抽菸對大學生運動表現與心率變異性的影響
Effects of Cigarette Smoking on Exercise Performance and Heart Rate Variability in
College Students
李佳倫1、張文典2、鄭景峰3、李佳融3
1 臺灣 高雄市 804 國立中山大學運動與健康教育組 2 臺灣 臺中市 404 中國醫藥大學運動醫學系 3 臺灣 臺北市 106 國立臺灣師範大學運動競技學系
Chia-Lun Lee1, Wen-Dien Chang2, Ching-Feng Cheng3, and Chia-Jung Lee3
1Center for General Education, National Sun Yat-sen University, Kaohsiung 804, Taiwan 2Department of Sports Medicine, China Medical University, Taichung 404, Taiwan
and
3Department of Athletic Performance, National Taiwan Normal University, Taipei 106, Taiwan
通訊作者：李佳倫 地址：804 高雄市鼓山區蓮海路 70 號 傳真號碼：(07)719-1435 電子郵件：[email protected] 投稿日期：2012 年 7 月 接受日期：2012 年 12 月 摘要
本研究旨在探討抽菸對男性大學生心率變異性 (heart rate variability, HRV)、反覆衝刺表現和最大有氧能 力的影響。31 名習慣抽菸和 99 名無抽菸的受試者以隨機方式完成實驗。所有受試者於正式測驗前一週進行 反覆高強度衝刺運動和 20 公尺折返跑練習。反覆高強度衝刺運動是由 6 × 10-s 衝刺所組成，每次衝刺之間 有 60-s 動態恢復的休息時間；20 公尺折返跑是指依照音樂節拍完成反覆 20 公尺的跑步，可作為最大有氧能 力指標。受試者在反覆高強度衝刺運動前先以仰臥姿勢平躺安靜休息 20 分鐘並監測 HRV，隨後完成衝刺測 驗後再以相同姿勢平躺並監測 HRV 30 分鐘。受試者在腳踏車測功儀上進行反覆高強度衝刺運動時記錄峰值 功率、平均功率、總作功、心跳率和運動自覺努力程度。研究結果顯示：抽菸組與無抽菸組的峰值功率、平 均功率、總作功、心跳率和運動自覺量表未達顯著差異，但是抽菸組的最大攝氧量與血壓分別顯著低於和高 於無抽菸組。抽菸組的相鄰值平方合的均方根 (root mean square successive difference, RMSSD)、相鄰正常心 跳間期差值超過正常心跳間期差 50 毫秒的百分比 (proportion of differences of adjacent R-R interval > 50 ms, pNN50)、高頻 (high frequency, HF) 和自然對數高頻 (natural logarithm of the high frequency, lnHF) 顯著高於 無抽菸組。本研究結論是抽菸可能減弱最大攝氧量和升高運動後血壓，但不會影響無氧能力。此外，抽菸導 致反覆高強度衝刺運動後的迷走神經驅策力增加，可能是為了增進運動後恢復期副交感神經系統的調節。 關鍵詞：無氧能力、最大有氧能力、頻譜分析
壹、緒論
抽菸 (cigarette smoking) 在過去的研究中已被 證實對人體造成不少危害，例如導致冠狀動脈疾病 (coronary artery disease)、周邊血管疾病、心肌梗 塞、中風、猝死和誘發其他複雜的危險因子 (Jonas, Oates, Ockene, & Hennekens, 1992; McDonough & Moffatt, 1999)。根據文獻指出， 菸草中大約含有 1,200 餘種化合物， 其中有超過 44 種化合物對人 體有害， 包括尼古丁 (nicotine)、焦油 (tar)、一氧 化碳 (carbon monoxide) 等有毒物質（ 蕭惠文、王 玠仁、潘志寬、施養志，2009）。尼古丁是一種會 興奮交感神經系統的刺激物，因此可能增加兒茶酚 胺 (catecholamine) 的濃度上升，進而提高心跳率和 每跳輸出量 (Colberg, Casazza, Horning, & Brooks, 1994)。另一種不利於人體的物質―焦油，來自於 菸草燃燒時而產生的物質，會增加肺部呼吸道的阻 力，或降低氧氣經過肺部微血管的接觸面積 (Nadel & Comroe, 1961)，因而降低運動時動脈含氧血的輸 送能力 (Wanger, 1995)。一氧化碳是碳燃燒不完全 的產生物，若吸取過多會提高呼吸道和血液中的一 氧化碳濃度 (Hirsch, Sue, Wasserman, Robinson, & Hansen, 1985)，此物質和血紅素的親合力非常強， 比氧氣與血紅素的親合力高出二百倍之多，因而使 肌肉微血管的氧氣在運送過程中發生限制或不足， 進而影響骨骼肌的作功表現 (King, Dodd, & Cain, 1987)。
