第一章 導論
第一節 緣起
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第一章 導論
第一節 緣起
世界貿易組織（World Trade Organization，以下簡稱「WTO」）成立之宗旨 在於提昇會員國的生活水準、確保充分就業、擴大並穩定實質所得與有效需求之 成長、擴張商品與服務貿易之產出，同時在永續發展之目標下，達成世界資源之 最適運用，尋求環境之保護與保存，並兼顧各會員經濟發展程度相異下之需求與 關切。1由此可知，WTO 最重要的目的即在於促進貿易自由化的達成。然而，隨 著科技的發展與全球化社會的形成，人員、貨品自由流通的結果，同樣也使得疾 病、牲畜傳染病等四處散布。由於國家對於本國國民生命、身體之安全與健康之 維護具有主權權利。因此，在 WTO 貿易自由化原則下即形成一例外規定：「維 護人類、動物或植物生命或健康之必要措施，得不受禁止專斷及無理歧視手段或 對國際貿易變相限制措施原則之限制。2」同時，食品安全檢驗與動植物防疫檢 疫措施（SPS 措施）亦成為 WTO 所認可之正當保護手段，得以防止疾病或病害 蟲，經由食品或動植物輸入而傳染。
食品安全議題因為最能觸及消費者對於風險的感知，因此各國也特別注意處 理食品安全議題。貿易自由開放與食品、動植物檢疫之間如何取得平衡，一直是 出口國與進口國角力之關鍵。WTO 爭端解決小組曾處理過許多動植物檢疫案件，
從最早 GATT 時代的香蕉案3，到 WTO 時代的澳洲鮭魚案4、歐體荷爾蒙牛肉案5、
1 Marrakesh Agreement Establishing the World Trade Organization preamble, Apr. 15, 1994, 1867 U.N.T.S. 154, available at http://www.wto.org/english/docs_e/legal_e/04-wto_e.htm (last viewed Jun.
18, 2012)
2 General Agreement on Tariffs and Trade art. 20(b), Oct. 30, 1947, 55 U.N.T.S. 194 [hereinafter GATT].
3 Panel Report, EEC—Member States’ Import Regimes for Bananas(Bananas I), DS32/R, (Jun. 3, 1993).
4 Panel Report, Australia —Measures Affecting Importation of Salmon, WT/DS18/R (Jun. 12, 1998)
5 Panel Report, European Communities —Measures Concerning Meat and Meat Products (Hormones), WT/DS26/R (Aug. 18, 1997)
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「牛海綿狀腦病」（Bovine Spongiform Encephalopathy，BSE），是一種由感染異 常蛋白普利昂（prion protein, PrP）所引起的中樞神經病變。感染 BSE 之牛隻，
其腦部會產生海綿狀病變，出現無法站立及運動失調等症狀。1996 年 3 月英國 政府承認，BSE 與人類新庫賈氏病（Variant Creutzfeldt-Jakob Disease, vCJD）有 關聯，因此各國紛紛禁止英國牛肉進口。2003 年 12 月 25 日，國際畜疫會（OIE）9 Encephalopathy (BSE)-Related Measures for the Importation of Beef and Beef Products for Human Consumption from the Territory of the Authorities Represented by the American Institute in Taiwan(AIT)，以下簡稱「臺美牛肉議定書」）11，擴大
6 Panel Report, Japan—Measures Affecting Agricultural Products, WT/DS76/R (Oct. 27, 1998).
7 Panel Report, Japan—Measures Affecting the Importation of Apples, WT/DS245/R (Jul. 15, 2003).
8 Panel Report, European Communities — Measures Affecting the Approval and Marketing of Biotech Products, WT/DS293/R (Sep. 29, 2006).
