................................ 40. 引用文獻.................................................................................................................................. 41 附錄.......................................................................................................................................... 48. V.
(6) 表次. 表 3-2-1 內生性抗氧化物種類…...…………….……………………………………………..9 表 3-2-1 氧化傷害的下游產物…..………………….……………………………………….10 表 3-6-1 實驗儀器…………….……………….……………………………………………..19 表 3-7-1 MDA 標準液稀釋表……………..………………………………………………….22 表 4-1-1 實驗組與控制組受試者個人基本資料……………………………………………24 表 4-2-1 兩組受試者黃嘌呤氧化酶活性變化率……………………………………………25 表 4-3-1 兩組受試者於不同時間點之尿酸濃度變化情形 ………………………………..26 表 4-3-2 兩組受試者於不同時間點之尿酸變化率…………………………………………26 表 4-4-1 兩組受試者於不同採血點之 CPK 濃度變化情形………………………………..28 表 4-4-2 兩組受試者於不同採血點之 CPK 濃度變化率…………………………………..28 表 4-5-1 兩組受試者於不同採血點之血乳酸濃度變化情形………………………………29 表 4-5-2 兩組受試者於不同採血點的血乳酸濃度變化率…………………………………29 表 4-6-1 兩組受試者於不同採血點之 MDA 濃度變化情形………………………………31 表 4-6-2 兩組受試者於不同採血點之 MDA 濃度變化率………………………………….31 表 4-7-1 T21變化率與各指標間的相關係數摘要表………………………………………32. VI.
(7) 圖次 圖 2-1-1 氧化反應生成圖…………………………………..………………………………….7 圖 2-1-2 黃嘌呤氧化酶的作用……………………………..………………………………….8 圖 3-5-1 實驗設計圖………………………………………………………………………….18. VII.
(8) 1. 第壹章 緒論. 第一節 問題背景 適度的運動除了可以增進體適能之外，還可以活化體內抗氧化酶活性 （Gomez- Cabrera, Domenech, ＆ Viña，2008）進而減少體內的氧化傷害， 使人體更健康，然而就運動選手而言，為了增進運動表現，必須進行超載 （over load）訓練，無形中卻也增加了體內的氧化壓力（吳慧君與江界山， 1986）。 細胞在正常代謝過程中會產生活性氧化物種（reactive oxygen species, ROS） ，這些氧化壓力物質可經由體內的抗氧化系統進行消除，然而高強度 的運動或訓練卻使得體內的氧化壓力與抗氧化系統間產生失衡的現象。這 樣的失衡現象不僅會出現於長時間的耐力性運動項目，在短時間的衰竭運 動（Tauler等，2004）或是阻力訓練（Rietjens等，2007）也都有發現。甚至 從事連續高強度的訓練會出現氧化傷害的累積效應（黃國欽，2003）。過 多的氧化壓力物質會對身體的健康造成了不利的影響。Knez, Jenkins, and Coombes（2007）指出：ROS是造成許多疾病的病因之一，諸如動脈硬化症、 惡性腫瘤、神經系統疾病。而Harries, Williams, Stanish, and Micheli（1997） 以許多終生致力於馬拉松比賽選手的大體解剖研究上，同樣發現這些選手 罹患嚴重的動脈硬化症，另外Lee, Hsieh, and Paffenbarger（1995）從事流行 病學的研究指出：中低強度活動組、高強度活動組與較少活動組，三組中 高強度活動組有較高死亡率，這樣的結果皆說明了過度運動對人體是有害 的，也提醒訓練人員除了專注於選手的訓練和比賽外，更要注意選手是否 有適量補充抗氧化劑，以減少體內因訓練而造成氧化傷害。 運動中產生ROS的原因很多，近來發現黃嘌呤氧化酶（xanthine oxidase, XOD）是生成ROS的重要原因。當身體發生組織器官暫時性缺氧，隨後血 流再灌注供給充氧血（ischemia-reperfusion），這時黃嘌呤氧化酶會催化次 黃嘌呤（hypoxanthine）與黃嘌呤（xanthine）變成尿酸，這個催化過程就會.
(9) 2. 產生超氧陰離子（superoxides anion radical , O2‧¯），接著超氧陰離子會經 由一系列的氧化還原反應產生更多形式的ROS，這些ROS為了達到穩定狀態 便掠奪其他分子的電子，這樣掠奪的過程就會造成細胞膜的損傷、脂質過 氧化甚至DNA的氧化傷害（Sean ＆ Kelvin, 2008） 。 異嘌呤醇（allopurinol）是醫界用來抑制黃嘌呤氧化酶減少尿酸產生的 痛風病患用藥，Viña 等（2000）在人體和動物實驗，讓受試者操作單次劇 烈衰竭性運動前增補異嘌呤醇，結果發現增補異嘌呤醇組顯著減少了血漿 中的受損指標：乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase, LDH）、AST（aspartate aminotransferase）和肌酸磷化酶（creatine phosphokinase, CPK）濃度。同時 也觀察到增補異嘌呤醇組的 GSSG(氧化態 GPx)與 GSSG/GSH(還原態 GPx) 比沒有增補組的數據還低，表示黃嘌呤氧化酶被抑制後，ROS 的產量減少， 氧化態的 GPx 也相對減少，氧化傷害也跟著減少。Gomez-Cabrera, Pallardo, Sastre, Vina, and Garcia-del-Moral,（2003） ，將異嘌呤醇運用於實際比賽上， 讓參加環法賽的自行車選手，賽前服用異嘌呤醇，也顯著降低了身體的細 微損傷。上述兩個實驗看來，不管是單次劇烈衰竭性運動或是長時間的耐 力性運動，增補異嘌呤醇都可以減低傷害，這樣的結果更肯定了黃嘌呤氧 化酶為運動中產生 ROS 的重要機制。 由環法賽的實驗看來，耐力賽前口服異嘌呤醇來降低氧化傷害，似乎 是一個不錯的方式，然而服用過量異嘌呤醇會引發嚴重病症：血管炎、長 疹子、噬伊紅血球過多症（eosinophilia） 、肝炎等，並且會干擾嘌呤（purine） 的代謝（Cotelle, 2001）。若要運動員長期以異嘌呤醇當作抗氧化補充劑， 來抑制黃嘌呤氧化酶可能有一定的風險，抗氧化劑的選用仍應該以安全為 首要考量。 寡聚原花青素 (oligomeric proanthocyanidins, OPC)為水溶性的抗氧化 劑。除了具有抑制黃嘌呤氧化酶的功能外（Bagchi 等，2000；Cotelle,2001； Phuwapraisirisan, Sowanthip, Miles, ＆ Tip-pyang, 2006） ，更較一般常用的抗 氧化劑 Vit E、Vit C、β 胡蘿蔔素等有更好的抗氧化能力（Bagchi 等，1998） ， 且沒有異嘌呤醇食用過量的危害症狀（Cotelle, 2001），相較之下是一個較 安全的抗氧化補充劑。因此，本研究使用 OPC 溶液做為抗氧化飲料，採用 運動中間歇性的增補方式，來探討 OPC 是否可以減少受試者的氧化傷害。.
(10) 3. 第二節 研究目的 （一）瞭解運動過程中間歇性增補 OPC 溶液後，體內黃嘌呤氧化酶的活 性、尿酸的生成量、CPK 與丙二醛（Malondialdehyde, MDA）的 變化情形。 （二）探討黃嘌呤氧化酶活性、尿酸濃度、CPK 濃度、乳酸濃度與 MDA 濃度彼此間之相關情形。. 第三節 研究假設 （一）台灣國、高中足球選手於 10 公里跑期間，跑前 1 小時增補 5mg/kg OPC 溶液 120 ㏄，之後每隔 2Km 增補 1 次 5mg/kg OPC 溶液 120 ㏄，對黃嘌呤氧化酶活性、尿酸濃度、CPK 濃度、MDA 濃度沒 有影響。 （二）黃嘌呤氧化酶活性、尿酸濃度、CPK 濃度、乳酸濃度、MDA 濃度 彼此間無相關。. 第四節 研究限制 （一）因本研究的施測地點在操場，為了減少天氣悶熱所造成的變數， 實驗前即須告訴受試者，測驗當天要準備輕薄的衣服，以降低環 境因素的影響。 （二）為減少受試者未盡力的狀況，研究人員必須一直對受試者加油打 氣，並告知已跑多少分鐘。 （三）實驗前必須清楚告知受試者不能服用藥物，若有特殊情形必須告 知研究人員。另外，實驗過程中，要求受試者記錄飲食內容，做 為實驗後的評估依據。 （四）為減少集訓時的干擾，實驗時間選擇避開訓練期進行測驗。.