由於抽菸對人體的不利影響居多，為了瞭解 抽菸與心血管疾病的關連，多數研究曾利用心率 變異性 (heart rate variability, HRV) 之非侵入性的 方法加以探討 (Barutcu et al., 2005; Cagirci et al., 2009; Felber et al., 2007; Grassi et al., 1994; Hayano et al., 1990; Lucini, Bertocchi, Malliani, & Pagani, 1996; Minami, Ishimitsu, & Matsuok, 1999; Pope et al., 2001; Stein, Rottman, & Kleiger, 1996)。心率變 異性是一種非侵入性以觀測交感神經與副交感神經 系統變化的方法。心率變異性來自於人體心臟每一 次跳動時持續受到自律神經的交感與副交感驅策 所致。而心率變異性的檢測方法，目前被認為是
一種相當有利於測定心臟自律神經調控的非侵入 性工具 (Aubert, Seps, & Beckers, 2003)。透過時域 分析 (time domain analysis) 與頻域分析 (frequency domain analysis) 兩種方法，可量化在心電圖中相 鄰兩個正常心跳之間的 RR 波 (R-R interval)。根 據 Malik and Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology (1996) 的研究指出，時域分析 中，心跳間期的標準偏差 (standard deviation of the NN interval, SDNN)、相鄰值平方合的均方根 (root mean square successive difference, RMSSD) 和相鄰正 常心跳間期差值超過正常心跳間期差 50 毫秒的百分 比 (proportion of differences of adjacent R-R interval > 50 ms, pNN50) 數值越高，代表副交感神經的驅 策力越強。頻域功率分析中，高頻 (high frequency, HF) 功率參數是副交感神經活性的代表，而低頻 (low frequency, LF) 功率參數和交感神經活性以及副 交感神經活性皆有關聯。有研究顯示長達數十年抽 菸經驗者的心跳率和血壓均會增加，且心率變異性 下降；不同身體姿勢也可能導致血壓與 RR 波產生 不同的反應 (Hayano et al., 1990)。過去有較多研究 著重於探討不同抽菸年齡、不同香菸濃度或處於二 手菸環境對心肺疾病或心率變異性的影響 (Felber et al., 2007; Grassi et al., 1994; Lucini et al., 1996; Pope et al., 2001; Stein et al., 1996)，雖然抽菸和心率變異 性的相關議題一直都受到醫學與健康領域的學者所 重視，但目前尚無研究探討抽菸對運動前後心率變 異性的影響，因此這是本研究探討的重點之一。 另一方面，關於抽菸與運動的相關文獻，有研 究探討抽菸與耐力運動表現和最大攝氧量 (maximal oxygen uptake, VO2max) 的關係。然而， 抽菸對 最大攝氧量的影響仍有些分歧，有些研究支持抽 菸會影響最大攝氧量（ 吳清池，1992； 蔡德榮， 2005; McDonough & Moffatt, 1999）； 但些研究 結果顯示抽菸對最大攝氧量的影響不顯著（蔡玉 敏，2005）。McDonough and Moffatt 指出抽菸會 影響最大攝氧量，可從吸入的氧分壓路徑開始，香