9 國際畜疫會又稱世界動物衛生組織（World Organization for Animal Health，L’Organisation Mondiale de la Santé Animale）法文舊稱為「L’Office International des É pizooties」，簡稱為「OIE」。
10 賴秀穗，反對美國牛肉聲浪的背後，科學月刊，36 卷，8 期，頁 584-585，2005 年 8 月。
11《對自美國在臺協會所代表之領域進口供人類消費之牛肉及其製品所為之牛海綿狀腦病相關措 施議定書》（Protocol of Bovine Spongiform Encephalopathy (BSE)-Related Measures for the Importation of Beef and Beef Products for Human Consumption from the Territory of the Authorities Represented by the American Institute in Taiwan(AIT)），中文名稱為作者暫譯，以下簡稱「臺美牛
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開放 OIE 規範之美國牛肉及其產品進口。由於美國經國際畜疫會認定，已屬牛 海綿狀腦病（BSE）之風險已控制國家（controlled BSE risk），因此 AIT 積極與 我國駐美代表處談判美國牛肉進口之問題，而此次談判內容涉及的產品範圍更包 含 30 個月齡以下之帶骨牛肉、牛絞肉及內臟等部位。當時輿論一片譁然，有論 者認為議定書僅簽署，尚未批准，因此可以重啟談判。12行政院衛生署為因應國 內輿情，表示對於美國牛肉進口檢疫將實施「三管五卡」13措施，以保障國人「食 的安全」。
2010 年 1 月 5 日，立法院三讀通過食品衛生管理法第十一條之修正案14，禁 止雖非疫區，但近十年內曾出現病例國家的牛頭骨、腦、眼睛、脊髓、絞肉、內 臟及相關產品等特定風險物質（Specified Risk Materials, SRMs）之進口。由於臺 灣方面以修法方式對美國牛肉進口設定限制，美國方面認為臺灣片面毀約、違反 臺美牛肉議定書之義務，臺美牛肉貿易爭議於焉而生。
臺美牛肉議定書規範標的為具狂牛病風險之牛肉及牛肉製品，究竟狂牛病為 何？民眾又為何對具狂牛病風險之牛肉及其製品如此恐慌？下一節將首先對牛 海綿狀腦病與新庫賈氏病進行介紹。
第二節 牛海綿狀腦病與新庫賈氏病
傳染性海綿狀腦病（transmissible spongiform encephalopathies, TSE）是一種 可導致人類及動物腦部產生海綿狀空洞化病變，進而致死的傳染性疾病。目前認 為傳染性海綿狀腦病之致病因子為不具核酸之變異性蛋白──普利昂（scrapie
肉議定書」。議定書內容請參考：http://www.fda.gov.tw/files/site_content/D058_1.PDF，最後瀏覽 日：2012 年 6 月 18 日。
12 姜皇池，當然可以毀約 重啟談判，蘋果日報 A15 版，2009 年 11 月 2 日。可參考：
http://tw.nextmedia.com/applenews/article/art_id/32060429/IssueID/20091102 ，最後瀏覽日：2012 年 6 月 15 日。
13 所謂「三管五卡」即對於源頭、邊境及市場加以管制，並核對證明文件、明確標示產品資訊、
嚴密開箱檢查、食品安全檢驗、資訊即時查明等，透過這些檢疫、檢驗等手段來把關。
14 2010 年 1 月 27 日公布施行。
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prion protein, PrPSc）。普利昂蛋白會將神經細胞內正常之蛋白 PrPC轉化成 PrPSc， 並以等比級數之速度累積在神經細胞內，造成神經細胞死亡，進而使腦組織產生 海綿狀之空洞化病變，故傳染性海綿狀腦病是一種造成動物神經變性之致死性疾 病，又稱為普利昂疾病（prion diseases）。15
傳染性海綿狀腦病有許多種類，最為人熟知的為 18 世紀在英國發現之羊搔 癢病（Scrapie）。此外，傳染性海綿狀腦病尚發生在許多哺乳動物上，例如：鹿 與麋鹿之慢性消耗病（Chronic Wasting Disease, CWD）；貓、獅、豹等貓科動物 之貓科海綿狀腦病（Feline Spongiform Encephalopathy, FSE）；牛之牛海綿狀腦病
（Bovine Spongiform Encephalopathy, BSE）；貂之傳染性貂腦病（Transmissible Mink Encephalopathy, TME）；人類之庫賈氏病（Creutzfeldt-Jakob Disease, CJD）、
庫魯症（Kuru）、Gerstmann-Straussler-Scheinker 症候群（GSS）及致死型家族性 失眠症（Fatal Familial Insomnia, FFI）等。16
以下，即針對此次爭議涉及之疾病──牛海綿狀腦病與人類新庫賈氏病進行 介紹。
15 張國慧、李淑慧、翁敏召、蘇杰夫、林士鈺，牛海綿狀腦病實驗室診斷技術之建立與監測，
行 政 院 農 業 委 員 會 家 畜 衛 生 試 驗 所 研 究 報 告 ， 第 37 期 ， 頁 1 ， 2001 年 。 參 見 ： http://vettech.nvri.gov.tw/Articles/report/892.html，最後瀏覽日期：2012 年 6 月 14 日。
16 CHRISTL A.DONNELLY &NEIL M.FERGUSON,STATISTICAL ASPECTS OF BSE AND VCJD:MODELS FOR EPIDEMICS 7(Chapman & Hall/CRC, 2000)
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http://vettech.nvri.gov.tw/Articles/report/899.html，最後瀏覽日期：2012 年 6 月 14 日。
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認並加以發表。一般推測牛海綿狀腦病源自於羊搔癢症，因綿羊內臟在製造肉骨 粉時，病原體未遭受高溫破壞而混入牛飼料中，導致牛海綿狀腦病之流行。狂牛 病自 1986 年於英國發現病例以來，旋即在歐洲擴散。至 1999 年 2 月 23 日止，
英國牛海綿狀腦病病牛已有 174,001 頭；北愛爾蘭有 1,783 例；愛爾蘭共和國有 362 例。1999 年 2 月 19 日止，瑞士有 286 例；1999 年 3 月 3 日止，葡萄牙有 228 例。18自 1985 年英國爆發狂牛病疫情後，許多國家包括：愛爾蘭、法國、瑞士、
葡萄牙、荷蘭、比利時、盧森堡、列支敦斯登、西班牙、德國、義大利、捷克、
希臘、日本、斯洛伐克等亦陸續有病例發生。如圖 1-1 所示，自 1989 年以來，
牛海綿狀腦病肆虐之疫區包含北美洲、歐洲和亞洲的日本。
圖 1-1：牛海綿狀腦病疫區分布圖
資料來源：國際畜疫會網站：http://www.oie.int/animal-health-in-the-world/bse-specific-data/map/，
