阿爾滋海默氏症是一種大腦退化和導致癡呆的疾病，其病理過程 可能是下列因素引起：1.在神經病理(neuropathology factor)方面，在大 腦 nucleus basalis of meynert (NBM) 區 發 現 神 經 退 化 斑 塊 (senile plaques)、神經纖維纏繞(NFT)及膽鹼能神經的喪失等現象。2.在基因 (genetic factor)方面，神經退化斑塊的形成是因為β-amyloid protein 的 沉澱增長或促進，而神經纖維纏繞則是 Tau protein 的異常磷酸化反應
更進一步的研究顯示，在大腦 basal forebrain 區阿爾滋海默氏症病 人在該區之 cholinergic neurons 有顯著之神經纖維病變及神經末梢退 化現象，且在其支配區 hippocampus 之 CA1 區及 neocortex 之 temporal cortex、frontal cortex 區均有斑塊形成及顯著之神經纖維病變。另在 brain stem 區，阿爾滋海默氏症病人在中樞 noradrenergic system 之前 locus coeruleus 區的神經細胞數目明顯減少並出現神經纖維病變而中 樞 serotonergic system 之 raphe nuclei 區亦出現神經纖維病變；顯示 noradrenergic system 及 serotonergic system 與阿爾滋海默氏症病人之 記憶能力減退有密切之關係。由此顯示 hippocampus 區神經之損害，
在阿爾滋海默氏病人之記憶能力減退現象中，扮演極重要之角色；而 neocortex 區神經之損害，則與阿爾滋海默氏病人之運動機能及視力有 較密切之關係(102~103)。另有實驗證明雙側海馬迴注射β-amyloid protein 亦會造成單類神經傳遞物質顯著下降(104)。茲將阿爾滋海默氏症與中
樞神經傳遞物質間之關係敘述如下：
1、在 cholinergic system 方面
阿爾滋海默氏病人腦內 basal forebrain 之 nucleus basalis of Meynert(NBM)區及其支配之 frontal cortex、parietal cortex、basolateral amygdala 區等有極廣泛之細胞損減現象，而膽鹼乙醯轉移? (CHAT)、
乙醯膽鹼酯解? (AchE)之密度及乙醯膽鹼之濃度亦有明顯降低現象
(103、105)。由此可知在阿爾滋海默氏病人其中樞 cholinergic system 之功 能明顯下降(102,103,106)，特別是 NBM 區及其支配之 frontal cortex、parietal cortex、basolateral amygdala 區之軸突及神經末梢。
2、在 catecholaminergic system 方面
阿爾滋海默氏病人腦內 forntal cortex 及 hypothalamus 區之前 norepinepherine 濃度有明顯降低而其代謝物 MHPG 之濃度則有增加現
象(102)；另根據 Tomlinson 氏等研究指出在阿爾滋海默氏病人，其腦內
noradrenergic system 主要分佈區域 locus coeruleus (LC)有明顯之細胞
減損現象(107)。由此可知在阿爾滋海默氏病人中樞 noradrenergic system
之活性明顯下降。
3、在 serotonergic system 方面
阿爾滋海默氏病人腦內 temporal cortex 及 frontal cortex 區之 5-HT 及 5-HIAA 濃度有明顯降低(102)，而在中樞 serotonergic system 接受器鍵 結能力及受體密度之研究上亦指出腦內 ascending serotonergic system 包括 hippocampus、neocortex、amygdala 之接受器密度有明顯之降低，
且在 temporal cortex 及 frontal cortex 區突觸前之 5-HT2 receptors 亦有顯 之減損(108、109)。另外在阿爾滋海默氏患者中的 dorsal raphe nucleus (DRN)
及 hippocampus 的 CA2 區域及 entorhinal 皮質，都可發現 serotonin transporter (5-HTT)部位亦明顯減少(110)。由此可知在阿爾滋海默氏病人 中樞 serotonergic system 之活性明顯下降(111)。