(11) 4. 第五節 名詞操作性定義. （一）寡聚原花青素（oligomeric proanthocyanidins, OPC）溶液 寡聚原花青素為強力抗氧化劑並且可以抑制黃嘌呤氧化酶的活 性。本研究依劑量 5mg/kg OPC 粉末加在常溫 120 ㏄水中混合均 勻，配置成本研究所要用的 OPC 溶液。 （二）安慰劑（placebo）溶液 取葡萄汁香料 1 ㏄加入 120 ㏄水中，配置成本研究所要用的安慰 劑。 （三）氧化壓力指標 氧化壓力是體內氧化自由基生成與抗氧化系統間的失衡結果。由 於 CPK 為肌肉細微傷害的指標，有些研究也把 CPK 列為氧化傷害 的指標之一。而 MDA 為脂質過氧化的最終產物，本研究採用 TBARS 檢測血漿中 MDA 濃度。此外，黃嘌呤氧化酶被認為是運 動中產生 ROS 的重要原因，相關研究指出，只要抑制 XOD 的活 性，就可以減低氧化傷害。因此，本研究主要是以 XOD 活性、CPK 濃度與 MDA-TBA 濃度做為氧化壓力指標。 （四）10 公里跑 在室外空曠操場，依選手最大努力，進行 10Km 跑。並由受試者 血乳酸值及心跳率變化做為 10Km 跑的運動強度依據。跑步過程 中，每兩公里補充一次本研究所配置的溶液。.
(12) 5. 第六節 研究的重要性 ROS 引起的氧化傷害已由許多的科學實驗證實，適量補充抗氧化劑， 也被證實可以降低氧化傷害。因此選手除了忙於訓練和比賽之外，也應補 充適量的抗氧化劑以減少訓練、比賽期間造成的氧化傷害。 抗氧化劑的種類繁多，OPC 與常用的抗氧化劑比起來有較佳的抗氧化 能力，且安全性高。而且黃嘌呤氧化酶近來被認為是造成氧化傷害的重要 因素，OPC 正好有抑制黃嘌呤氧化酶的功能，本研究結合運動中補充水分 計畫來增補 OPC，一方面解決長距離運動補充水分的問題，一方面試圖探 討間歇性的增補 OPC 溶液，是否能減少運動中體內產生的 ROS。.
(13) 6. 第貳章 相關文獻探討 本章主要探討的主題如下：第一節、ROS的種類與來源。第二節、單次 長時間運動對氧化壓力的影響。第三節、增補XOD抑制劑對氧化壓力的影 響。第四節、OPC功能與安全性之探討。第五節、耐力性運動與GSE增補對 氧化壓力的影響。第六節、本章總結。 第一節 ROS 的種類與來源 活性氧物種(reactive oxygen species, ROS) 包含兩種不同的狀態，一種是帶 有不成對電子的原子、分子、或離子，稱為自由基（free radicals），另一種 狀態帶有成對電子，雖然不是自由基，仍會對人體造成傷害，如H2O2就是 一個典型的例子。ROS的半衰期短、活性極高為了要使自己的電子配對， 便會向鄰近的分子掠奪電子，使其他的分子失去電子而氧化，這個搶奪電 子的過程就會對細胞造成傷害。而人體內ROS的種類繁多，對人體有重大 影響的約有五種：超氧陰離子（superoxides anion radical , O2‧¯） 、氫氧自由 基（hydrooxyl radical , OH‧），以及經反應後能產生自由基的物質：過氧化 氫、單態氧（singlet oxygen , ¹O2）、脂質過氧化物（lipid hydroperoxide , LOOH）(劉紹毅，2005)。 超氧陰離子是ROS連鎖反應的源頭（如圖 2-1-1 所示），它的來源主要 來自：(1)粒線體電子傳遞鏈滲漏（mitochondrail (ETC)）、(2)發炎反應時， 噬中性球（neutrophils）的殺菌作用、(3)組織器官暫時性缺氧狀態下，血流 再灌注（ischemia-reperfusion）時黃嘌呤氧化酶的催化作用、(4)運動時兒茶 酚胺（catecholamones）的氧化作用、(5)活性高的單態氧（¹O2） 。一般而言， 體內的超氧陰離子在正常情況下會被超氧歧化酶（superoxide dismutase, SOD）經由歧化反應（dismutation reaction）變成過氧化氫，反應式：2O2‧¯ ＋ 2H+ → H2O2 ＋ O2 ，過氧化氫雖然不是自由基，但卻可以經由Fenton Reaction和Metal- Catalyzed Haber -Weiss Reaction生成氫氧自由基，氫氧基 自由基是體內破壞力最強的自由基，這些ROS都會對DNA、脂質（lipid）.
(14) 7. 和蛋白質（protein）造成氧化傷害（林勁宏，2000）。. 圖 2-1-1、氧化反應生成圖（林勁宏，2000） 在上述幾種超氧陰離子的來源中，有氧代謝時粒線體電子傳遞鏈滲漏和組 織器官缺氧血流再灌注時，黃嘌呤氧化酶的催化作用，是運動中產生超氧 陰離子的重要機制（黃國欽、邱亦涵與徐台閣，2003） 。因此，針對這兩項 機制再做進一步的探討。 （一）有氧代謝時粒線體電子傳遞鏈滲漏 體內能量代謝過程中，氧分子在粒線體內膜的電子傳遞鏈（electron transport chain, ETC）進行氧化磷酸化(oxidative phosphorylation)作用，以產 生ATP供組織使用。然而人體在休息狀態下，電子傳遞鏈運作過程，會產生 電子滲漏情形，使 1％～5％的氧氣接受電子變成超氧陰離子（Clanton等， 1999）。Sean and Kelvin（2008）指出ETC（亦稱為呼吸鏈）是由粒線體內 膜上 4 個蛋白質－脂質所構成的呼吸鏈複合體 （protein-lipid respiratory chain complexes） 。複合體Ⅰ&Ⅱ將還原當量（Ｈ或電子）傳給未得電子氧化態的 泛醌（ubiquinone）或稱輔酶Q（coenzyme Q, UQ），UQ再將還原當量傳給 複合體Ⅲ，複合體Ⅲ經由細胞色素c（cytochrome c）將還原當量傳至複合體 Ⅳ，最後由複合體Ⅳ將還原當量和氧氣結合成水。正常的反應中，UQ一次 都是攜帶兩個電子，然而在複合體Ⅰ＆Ⅲ中（大部分在複合體Ⅲ）會發現 半還原態UQ（ubisemiquinone, UQ‧¯）生成，UQ‧¯ 屬於自由基的一種，因 為粒線體内有大量的氧氣存在，UQ‧¯佔地利之便自然而然的和氧氣反應生 成超氧陰離子（UQ‧¯＋O2 → UQ ＋ O2‧¯），超氧陰離子是體內活性氧物 種的源頭，也是體內最多的自由基，並且會引發其他類型的ROS生成。.
(15) 8. 一般認為運動過程中，人體需要大量的氧氣，氧氣的需求量可能超過 休息狀態的百倍之多，相對的產生超氧陰離子的量也應該會隨之爆增。然 而，Boveris , & Chance（1973）的研究結果卻發現，在低攝氧量、低 ATP 產量時，產生 ROS 的量比在高攝氧量、高 ATP 產量還多。這樣的結果出乎 預料之外，似乎暗示運動中粒線體的電子傳遞鏈滲漏並非產生 ROS 的主要 機制。此外，也有低氧環境的動物實驗（Hitka , Vizek , ＆ Wilhelm, 2003） 和在低氧環境下從事運動的人體實驗（Pialoux 等，2006）也都發現減少環 境中的氧壓，並沒有辦法降低 ROS 形成，反而會增加氧化傷害的現象。 綜合上述實驗，多位學者希望藉由減少氧通量和減少氧壓的角度出 發，來降低 ROS 的生成量，卻都沒有辦法獲得正向的效果，因此學者們推 測運動中產生 ROS 的機制應該另有端倪，後來一系列使用異嘌呤醇做為黃 嘌呤氧化酶抑制劑的實驗，才讓學者們將探討 ROS 來源轉向黃嘌呤氧化酶。 （二）組織器官缺氧血流再灌注時黃嘌呤氧化酶的作用 黃嘌呤氧化酶主要的功能是將次黃嘌呤與黃嘌呤轉變為尿酸（Cotelle, 2001） 。當心臟缺氧時，氧化磷酸化作用無法運作產生 ATP，為了繼續供應 能量支持心臟運動，心肌細胞轉而向 ADP 和 AMP 索取能量，造成次黃嘌 呤堆積。黃嘌呤氧化酶再將次黃嘌呤氧化酶催化為尿酸，這個過程中會產 生超氧陰離子（如下圖 2-1-2 所示）。 缺氧血流再灌注所造成的氧化傷害，會出現在心肌梗塞、心律不整的 病患身上，然而運動中的高強度運動、等長收縮運動、重量訓練、衝刺訓 練也會造成類似組織器官缺氧血流再灌注的效果（鄧樹勳、王健，2004）， 同樣也會使高能磷化物降解，次黃嘌呤堆積，引發 ROS 生成。. 圖 2-1-2、黃嘌呤氧化酶的作用（Cotelle, 2001）.