菸中所含的物質會逐漸增加呼吸道和肺泡－肺臟 間氧氣擴散的阻力，以及增加血液的一氧化碳含 量，最後影響肌紅素 (myoglobin) 將氧氣輸送至粒 線體而降低含氧量。然而，至目前為止尚無研究 探討抽菸對反覆高強度衝刺運動表現的影響。反 覆衝刺性的運動像似網球、籃球、橄欖球和足球 等，均需具備往返衝刺的最快速度與快速恢復的 能力。此種型態的平均運動強度相當於 60 ~ 75 % VO2max， 平均心跳率相當於 70 ~ 90 % 最大心跳 率；當反覆高強度衝刺進行時，會大量消耗腺嘌呤 核苷三磷酸 (adenosine triphosphates, ATP) 和磷酸 肌酸 (phosphate creatine, PCr)，因此在反覆最大衝 刺中，ATP 的再合成需透過有氧路徑的葡萄糖氧 化作用，因此有研究以血乳酸值推測 ATP 的合成 量 (Glaister, 2005)。在過去探討反覆性高強度衝刺 的相關研究中，多數研究指出透過此種運動型態 的測驗，可瞭解個體在無氧醣解系統和有氧系統 的能力，其峰值功率、平均功率或總作功可作為 評估最大無氧能力 (maximum anaerobic capacity) 的指標 (Glaister, Howatson, Pattison, & Mclnnes,2008; Spencer, Bishop, Dawson, & Goodman, 2005;
Trump, Heigenhauser, Putman, & Spriet, 1996)。 彙整上述文獻得知，抽菸會增加呼吸道、肺臟 和血液中的一氧化碳濃度，因此可能影響耐力運動 表現或最大攝氧量，抽菸還可能會降低心率變異性 或提高心跳率。然而，目前未有研究探討抽菸對反 覆高強度衝刺之運動表現的影響，以及抽菸是否會 影響反覆衝刺運動前與運動後的心率變異性，因此 抽菸對反覆高強度衝刺的運動表現以及人體生理反 應的影響有必要進一步探究。本研究目的為：一、 探討抽菸者與非抽菸者在反覆高強度衝刺運動前與 運動後的心跳率變異性；二、探討抽菸者與非抽菸 者的無氧能力與生理反應；三、探討抽菸者與非抽 菸者的最大有氧能力。 貳、方法 一、受試對象 本研究經由身體健康調查表之結果篩選出無心 血管疾病、肺臟疾病和慢性疾病的受試者作為實驗 對象，受試者在瞭解實驗內容後填寫受試者自願同 意書。本研究的受試者包括 31 名連續抽菸兩年以 上（每日抽菸數 > 13 支，香菸的尼古丁含量範圍為 0.7 ~ 1.0 mg，焦油含量範圍 8 ~ 12 mg）和 99 名未 曾抽菸的大學男學生。受試者在實驗前 48 小時與 測驗期間避免攝取咖啡因或酒精等食品和飲料，抽 菸者於測驗當日禁止抽菸以儘可能排除抽菸導致心 率變異性遽變的情況 (Narkiewicz et al., 1998; Pope et al., 2001)，並提醒全體受試者在運動測驗前 48 小 時避免激烈運動，但其餘時間仍維持日常的身體活 動與飲食習慣。本研究以「國際身體活動量表短版 ―臺灣中文版」(the International Physical Activity Questionnaire, IPAQ) 問卷瞭解受試者過去七天中於 平日參與 10 分鐘以上身體活動的情況（劉影梅， 2004），並彙整全體資料加以分析受試者參與身體 活動的平均時間，抽菸組與無抽菸組的身體活動量 分別為 0.8 ± 0.2 和 0.9 ± 0.3 小時／日。 二、實驗設計 在本研究中，全體受試者必須完成一次練習測 驗和一次正式測驗。練習測驗是指在正式實驗前， 受試者先在 Cyclus II 電動腳踏車測功儀 (Avantronic Cyclus II, h/p Cosmos®, Germany) 上完成 6 × 10-s 的 反覆高強度衝刺練習；間隔兩天後完成練習 20 公尺 折返跑測驗，以避免產生學習效應。待練習測驗完 成後間隔一週，每名受試者隨機完成 6 × 10-s 反覆 高強度衝刺測驗 (repeated high-intensity sprint test)， 間隔兩天後於相同時間到室內運動場完成 20 公尺折 返跑測驗 (20-m shuttle run test)。
在練習測驗和正式測驗前 48 小時，受試者須避 免激烈運動及攝取含酒精與咖啡因的飲料或食品。 受試者依照研究者的指定時間至實驗室報到，隨後 在休息室以仰臥姿勢平躺於床上 20 分鐘，此時施測 者以 Polar 心率錶 (Polar RS800 CXTM, Polar Electro Inc, Finland) 和胸前的心率發射器連結後檢測心率變 異性，並於試驗結束後進一步分析。受試者測量心 率變異性結束後測量血氧濃度（Rossmax SB-100 血 氧濃度測量器）和血壓 (Omron healthcare Co., Ltd. HEM, 7111)，再採耳垂血 5μl 分析安靜血乳酸值，