最後瀏覽日期：2012 年 6 月 14 日。
牛海綿狀腦病之病原為普利昂蛋白。關於普利昂疾病之研究源於羊搔癢症病 因之探討。1967 年葛力菲斯（J. S. Griffith）提出假設，認為此種病原可能不帶
18 CHRISTL A.DONNELLY &NEIL M.FERGUSON,supra note 16, p. 9.
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有核酸成分，僅含有蛋白質。1982 年，美國舊金山加州大學醫學院教授普魯希 納（Stanley Prusiner）在科學雜誌（Science）上發表羊搔癢症之致病物質為一不 含核酸，僅具蛋白質之粒子，並將其命名為感染性蛋白質（proteinaceous infection particle），簡稱為普利昂蛋白（prion, PrP）。普利昂蛋白有兩個異構物，一為正常 之細胞型普利昂蛋白（PrPC），存在於正常動物及人類之細胞表面；另一則為變 異性普利昂蛋白（PrPSc）。PrPC 之正常結構為四個
螺旋結構，由於不明原因
使其中兩個 螺旋結構異構為 褶板樣結構，成為變異性普利昂蛋白 PrP
Sc。 PrPSc 具感染力，無法被正常蛋白酵素水解，故會堆疊於腦組織中，尤其是神經 細胞，進而引起神經細胞凋零（apoptosis），緊接著星狀細胞將移除凋零死亡之 神經細胞，造成腦組織空洞化。19由於變異性普利昂蛋白變性之折疊結構能抵抗正常蛋白酵素水解，甚至可耐 高溫、高壓，對紫外線、輻射和消毒劑亦有很強的抵抗力，因此在肉骨粉之製造 過程中，普利昂蛋白仍會存在而不會遭受破壞。故為免牛海綿狀腦病擴散，國際 畜疫會要求應實施飼料禁令，不得使用反芻動物之肉骨粉或油渣作為反芻動物之 飼料。
牛海綿狀腦病之特徵為潛伏期長，通常有數年至十數年，且潛伏期間內無臨 床症狀。感染狂牛病之病牛在肉眼上並無明顯可見之病變，僅在組織檢查上可發 現病牛之腦部灰質有雙側對稱性之海綿狀空洞化病變。而普利昂蛋白之分布，在 自然感染之病牛中主要分布在病牛之中樞神經系統（包括眼睛）；而實驗感染之 牛隻中則存在於全身之淋巴網狀組織。20因此，國際畜疫會將臨床上發現普利昂 蛋白之部位劃定為「特定風險物質」（Specified Risk Materials, SRMs），包括：30 月齡以下牛隻的扁桃腺和迴腸末端；30 月齡以上牛隻的扁桃腺、迴腸末端、腦、
眼睛、脊髓、頭骨以及脊柱。而牛肚、牛肝、牛心、牛腎、牛肺及牛脾等牛內臟 並非特定風險物質，亦即上述器官在臨床上未發現含有變異性普利昂蛋白。
19 李淑慧、張國慧、鍾明華、林士鈺，同前註 17，頁 45。
20 李維誠、廖志榮、劉正義，國際動物檢疫諮商議題與我國對牛海綿狀腦病入侵之防範措施與 相關案例研析，國際動植物防疫檢疫諮商案例分析專刊，頁 11，2002 年 4 月。
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變異性普利昂蛋白之感染大致可分為兩種途徑：21
一、食入感染：藉由口腔食入 PrPSc，使 PrPSc在扁桃腺增殖，再經由免疫系 統（主要是 B 細胞）將 PrPSc帶入周邊淋巴結與脾臟。此時，囊狀樹突
一、食入感染：藉由口腔食入 PrPSc，使 PrPSc在扁桃腺增殖，再經由免疫系 統（主要是 B 細胞）將 PrPSc帶入周邊淋巴結與脾臟。此時，囊狀樹突