(16) 9. 第二節 單次長時間運動對氧化壓力的影響. （一）氧化壓力相關指標 大多數研究研判身體承受氧化壓力的狀態，是以內生性抗氧化酶活性 變化情形或氧化傷害的下游產物來做依據，然而於運動期間不同時間點指 標變化情形會有所不同，下表 2-2-1 是研究運動後氧化壓力學者較關注的內 生性抗氧化物指標，而表 2-2-2 則是文獻中經常用來量測氧化傷害的下游產 物。 表 2-2-1 內生性抗氧化物種類 英文名稱(縮寫). 中文名稱. Superoxide dismutase （SOD）. 超氧歧化酶. Glutathione(GSH). 穀胱甘肽. Glutathione peroxidase (GPx). 穀胱甘肽過氧化酶. Glutathione reductase. 穀胱甘肽還原酶. GSSG. 氧化態 GPx. GSSG/GSH. 氧化態 GPx/還原態 GPx. Catalase（CAT）. 過氧化氫酶、觸酶. Xanthine oxidase（XOD） 黃嘌呤氧化酶. 指標意義 可將超氧陰離子歧化為過氧 化氫，運動後會立即性下降。 可協助 ROS 還原成無激性物 質，運動後會下降。 可協助 GSH 與 ROS 反應，進 而還原 ROS，運動後可能會立 即性下降。 可協助 GSSG 還原成 GSH， 上升代表 ROS 增加。 上升代表 ROS 增加。 上升代表 ROS 增加。 將過氧化氫分解成水，運動後 會立即性下降。 將次黃嘌呤與黃嘌呤催化為 尿酸，上升表示超氧陰離子增 加。. Total antioxidant capacity （TAC）. 總抗氧化能力. 上升代表抗氧化能力增加。. Ascorbic acid（Vit C） Tocopherol（Vit E）. 抗壞血酸、維他命 C 生育醇、維他命 E. 運動後會立即性下降。 運動後會立即性下降。.
(17) 10. 表 2-2-2 氧化傷害的下游產物 英文名稱(縮寫) Malondialdehyde（MDA） 8-dihydro- 2′-deoxyguanosine （8-oxo-dG） 8-isoprostane（F2） Protein carbonyls（PC） Uric acid（UA） Creatine phosphokinase（CPK） Creatine kinase（CK） Lactate dehydrogenase（LDH） Interleukin-6（IL-6）. 中文名稱 丙二醛. 脂質過氧化產物 DNA 氧化產物. 蛋白質羰基 尿酸 肌酸磷化酶 肌酸激酶 乳酸脫氫酶 介白素-6. Aspartate aminotransferase （AST） Conjugated dienes（CD）. 指標意義. 共軛雙烯. 脂質氧化產物 蛋白質氧化產物 黃嘌呤氧化酶作用產物 身體細微傷害指標 身體器官受損指標 身體發炎指標 心臟、肝臟受損指標 可測出低密度脂蛋白的氧化程度. （二）單次長時間耐力運動對氧化壓力的影響 Marzatico, Pansarasa, Bertorelli, Somenzini, and Della（1997）比較耐力 性選手從事半程馬拉松和短跑選手從事衝刺運動後，對血漿脂質過氧化和 紅血球抗氧化酶的影響。結果發現：運動後兩組選手的 SOD 活性都立即性 的上升，但 CAT 活性則在運動後 48 小時內持續下降；至於 MDA 和低密度 脂蛋白氧化產物共軛雙烯（conjugated dienes, CD）於半程馬拉松後會急速 上升，衝刺訓練後則是緩慢上升。該研究 SOD 的變化情形和劉錫崑與曾文 培（2007）的研究結果不太相同，其發現自行車選手在參加全國公路錦標 賽（完成個人 7 公里計時賽與 100 公里個人公路賽）後，體內紅血球 SOD 活性並沒有顯著變化，但是賽後 3 小時氧化態 GPx（GSSG）有顯著增加 101.7%。 此外，Wade, David, and Jeff（2007）的實驗卻發現受試者在完成半程 鐵人三項（1.9-km swim、90.1-km cycle、21.1-km run）與全程鐵人三項（3.8-km swim、180-km cycle、42.2-km run）後，抗氧化酶活性都是呈現下降狀態且 都是全程鐵人三項選手下降的百分比較多 （半程鐵人選手的 GPx 下降 6.7%、 SOD 下降 16.4%、CAT 下降 15.4%，全程鐵人選手的 GPx 下降 12.1%、SOD.
(18) 11. 下降 22.1%、CAT 下降 31.1%）。其推測為全程鐵人選手的三種抗氧化酶， 在較長程的比賽中，因蒙受較高的 ROS 所以抗氧化酶活性減弱的量比半程 鐵人選手還多，因此賽後兩組的 MDA 則都呈現增加的情形。且訓練期的休 息狀態，半程鐵人選手和全程鐵人選手比較起來，紅血球的抗氧化酶活性 與血漿 MDA 濃度都是較高的，因全程鐵人選手平日訓練量大於半程鐵人選 手，因此產生比較多的 ROS，血漿 MDA 的濃度也相對較高，除了 MDA 在訓練量呈現劑量反應外，以下兩個研究從 8-isoprostane 也發現運動量與氧 化傷害產物增加的量有正相關。 Mastaloudis , Leonard , and Traber（2001）指出受試者（3 女、8 男）完 成 50 Km 超級馬拉松，血漿 8-isoprostane 顯著升高 57%，24 小時後回到基 礎值，平均時間為 6.5 ± 0.2 小時。Skenderi 等 (2008)檢測 18 位選手（16 男、2 女）參加超級馬拉松（246 Km）後的氧化壓力相關指標，受試者跑 完全程的時間為 23.3~36 小時，發現紅血球的 8-isoprostane 顯著升高 4 倍 多，且 48 小時後未回到基礎值甚至仍高於基礎值 2.5 倍。 綜上所述，長時間的耐力性運動所引發的抗氧化酶活性變化情形較不 一致，可能與運動後的採血時間點、實驗設計、受試者對象等等有關係， 但氧化傷害產物的變化則較一致，於運動後不管是 MDA、CD 或是 8-isoprostane 都會增加，且發現隨著競賽的時間增長，運動後立刻上升的情 形越明顯，且其恢復至基礎值的時間也越長，此代表著其所受的氧化傷害 也越大。. 第三節 增補 XOD 抑制劑對氧化壓力的影響 早在多年前，醫界從心臟病患身上注意到缺氧血流再灌注會引發氧化 傷害且與黃嘌呤氧化酶的作用有關。Sahlin, Ekberg, and Cizinsky（1991）發 現，組織器官暫時性的缺氧血流再灌注所引發的XOD活性增加，也會出現 在運動情境中。而Radak等（1995）讓老鼠從事高強度的跑步運動至衰竭， 發現老鼠血漿中XOD會顯著上升，另外Rasanen , Wiitanen , Lilius , Hyyppa , and Poso（1996）也發現馬在從事反覆性的衝次練習後，同樣有XOD上升的 現象。.
(19) 12. 異嘌呤醇原本是用來治療痛風病患的用藥，但由於可以抑制黃嘌呤氧 化酶降低尿酸的產生，因此，Allan, David, and David（1984）對老鼠進行增 補實驗，以了解黃嘌呤氧化酶在心律不整狀態下，是否是扮演產生ROS的 角色，結果發現實驗前一天增補20mg/ kg異嘌呤醇的老鼠，可以減少由超氧 陰離子引起心室纖維顫動、心跳過速等症狀，藉此，推測黃嘌呤氧化酶在 組織缺氧血流再灌注扮演重要角色。而Viña等（2000）讓人和老鼠增補異 嘌呤醇後再操作單次的劇烈衰竭性運動，同樣也發現增補組血漿中乳酸脫 氫酶、aspartate aminotransferase（AST）和肌酸磷化酶活性顯著減少。此外， 其也觀察到相關抗氧化酶的指標，增補組的GSSG與GSSG/穀胱甘肽 (glutathione, GSH)和控制組間有顯著差異，此表示黃嘌呤氧化酶被抑制後， ROS的產量減少，GSSG也相對減少。 而Gomez-Cabrera, Pallardo, Sastre, Viña and Garcia-del-Moral (2003) 也 以參加環法賽的自由車選手為研究對象，結果發現，賽前服用300mg的異嘌 呤醇的實驗組，其賽後CPK與AST值明顯較控制組來的低。由上述實驗可證 實：抑制黃嘌呤氧化酶後，即可減少因運動引起的細微損傷，最重要的也 降低體內抗氧化酶的變化，這樣的證據更間接指出黃嘌呤氧化酶是運動中 產生ROS的重要機制。因此，如何透過抑制黃嘌呤氧化酶活性，進而減少 運動中產生ROS是值得關注的焦點。. 第四節 OPC 功能與安全性之探討 由環法賽的實驗看來（Gomez-Cabrera, Domenech, ＆ Viña, 2008） ，耐 力賽前口服異嘌呤醇來降低氧化傷害，似乎是一個不錯的方式，然而服用 過量異嘌呤醇會引發嚴重病症：血管炎、長疹子、噬伊紅血球過多症 （eosinophilia） 、肝炎，並且會干擾嘌呤（purine）的代謝（Cotelle, 2001）。 若要運動員長期以異嘌呤醇當作抗氧化補充劑，來抑制黃嘌呤氧化酶可能 有一定的風險，抗氧化劑的選用仍應該以安全為首要考量。因此，同樣具 有抑制黃嘌呤氧化酶活性功能的 OPC 逐漸被專家學者所重視。以下分別就 OPC 的功能與其安全性予以介紹：.
(20) 13. （一）OPC 的功能 寡聚原花青素（oligomeric proanthocyanidins , OPC）屬於多酚類 （polyphenolics）一族，是類黃酮（flavonoid）的一種，一般由葡萄籽、葡 萄皮萃取出來，屬於水溶性。其具有強力的抗氧化力，在植物生理上扮演 抗氧化、殺菌的功能，所以被人們用來做為外援性的抗氧化補充劑。而市 面上販售的葡萄籽相關產品很多，其通稱為葡萄籽萃取物（grape seed extract, GSE）， GSE 其實是一個概括性的名稱，包含了多種物質，當中也包括 OPC，因為 OPC 的抗氧化能力較強，因此被精萃出來當作抗氧化劑。 OPC的功能包括了：清除自由基、抗過敏、抗發炎反應、抗病毒作用、 殺菌、增進免疫系統功能、保護心血管、對抗致癌物質、增進雌性激素作 用、促進血管擴張、抑制環氧化酶(cyclooxygenase)、抑制磷脂酵素 A2(phospholipase A2)、抑制黃嘌呤氧化酶（Bagchi等，2000；Cotelle, 2001； Phuwapraisirisan, Sowanthip, Miles, ＆ Tip-pyang, 2006） 。而OPC對運動員的 價值在於：清除運動中產生的自由基、對抗細微傷害造成的發炎反應以及 抑制黃嘌呤氧化酶於缺氧血流再灌注時所造成組織器官傷害。 Bagchi 等（1998）為了比較 OPC 與其他抗氧化劑的功效，將老鼠分成 6 組，連續餵食老鼠 8 天抗氧化劑，劑量如下：OPC（100mg/kg ），Vit E （100mg/kg） ，Vit C（100mg/kg） ，β-carotene（50mg/kg） ，Vit C 與 Vit E 複 方（100mg/kg）。結果發現，食用 OPC 組的腹膜巨噬細胞與其他組比較起 來有較少 ROS 生成：用化學冷光反應（chemiluminescence reponse）測得個 別的數據為 71(以下數據第一組皆為 OPC 組)、43、16、17、51％，用細胞 色素 C 減少量（cytochrome c reduction）測得個別的數據為 69、32、15、18、 47％；另外，在減少腦部組織 DNA 損傷方面的數據為 50、31、14、11、 40％；在減少肝組織 DNA 損傷方面的數據為 47、30、10、11、38％；減 少腦部脂質過氧化方面的數據為 61、45、13、8、48％；減少肝臟粒線體脂 質過氧化方面的數據為 46、36、12、7、39％；減少肝臟微粒體脂質過氧化 方面的數據為 59、47、14、12、53％，以上數據都顯示 OPC 有較佳的抗氧 化能力。 此外，Morin等（2008）觀察健康老鼠分別餵食 6 週的抗氧化劑（Vit A、.
(21) 14. Vit E、OPC）後，在沒有使用藥物誘發氧化傷害的情形下，單純測量常態 生活下白血球和尿液中的 8-dihydro- 2′-deoxyguanosine（8-oxo-dG）變化情 形。結果也發現食用Vit A和Vit E的組別在白血球的 8-oxo-dG生成量和對照 組達顯著差異，顯示長期服用這兩種抗氧化物能減少白血球的氧化傷害， 另外OPC1（低劑量 0.04mg/g）和OPC2（高劑量 0.4mg/g）這兩組在白血球 的抗氧化能力也和對照組達顯著差異，不過低劑量組的抗氧化能力優於高 劑量組，該實驗除了指出OPC確有其抗氧化能力外，也發現使用OPC的劑量 並非劑量越高效果越好。 Park, Eunju, Kim, and Kang (2003)以人為受試者的實驗中，也得到一樣 正向的結果，67 位健康韓國人每天飲用 480ml 純葡萄汁（內含有 OPC）連 續 8 週，結果發現：增補組的淋巴球（lymphocytes）DNA 氧化傷害有減少 （88.75 ± 1.55 µm vs 70.25 ± 1.31 µm）的現象，且血漿中自由基也減少了 15％。而 Vigna 等（2003）讓重症菸癮者連續四週每日服用 300mg OPC， 發現增補組受試者的 MDA 濃度減少 14.7 ± 21.1％。不過，Ward, Hodgson, Pud dey, and Croft（2004）的研究卻顯示每日補充 1000 mg 的 OPC 對於脂 質過氧化物質 8-isoprostane 的濃度並沒有影響。 從上述的研究結果得知，少劑量的 OPC 即有優越的抗氧化能力，可以 減少體內的氧化傷害，但增補後是否如同異嘌呤醇會產生副作用，增補 OPC 的安全性仍有進一步深入了解的必要。 （二）OPC 的安全性 U.S. Environmental Protection Agency 與 Toxic Substances Control Act Health Effects Test Guidelines 曾對 OPC 進行短期高劑量食用與敷用的安全 性檢測，其將劑量 5000mg/kg 的 OPC 用插管法ㄧ次注入老鼠的胃中，再解 剖老鼠，做例行器官檢查，結果並沒有發現受試鼠的器官有出現異常現象； 其次，又使用劑量 2000mg/kg 的 OPC 包紮在老鼠裸露的皮膚，經過 24 小 時後，實驗鼠也沒有發生死亡或相關嚴重病症，僅有輕微的紅斑和脫皮現 象（Bagchi 等，2000） 。而 Ray 等（2001）讓老鼠長期（1 year）服用 OPC （100 mg /kg/day） ，觀察實驗鼠的重要器官：腦、心臟、腸道、腎臟、肝臟、 肺臟、脾臟和血清化學的變化情形，另外，也依不同劑量，做了慢性服用.
(22) 15. （6 個月）的試驗，餵食老鼠食用 0, 100, 250, 500 mg OPC/kg/day，之後觀 察老鼠的腦、十二指腸、心臟、腎臟、肝臟、肺臟、胰臟、脾臟和血清化 學變化情形，在這兩項長時間服用 OPC 的實驗中，都沒有發現器官出現不 正常反應。 而以人為受試者的相關實驗上，Ward, Hodgson, and Puddey（2004）讓 受試者每日服用劑量高達 1000mg 的 OPC，同樣也未提及受試者出現不舒 服的現象。由上述研究可以了解增補 OPC 的安全性是值得肯定的。. 第五節 耐力性運動與 GSE 增補對氧化壓力的影響 OPC 雖然已是一般民眾常用的保健食品，且根據文獻來看其抗氧化能 力與安全性都值得信賴，不過將 OPC 應用於運動中對抗氧化壓力的實驗卻 相當得少，目前只能以運動增補 GSE（grape seed extract）的文獻進行相關 探討。史雅中於 2004 年以 GSE 做為抗氧化物增補劑，於馬拉松比賽前二週 讓選手連續增補 GSE，劑量為每天 300mg，比賽前再服用 100mg，以了解 增補 GSE 是否能立即性的降低馬拉松運動所造成的氧化壓力，結果發現比 賽後實驗組與控制組的血液生化指標 MDA、CPK、介白素-6（interleukin-6, IL-6）、LDH 與 GPx 都明顯上升，但兩組間並沒有顯著不同。研究者推測 可能是補充的劑量太低無法降低馬拉松運動所造成的脂質氧化傷害，且發 炎反應有其生理適應意義，沒辦法靠增補 GSE 來降低相關發炎指標的數值。 GSE是指葡萄籽萃取物，包含了多種物質，其中也包括OPC。GSE增 補運用在對抗運動引起氧化壓力的實驗效果不如預期，除了研究者推測劑 量太低的問題外，增補方式也可能是造成實驗效果未達預期效果的原因之 一，史雅中（2004）所做的實驗屬於運動前短期性增補，李佳禎（2006） 類似的實驗也指出短期性的增補很難達到抗氧化的效果。不過，李淑玲與 許美智（2003）採用了運動中間歇性增補抗氧化劑的方式，讓受試者從事 高強度（80%VO2max）、固定負荷的跑步運動，於跑步前一小時與跑步中 每隔 15 分中補充一次 150mL抗氧化劑飲料（0.2mg Vit E、20mg Vit C、 0.12mg β胡蘿蔔素等運動飲料常用配方），直到衰竭為止，結果發現：雖然 血液中SOD、GPx濃度兩組間未達顯著差異，但增補組的脂質過氧化物MDA.
(23) 16. 比控制組低，由此看來，耐力性運動採用間歇性的增補方式，或許是個值 得嘗試的方式。. 第六節 本章總結 （一）超氧陰離子為各種 ROS 的源頭，可以經由一連串氧化還原反應， 生成各種 ROS，並對人體的 DNA、脂質及蛋白質造成氧化傷害。 運動中產生超氧陰離子主要的途徑有：粒線體電子傳遞鏈滲漏、 黃嘌呤氧化酶的作用。 （二）單次長時間的耐力運動中，從氧化傷害指標可以發現，持續時間 越長的運動項目，氧化傷害的情形越嚴重，所需的恢復期要更長， 因此從事這類型的運動，更應注意補充適量的抗氧化劑以減低身 體的氧化傷害。 （三）從異嘌呤醇的研究發現，只要抑制黃嘌呤氧化酶的活性，就能降 低運動中氧化壓力的失衡現象，因此，學者們認為黃嘌呤氧化酶 為運動中產生超氧陰離子的重要機制。 （四）OPC 有優越的抗氧化能力與安全性，且具有抑制黃嘌呤氧化酶的 功能。運用 OPC 能抑制黃嘌呤氧化酶的特性，取代異嘌呤醇做為 運動中安全性較佳的抗氧化劑。 （五）主要增補抗氧化劑的方式，可分為運動前高劑量、長期增補或是 運動中增補。運動中增補抗氧化劑時可與飲水計畫相結合，因此 採用水溶性的 OPC 抗氧化劑，可以方便調配成運動飲料供選手使 用，是一個相當合適的選擇。.
(24) 17. 第參章 方法. 第一節 受試者 本研究以 20 名台北市北投國中與台北市和平高中的足球選手為受試 對象，探討 10 公里跑步過程中增補 OPC 溶液對黃嘌呤氧化酶變化率、尿 酸濃度、丙二醛與肌酸磷化酶之影響。每位受試者在實驗前皆詳細閱讀並 填寫告知同意書（附錄一） ，確認願意遵守實驗情境條件之規範及填寫健康 情況調查表（附錄二） ，以做為實驗過程控制的參考。受試者在運動過程中 配戴心率錶記錄其運動過程中之運動強度。. 第二節 實驗設計 （一）自變項 實驗組受試者增補 OPC 溶液，控制組受試者增補安慰劑，並進行 10Km 跑步。 （二）依變項 氧化傷害相關指標，黃嘌呤氧化酶變化率、尿酸濃度、丙二醛濃度與 肌酸磷化酶濃度。. 第三節 實驗日期 本研究於中華民國九十八年一月二十三日起進行相關試驗。 （一）第一批受試者實驗日期為：九十八年一月三十日至一月三十一 日，共計二天。 （二）第二批受試者實驗日期為：九十八年二月二日至二月三日，共計 二天。.
(25) 18. 第四節 實驗地點 （一）本研究之身高、體重、PACER 檢測，於台北市青江國小五人制足 球場進行。 （二）本研究之血液離心、冰存地點，於國立台灣師範大學公館校區體 育館一樓生理學實驗室進行。 （三）本研究誘發氧化傷害的 10Km 跑測驗，於台灣師範大學本部操場 進行。. 第五節 實驗流程. 圖 3-5-1 實驗流程圖.
(26) 19. 第六節 實驗儀器 本研究所採用儀器，如表 3-6-1： 表 3-6-1 實驗儀器 器材名稱. 廠. 牌. 型. 號. 產. 地. 數量. 心率表. POLAR. S810i. 高速離心機. HETTICH. MIKRO 22. 天秤. AND. HR200. 1. 生物安全操作台. 華湧. TBH-420. 1. 微量吸取器. GILSON. 體脂計. Karada Scan. 分光光度計. P2、P10、P20、P100、 P200、P1000. JASCO V550. 5 Germany. 1. France. 1. Japan. 1. Japan. 1. 溫濕度計. 1. -86℃ Freezer. 1. 第七節 實驗方法與步驟. （一）受試者的準備 (1)受試者在參與實驗前，對研究目的、方法與受試者須知，須完全了 解。 (2)受試者填寫健康問卷調查表與受試者同意書，並填寫最近是否服用 任何藥劑，或是有吃其他的增補品(肌酸、善存、鈣片等等)的習慣。 (3)受試者於抽血前 1 天到第 4 次抽血期間，不能飲用含有咖啡因的飲 料，不能吃水果、不得服用其他的增補品，若因生病有服用藥物， 請告知實驗人員。 (4)10Km 跑當天請穿著輕便運動服，避免因天氣濕熱增加體內的氧化.
(27) 20. 傷害。 （二）測驗人員準備 (1)備妥實驗組與控制組跑步過程中所要喝的溶液。 (2)每位測驗人員必須知道自己的工作內容，並熟悉所有操作。 (3)測驗人員須確定心率表有在運做，並且有在記錄資料。 (4)測驗人員須事先進行所有測驗流程，檢測實驗流程是否有瑕疵，確 定無誤後才可以定案施測。 (5)測驗人員於血液分析之前，須事先對所有檢體備製過程及分析儀器 全盤了解。 （三）儀器校正與設備檢視 (1)確定心率表電量是否充足，記憶體是否充足。 (2)分光光度計檢測與校正。 (3)體脂計檢測與校正。 (4)化學分析及免疫酵素全自動分析儀檢視。 （四）實施 PACER 測量 受試者在進行運動試驗前（10Km 測驗）一週，先至青江國小五人制足 球場，測量來回距離為 20 公尺的 PACER 檢測，依 PACER 音樂 CD 的節奏 跑至衰竭，衰竭判定的方式為，第二次沒有跟上節奏，即停止測驗。 （五）運動試驗 16 名受試者分別完成 10Km 跑步運動，每隔 2Km 分別補充一次 OPC 溶液與安慰劑飲料。受試者於途中不得停下來休息，跑步過程中實驗人員 必須隨時提醒完成時間，督促受試者盡力跑完。.
(28) 21. （六）血液樣本的採集 血液樣本採集由合格的醫護人員執行，採坐姿方式橈骨靜脈處抽血 15ml。採集到的血液直接由醫檢人員帶回檢驗所分析，黃嘌呤氧化酶的檢 體委託聯合醫事檢驗所代為離心後，寄至高雄醫學院做分析，MDA 則在師 大分部運動科學研究室進行分析。採血地點在台北市青江國小五人制足球 場與國立台灣師範大學和平校區操場。 （七）飲食控制 受試者於實驗前三天至實驗結束，不能食用任何水果與含咖啡因之飲 料，且若本身有在服用增補劑的選手，這段時間必須停止使用，若實驗期 間因病得吃藥，必須主動告訴研究人員，實驗期間受試者必須記錄日常飲 食內容，以供實驗參考。 （八）MDA-TBA 分析 (1) MDA 分析：本研究檢測採用 Cayman TBARS 試劑組，透過 TBARS （Thiobarbituric Acid Reactive Substances）方法以監控 MDA 的含 量，檢測原理為透過 TBA 及 MDA 於高溫（95℃）的環境下可反應 形成 MDA-TBA，而此物質即可透過吸光值 532nm 檢測，後面皆以 MDA-TBA 代表 MDA 濃度。 (2) Color Reagent 配製 530mg TBA ＋ 50ml TBA Acetic Acid 5 倍稀釋液 ＋ 50ml TBA Sodium Hydroxide 10 倍稀釋液。 (3) 將血漿自全血狀態中分離出來後，取 100μL 至分光比色管中。 (4) 再添加 100μ 的 TBA SDS Solution 及 4mL 的 Color Reagent。 (5) 充分混合後再以 95℃的環境下反應 1 小時，置於 4℃ 10 分鐘以快 速終止反應。 (6) 再以 1600g 於 4℃離心 10 分鐘。 (7) 最後以分光光度計（Japan, JASCO V550）於 532nm 光波長分析其.
(29) 22. 吸光值。再以預做的標準趨線換算 MDA 濃度（μM）。 (8)黃嘌呤氧化酶交由高雄醫學院檢驗。尿酸、乳酸與 CPK 交由聯合醫 事檢驗所檢驗。 表 3-7-1 MDA 標準液稀釋表 Test Tube. MDA（μL）. Water （μL）. MDA 濃度（μL）. A B C D E F G H. 0 5 10 20 40 80 200 400. 1000 995 990 980 960 920 800 600. 0 0.625 1.25 2.5 5 10 25 50. 第八節 資料分析與處理 （一）以混合設計二因子變異數分析，進行兩組間（黃嘌呤氧化酶、尿 酸濃度、肌酸磷化酶、乳酸、丙二醛）濃度與濃度變化率的顯著 性考驗。 （二）以費雪爾氏 LSD 法（Fisher’s least significant difference）進行事後 比較。 （三）本研究以皮爾森積差相關（Pearson product-moment correlation）考 驗黃嘌呤氧化酶濃度變化率與其他依變項(尿酸濃度變化率、肌酸 磷化酶濃度變化率、乳酸濃度變化率、丙二醛濃度變化率、保留 心跳率與完成時間)間的相關情形。 （四）本研究以各項顯著水準定為 α = .05。.
(30) 23. 第肆章 結果 本章將研究期間所得之數據經統計處理後予以呈現。結果內容主要分 為：受試者基本資料、運動前後黃嘌呤氧化酶（XOD）活性的變化率、運 動前後尿酸（UA）濃度的變化情形、運動前後肌酸磷化酶（CPK）濃度的 變化情形、運動前後血乳酸（LA）濃度的變化情形、運動前後丙二醛 （MDA-TBA）濃度的變化情形、運動前後各指標間的相關情形等小節進行 說明。 第一節 受試者基本資料 本研究的受試者為國、高中健康足球選手，開始時有 20 人（實驗組： 10 人；控制組：10 人）參與實驗，部分受試者因受傷而無法繼續參與，因 此，測驗結束時只剩 16 人（實驗組：8 人；控制組：8 人） 。兩組別受試者 之年齡、身高、體重、身體質量指數（BMI）、受試者折返跑趟數、保留心 跳率、運動強度與完成時間等基本資料如表 4-1-1 所示。 本研究受試者分組方式採折返跑趟數為依據，受試者跟著PACER音樂節奏 進行折返跑，再依折返跑趟數做能力分級，趟數相同的受試者則採隨機方 式安排組別，其餘皆採對抗平衡設計安排。兩組所得PACER數據，經t test 分析，發現兩組折返跑趟數沒有顯著不同的狀況（t = -0.34；p＞ .05）。 Polar數據因受試者流失與操作問題，實驗結束後實驗數據僅有 15 名， 實驗組 7 名，控制組 8 名。本研究採用保留心跳率來界定運動強度，測驗 過程中記錄安靜心跳率（A）、平均運動心跳率（B）與最大心跳率（C）， 運動強度＝(B-A)/(C-A)，實驗組的運動強度為 78 ± 8%，控制組的運動強度 為 76 ± 7%。兩組所得數據經t test分析後，發現兩組受試者運動強度沒有顯 著不同（t = 0.66；p＞ .05）。 受試者完成時間的數據經t test分析後，發現兩組受試者的完成時間沒有 顯著不同（t = 0.49；p＞ .05）。.
(31) 24. 表 4-1-1 實驗組與控制組受試者個人基本資料 折返跑. 運動. 完成. 趟數. 強度. 時間. (趟數). (％). （min）. 19.64 ± 1.73. 31.88 ± 11.80. 78 ±8. 53.13 ± 3.91. 20.81 ± 1.98. 33.75 ± 10.25. 76 ±7. 52 ± 5.13. 年齡. 身高. 體重. BMI. （year）. （cm）. （kg）. （kg/m2）. 實驗組. 15.88 ± 0.83. 171.81 ± 4.01. 57.56 ± 4.26. 控制組. 16 ± 1.07. 168.56 ± 4.66. 59.29 ± 7.84. n=8. 第二節 運動前後黃嘌呤氧化酶活性變化情形 本節主要呈現跑後 5~10 分鐘與跑前 15 分鐘的變化率（T21）、跑後 2 小時與跑前 15 分鐘的變化率（T31）與跑後 24 小時與跑前 15 分鐘的變化率 ，兩組受試者黃嘌呤氧化酶活性變化率如表 4-2-1 所示。所得數據以 （T41） 混合設計二因子變異數分析進行統計考驗，發現不同組別及採血點間無交 互作用（F= 0.67；p＞ .05） ，因此採血點的差異不會因不同組別而有所不同。 接下來對增補組別和採血點進行主要效果考驗，發現兩組間無顯著差異， 這代表受試者間沒有因增補不同溶液而出現顯著差異情形（F值分別為 0.61、1.19 與 0.01；p＞ .05）。 其次，分別對兩組進行單因子重複量數分析，考驗不同採血點間XOD ；控制組T41顯 活性的變化情形，結果發現實驗組T41顯著低於T21（p＜ .05） 著低於T21、T31（p＜ .05）。 由以上結果可以發現 XOD 活性變化率在跑完十公里後上升，運動後 2 小時 XOD 活性變化率下降，運動後 24 小時仍持續下降，兩組 XOD 活性變 化的趨勢均相似。.
(32) 25. 表 4-2-1 兩組受試者黃嘌呤氧化酶活性變化率 T21. T31. T41. 5.55 ± 21.70. 0.50 ± 25.48. -14.13 ± 16.86a. 控制組 (n=8) 12.54 ± 13.25 a ：與 T21有顯著差異；p< .05。 b ：與 T31有顯著差異；p< .05。. 11.91 ± 15.00. -13.53 ± 15.00ab 單位：％. 實驗組 (n=8). 第三節 運動前後尿酸濃度的變化情形 本節主要呈現受試者在跑前 15 分鐘（T1）、跑後 5~10 分鐘（T2）、跑 後 2 小時（T3）與跑後 24 小時（T4）的尿酸濃度變化情形，兩組受試者於 不同時間點之尿酸濃度變化情形如表 4-3-1 所示。所得數據以混合設計二因 子變異數分析進行統計考驗，發現不同組別及採血點間無交互作用（F= 0.52；p＞ .05） ，因此採血點的差異不會因組別而有所不同。接下來對不同 組別和採血點進行主要效果考驗，發現兩組間尿酸濃度有顯著差異，這代 表受試者間因增補不同溶液而造成尿酸濃度有顯著差異，且實驗組的尿酸 濃度皆比控制組高（F值分別為 6.03、10.17、8.38 與 10.64；p＜ .05）。 其次，分別對兩組進行單因子重複量數分析，考驗不同採血點間尿酸 濃度的變化情形，結果發現不論是實驗組或控制組都有顯著差異的情形（F 值分別為 9.34 與 8.83；p＜ .05） ，由數據可看出：實驗組T2、T3採血點的尿 酸濃度顯著高於T1（p＜ .05），T4採血點的尿酸濃度顯著低於T2、T3（p ＜ .05）；控制組T2、T3採血點的尿酸濃度顯著高於T1（p＜ .05） ，T 4採血 。 點的尿酸濃度顯著低於T2、T3（p＜ .05） 由以上結果可以發現尿酸濃度在跑完十公里後上升，運動後兩小時尿酸濃 度開始下降但仍高於基礎值，運動後 24 小時恢復到基礎值。兩組在尿酸濃 度變化的趨勢均相似。 至於尿酸的變化率部分則主要呈現跑後 5~10 分鐘與跑前 15 分鐘的變 化率（T21）、跑後 2 小時與跑前 15 分鐘的變化率（T31）與跑後 24 小時與 跑前 15 分鐘的變化率（T41） ，兩組受試者尿酸濃度變化率如表 4-3-2 所示。 所得數據以混合設計二因子變異數分析進行統計考驗，發現不同組別及採.
(33) 26. 血點間無交互作用（F= 0.32；p＞ .05） ，因此採血點的差異不會因不同組別 而有所不同。接下來進行兩組間尿酸濃度變化率的主要效果考驗，發現兩 組間無顯著差異，這代表受試者間沒有因為增補不同溶液而出現顯著差異 情形（F值分別為 0.54、0.01 與 0.49；p＞ .05）。 其次，分別對兩組進行單因子重複量數分析，考驗不同採血點間尿酸 濃度變化率的變化情形，結果發現不論是實驗組或控制組都有顯著差異的 情形（F值分別為 10.37 與 8.60；p＜ .05），由數據可看出：實驗組T41顯著 低於T21、T31（p＜ .05）；控制組T41顯著低於T21、T31（p＜ .05）。 由以上結果可以發現尿酸濃度變化率在跑完十公里後上升，運動後 2 小時尿酸濃度變化率下降，運動後 24 小時恢復至基礎值，兩組尿酸濃度變 化率趨勢均相似。 表 4-3-1 兩組受試者於不同時間點之尿酸濃度變化情形 跑前 15 分. 跑後 5~10 分. 跑後 2 小時. 跑後 24 小時. (T1). (T2). (T3). (T4). 7.16 ± 0.92＃. 7.78 ± 0.80＃a. 7.69 ± 0.93＃a. 7.24 ± 0.80＃bc. 控制組 (n=8) 5.93 ± 1.09 6.31 ± 1.02a ＃ ：兩組間有顯著差異；p < .05。 a ：與T1有顯著差異；p < .05。 b ：與T2有顯著差異；p < .05。 c ：與T3有顯著差異；p < .05。. 6.31 ± 0.97a. 5.84 ± 0.91bc 單位：mg/dL. 實驗組 (n=8). 表 4-3-2 兩組受試者於不同時間點之尿酸變化率. 實驗組 (n=8). T21. T31. T41. 8.96 ± 5.64. 7.47 ± 3.98. 1.49 ± 7.84ab. 7.19 ± 5.53. -1.00 ± 6.24ab 單位：％. 控制組 (n=8) 7.05 ± 4.69 a ：與T21有顯著差異；p < .05。 b ：與T31有顯著差異；p < .05。.
(34) 27. 第四節 運動前後肌酸磷化酶濃度的變化情形 本節主要呈現受試者在跑前 15 分鐘（T1）、跑後 5~10 分鐘（T2）、跑 後 2 小時（T3）與跑後 24 小時（T4）的CPK濃度變化情形，兩組受試者於 不同採血點之CPK濃度變化情形如表 4-4-1 所示。所得數據以混合設計二因 子變異數分析進行統計考驗，發現不同組別及採血點間無交互作用（F= 0.40；p＞ .05） ，因此採血點的差異不會因組別而有所不同。接下來進行兩 組受試者不同採血點間CPK濃度差異情形的主要效果考驗，結果發現兩組 間CPK濃度沒有顯著差異，這代表受試者間沒有因為增補不同溶液而造成 CPK濃度有顯著差異（F值分別為 0.10、0.11、0.16 與 0.27；p＞ .05）。 其次，分別對兩組進行單因子重複量數分析，考驗不同採血點間CPK 濃度的變化情形，結果發現不論是實驗組或控制組在統計上並未達到顯著 差異的情形（F值分別為 1.40 與 2.62；p> .05） ，由數據比較可發現：實驗 ；控制組T2、T3採血點的尿酸 組T2採血點的尿酸濃度顯著高於T1（p＜ .05） 濃度顯著高於T1（p＜ .05） 。 由以上結果可以發現CPK濃度在跑完十公里後上升，運動後兩小時控制組 CPK濃度開始下降但仍高於基礎值，實驗組運動後 2 小時仍繼續上升，運 動後 24 小時兩組皆下降，但都未恢復到基礎值。兩組在CPK濃度變化的趨 勢均相似。 至於CPK濃度變化率部分，主要呈現跑後 5~10 分鐘與跑前 15 分鐘的 變化率（T21）、跑後 2 小時與跑前 15 分鐘的變化率（T31）、跑後 24 小時 與跑前 15 分鐘的變化率（T41），兩組受試者於不同採血點之CPK濃度變化 率如表 4-4-2 所示。所得數據以混合設計二因子變異數分析進行統計考驗， 發現不同組別及採血點間無交互作用（F= 0.36；p＞ .05） ，因此採血點的差 異不會因不同組別而有所不同。接下來對增補組別和採血點進行主要效果 考驗，發現兩組間無顯著差異，這代表受試者間沒有因為增補不同溶液而 出現顯著差異情形（F值分別為 0.19、0.34 與 0.37；p＞ .05）。 分別對兩組進行單因子重複量數分析，考驗不同採血點間 CPK 濃度變 化率的變化情形，結果發現不論是實驗組或控制組同樣在統計上並未達到 顯著差異的情形（F 值分別為 0.02 與 1.16；p> .05） ，由數據比較可發現， CPK.
(35) 28. 濃度變化率在從事十公里跑步後 24 小時仍然稍微高於運動前的水準。 表 4-4-1 兩組受試者於不同採血點之 CPK 濃度變化情形. 實驗組 (n=8). 控制組 (n=8) a. 跑前 15 分. 跑後 5~10 分. 跑後 2 小時. 跑後 24 小時. (T1). (T2). (T3). (T4). 454.13. 562.63. 571.50. 558.50. ± 488.19. ± 606.25a. ± 629.99 a. ± 717.94. 397.50. 489.63. 480.00. 422.13. ± 171.09. ± 188.41a. ± 173.11a. ± 211.05. ：與T1有顯著差異；p <. .05。. 單位：U/L. 表 4-4-2 兩組受試者於不同採血點之 CPK 濃度變化率 T21. T31. T41. 實驗組 (n=8). 26.95 ± 10.57. 29.04 ± 19.57. 30.28 ± 79.10. 控制組 (n=8). 24.82 ± 9.02. 24.00 ± 14.95. 10.73 ± 44.76 單位：％. 第五節 運動前後血乳酸（LA）濃度的變化情形 本節主要呈現受試者在跑前 15 分鐘（T1）、跑後 5~10 分鐘（T2）與跑 後 2 小時（T3）的血乳酸值變化情形，兩組受試者於不同採血點之血乳酸 濃度變化情形如表 4-5-1 所示。所得數據以混合設計二因子變異數分析進行 統計考驗，發現不同組別及採血點間無交互作用（F= 0.46；p＞ .05） ，因此 採血點的差異不會因組別而有所不同。接下來進行兩組間乳酸濃度的主要 效果考驗，發現兩組間LA濃度沒有顯著差異，這代表受試者間沒有因為增 補不同溶液而造成LA濃度有顯著差異（F值分別為 0.40、0.82 與 0.35；p ＞ .05）。 其次，分別對兩組進行單因子重複量數分析，考驗不同採血點間LA濃 度的變化情形，結果發現不論是實驗組或控制組都有顯著差異的情形（F值 分別為 15.71 與 7.16；p< .05），由數據比較可發現，實驗組T2採血點的LA 濃度顯著高於T1（p＜ .05） ，T3採血點的LA濃度顯著低於T2（p＜ .05） ；控.
(36) 29. 制組T2採血點的LA濃度顯著高於T1（p＜ .05） ，T3採血點的LA濃度顯著低 於T2（p＜ .05）。 由以上結果可以發現 LA 濃度在跑完十公里後上升，運動後兩小時 LA 濃度下降到基礎值，從實驗數據得知兩組在 LA 濃度變化的趨勢均相似。 至於乳酸濃度變化率部分，主要呈現跑後 5~10 分鐘與跑前 15 分鐘的 變化率（T21）、跑後 2 小時與跑前 15 分鐘的變化率（T31），兩組受試者於 不同採血點的血乳酸濃度變化率如表 4-5-2 所示。所得數據以混合設計二因 子變異數分析進行統計考驗，發現不同組別及採血點間無交互作用（F= 0.29；p＞ .05） ，因此採血點的差異不會因不同組別而有所不同。接下來對 增補組別和採血點進行主要效果考驗，發現兩組間無顯著差異，這代表受 試者間沒有因增補不同溶液而出現顯著差異情形（F值分別為 0.16 與 0.02； p＞ .05） 。 最後，分別對兩組進行t考驗，考驗不同採血點間LA濃度的變化情形， 結果發現不論是實驗組或控制組都有顯著差異的情形（t值分別為 4.05 與 3.21；p< .05） 。由數據比較可發現，實驗組與控制組都是T31顯著低於T21（p ＜ .05） 。從結果可以發現LA濃度變化率在跑完十公里後上升，運動後 2 小 時LA濃度變化率下降至基礎值，且兩組LA濃度變化率趨勢均相似。 表 4-5-1 兩組受試者於不同採血點之血乳酸濃度變化情形 跑前 15 分鐘. 跑後 5~10 分鐘. 跑後 2 小時. (T1). (T2). (T3). 1.41 ± 0.54. 3.25 ± 1.11a. 1.49 ± 0.54b. 控制組 (n=8) 1.25 ± 0.48 a ：與T1有顯著差異；p＜ .05。 b ：與T2有顯著差異；p＜ .05。. 2.65 ± 1.51a. 1.36 ± 0.26b 單位：mmol/L. 實驗組 (n=8). 表 4-5-2 兩組受試者於不同採血點的血乳酸濃度變化率 T21. T31. 實驗組 (n=8). 148.85 ± 101.74. 20.77 ± 55.91a. 控制組 (n=8). 127.98 ± 105.35. 24.30 ± 48.85a. a. ：與T21有顯著差異；p＜ .05。. 單位：％.
(37) 30. 第六節 運動前後丙二醛濃度的變化情形 本節主要呈現受試者在跑前 15 分鐘（T1） 、跑後 5~10 分鐘（T2） 、跑後 2 小時（T3）與跑後 24 小時（T4）的MDA-TBA濃度變化情形，兩組受試者 於不同採血點之MDA-TBA濃度變化情形如表 4-6-1 所示。所得數據以混合 設計二因子變異數分析進行統計考驗，發現不同組別及採血點間無交互作 用（F= 1.22；p＞ .05） ，因此採血點的差異不會因組別而有所不同。接著對 不同組別和採血點進行主要效果考驗，發現兩組間MDA-TBA濃度沒有顯著 差異，這代表受試者間沒有因為增補不同溶液而造成MDA-TBA濃度有顯著 差異（F值分別為 0.75、0.56、1.84 與 0.00；p＞ .05） 。 其次，分別對兩組進行單因子重複量數分析，考驗不同採血點間MDATBA濃度的變化情形，結果發現不論是實驗組或控制組在統計上並未達到 顯著差異的情形（F值分別為 1.10 與 0.85；p> .05），由組內數據比較可發 現：實驗組的T3顯著大於T2（p＜ .05），控制組各採血點間則無顯著差異。 由以上結果可以發現實驗組MDA-TBA濃度在跑完十公里後下降，控制組則 上升。跑完 2 小時後，實驗組略為上升，控制組則下降，跑後 24 小時，兩 組漸漸恢復基礎值，因此，兩組在MDA-TBA濃度變化的趨勢並不相似。 至於MDA-TBA濃度變化率部分，主要呈現跑後 5~10 分鐘與跑前 15 分 、跑後 2 小時與跑前 15 分鐘的變化率（T31） 、跑後 24 小 鐘的變化率（T21） 時與跑前 15 分鐘的變化率（T41），兩組受試者於不同採血點之MDA-TBA 濃度變化率如表 4-6-2 所示。所得數據以混合設計二因子變異數分析進行統 計考驗，發現不同組別及採血點間無交互作用（F= 1.47；p＞ .05） ，因此採 血點的差異不會因組別而有所不同。接下來對不同組別和採血點進行主要 效果考驗，發現兩組間MDA-TBA濃度變化率沒有顯著差異，這代表受試者 間沒有因為增補不同溶液而造成MDA-TBA濃度變化率有顯著差異（F值分 別為 1.07、0.70 與 0.05；p＞ .05）。。 最後，分別對兩組進行單因子重複量數分析，考驗不同採血點間MDATBA濃度的變化情形，結果發現不論是實驗組或控制組同樣在統計上並未 達到顯著差異的情形（F值分別為 1.35 與 1.04；p> .05），而由數據比較可 發現，實驗組的MDA-TBA濃度變化率T31顯著大於T21（p＜ .05），控制組.
(38) 31. 的MDA-TBA濃度變化率則無顯著差異。由以上結果可以發現MDA-TBA濃 度變化率在跑完十公里後實驗組顯著下降，控制組則有上升的趨勢，兩小 時後實驗組MDA-TBA濃度變化率上升，而控制組則下降，24 小時後兩組 MDA-TBA濃度變化率都有下降的趨勢。兩組在MDA-TBA濃度變化率的趨 勢並不相似。 表 4-6-1 兩組受試者於不同採血點之 MDA-TBA 濃度變化情形 跑前 15 分. 跑後 5~10 分. 跑後 2 小時. 跑後 24 小時. (T1). (T2). (T3). (T4). 實驗組. 3.20 ± 2.31. 2.33 ± 1.45. 3.21 ± 2.12 b. 2.17 ± 1.79. 控制組. 2.35 ± 1.53. 4.46 ± 7.93. 2.01 ± 1.33. 2.17 ± 1.75. n=8. b. ：與T2有顯著差異；p＜ .05。. 單位：μM. 表 4-6-2 兩組受試者於不同採血點之 MDA-TBA 濃度變化率 n=8. T21. T31. T 41. 實驗組. -7.40 ± 1.14. 25.08 ± 70.48 a. -10.37 ± 87.47. 控制組. 61.85 ± 182.17. -1.06 ± 53.69. -2.92 ± 40.70. a. ：與T21有顯著差異；p＜ .05。. 單位：％. 第七節 運動前後各指標間的相關情形 本節主要是呈現受試者在實驗過程中XOD T21變化率、UA T21變化率、 CPK T21變化率、LA T21變化率、MDA-TBA T21變化率、PACER趟數、保留 心跳率(Heart rate reserve, HRR)與完成時間的相關情形，T21變化率與各指標 間的相關係數摘要表如表 4-7-1 所示。上述相關分析主要以 16 名受試者於 一個時間點共 16 筆數據（HRR僅有 15 筆數據）進行相關統計，在α= .05 的條件下，其顯著水準臨界值為『0.47』 。所得數據經Pearson積差相關分析 發現：XOD T21與UA T21的相關係數為r= 0.51，達統計上顯著水準（p ＜ .05）；UA T21與完成時間的相關係數為r= - 0.61，達統計上顯著水準（p.
(39) 32. ＜ .05）。其他變項間則未達顯著水準（p＞ .05）。. 表 4-7-1 運動前後各指標間的相關係數摘要表 變項 XOD T21. XOD T21 -. UA T21 CPK T21 LA T21 M-T T21 PACER HRR Work time M-T：MDA-TBA * ：p＜ .05。. UA T21 CPK T21 LA T21. M-T T21. PACER. HRR Work time. 0.51*. -0.15. -0.42. -0.15. 0.11. 0.15. -0.11. -. -0.06. -0.10. -0.14. 0.40. 0.37. -0.61*. -. -0.03. 0.10. 0.10. 0.34. 0.29. -. -0.14. -0.21. 0.01. -0.29. -. -0.30. 0.13. -0.03. -. -0.05. -0.32. -. -0.28 -.
(40) 33. 第伍章 討論與結論 本章節依下列順序分別討論：第一節、OPC 增補對氧化壓力的影響； 第二節、運動前後各指標間的相關性；第三節、結論；第四節、建議。 第一節 OPC 增補對氧化壓力的影響 （一）OPC 增補對黃嘌呤氧化酶活性變化率的影響 本實驗設計主要是在運動前及運動中增補OPC溶液，以觀察運動前後黃 嘌呤氧化酶活性變化率的變化情形，由表4-2-1的結果發現不論是實驗組或 控制組在運動結束後，其體內黃嘌呤氧化酶活性變化率都有些微上升（分 別上升5.55%與12.54%；p＞ .05）的現象，而在運動後2小時實驗組的數值 已經回復至安靜值，但控制組則仍然和運動結束後的狀態相同，至於運動 後24小時則兩組受試者都已回復至安靜值。雖然兩組受試者在不同時間點 或其組內在不同時間點上的變化皆沒有達到統計上的顯著差異，但運動後 XOD的上升仍可看出十公里跑步對足球選手形成氧化壓力。 本實驗結果與Radak等（1995）及Rasanen , Wiitanen , Lilius , Hyyppa , and Poso（1996）的結果並不一致。Radak等人以老鼠為研究對象，觀察受 試鼠從事高強度的反覆衝刺至衰竭後血漿XOD的變化情形，結果發現老鼠 血漿中XOD的在運動後會顯著上升高達10倍左右。而Rasanen等則讓馬從事 不同強度的反覆性衝刺運動，也發現XOD活性變化都會隨著運動介入而上 升。比較本實驗與上述兩實驗的差別，可發現實驗對象、運動設計可能是 主要原因。本實驗受試者為甲組足球選手，而實驗增補組與制控組之受試 者完成十公里的平均保留心跳率分別為78±8%與76±7 %，至於平均完成時 間則分別為53.13±3.91分鐘與52±5.13分鐘。因此，由其強度來看十公里跑步 對本實驗中之足球選手屬於中高強度之運動，由於本實驗足球選手長期進 行相關訓練，而其訓練課程包括了長跑、基本動作練習及戰術練習等，因 此，造成實驗結果不顯著的原因，推測可能是本研究設計誘發XOD活性的.
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