並以乳酸測量儀 (Lactate ProTM, KDK Corporation, Japan) 檢驗。上述步驟完成後開始進行暖身及伸展。 暖身活動的內容是將腳踏車測功儀的負荷設定為 50 watts 踏車 3 分鐘，最後 1 分鐘快速間歇衝刺 2 ~ 4 秒 2 次，然後進行伸展活動。隨後受試者坐上腳踏 車測功儀後由研究者調整椅墊高度及踏板位置，並 確認踏板固定帶繫緊後立即開始進行 6 × 10 s，間歇 休息 60 s 的反覆衝刺測驗，測驗過程中以 Polar 心 率錶監控受試者的心跳率，以伯格自覺量表 (Borg’s RPE 6-20 scale) 瞭解受試者的自覺努力程度。分析 運動表現的數據包括峰值功率 (peak power)、平均 功率 (mean power)、總作功 (total work) 的能量消耗 值以及疲勞指數。6 次衝刺結束後採坐姿姿勢休息 5 分鐘，然後在耳垂上採血進一步分析運動後血乳酸 值，並再次量測血氧濃度和血壓，之後以仰臥姿勢 休息 30 分鐘並監測心率變異性和休息後血壓。 20 公尺折返跑測驗是一種漸增強度的心肺耐力 跑步測驗，測驗方式是讓受試者在兩端距離 20 公尺 的路程來回折返跑，隨著節奏逐漸增加受試者的跑 步速度，盡最大努力直到衰竭，此測驗可評估受試 者的最大有氧能力。測驗過程中以 Polar 錶監測受試 者的心跳率，記錄紙記載受試者在每一階段所完成 的跑步趟數，最後依據完成的趟數換算為最大攝氧 量 (Ramsbottom, Brewer, & Williams, 1988)。 （一）反覆衝刺測驗
腳踏車的阻力設定是將受試者的體重輸入腳 踏車測功儀之內建程式（0.7 × 體重）／ 0.173 獲 得。反覆高強度衝刺測驗是為了刺激 PCr/ATP 系統 (Balsom, Söderlund, Sjödin, & Ekblom, 1995) 來評估 無氧運動的能力。本研究的反覆高強度衝刺測驗是 指 6 次 10 秒衝刺，每一次衝刺之間休息 60 秒，動 態休息以 60 ~ 70 rpm 的轉速對抗 50 watts。在 60-s 的休息時間結束前 5 秒，由研究者提醒受試者做好 衝刺準備，並且給予每一名受試者相同的鼓勵語及 適當的回饋。測驗過程皆以 Polar 錶監測受試者的心 跳率之外，在每一次衝刺後立即以 RPE 量表詢問受 試者的運動自覺感受。本測驗所得資料以腳踏車的 內建程式計算後輸出至 Excel 檔，再以電腦計算峰 值功率、平均功率、總作功和疲勞指數。總作功和 疲勞指數的公式參考 Glaister et al. (2008) 建議的方 式。反覆衝刺測驗流程如圖一。 （二）心率變異性分析 受試者戴上腕式 Polar 心率錶，並檢查胸前的 心率發射器連線正常，與橈動脈脈搏核對無誤後始 可開始進行心率變異性測量。受試者在進行反覆高 強度衝刺運動之前，以仰臥姿勢平躺於安靜的室內 空間之軟墊平臺上進行心率測量 20 分鐘；經過反覆 高強度衝刺測驗後再以仰臥姿勢平躺休息 30 分鐘， 並監測心率變異性。
待資料蒐集完整後以 Polar Precision Performance SW 3.0 package software 進行異位性心跳數的自動修 正，再轉換成 ASCII 檔，隨後以異位性心跳數修正 在 15% 以內的 RR 間隔數資料進行功率頻譜分析（鄭 景峰、林惠美、蔡欣潔、朱嘉華、林正常，2005）。 資料以 HRV 分析軟體 (HRV analysis software version 2.0, Finland) 分析運動前 10 分鐘和運動後 5 ~ 10 分 鐘、10 ~ 20 分鐘、20 ~ 30 分鐘的心率變異性數據， 分析過程中若發現有異位性或遺漏心跳值，則以修 正後的數值轉換為 ASCII 檔案。實驗結果的 HRV 資 料可分為時間域和頻率域兩部分，時間域的參數包 括 R-R interval、SDNN、RMSSD 和 pNN50；而頻域分 析法乃透過傅立葉轉換，依頻率區分為低頻 (LF, 0.05 ~ 0.15 Hz) 和高頻 (HF, 0.15 ~ 0.40 Hz)。 （三）20 公尺折返跑測驗 折返跑的速度由錄音帶控制，第一階級 (level) 的起始速度為每小時 8 公里，之後每增加一階即加 快速度 0.5 公里／小時，依此類推，平均每一階的 跑 步時間為 1 分鐘。在測驗過程中，每一階的訊號都 是由錄音帶控制。測驗結束的判斷，是指受試者有 兩次在規定時間內未完成 20 公尺跑步即測驗結束， 此測驗作為預測最大攝氧量具有良好的信度與效度 (Léger & Lambert, 1982; Léger, Mercier, Gadoury, & Lambert, 1988)。成績記錄是指記錄測驗結束時的階 級及趟數，參考 Ramsbottom, Brewer, and Williams
(1988) 建議方式以完成的階級和趟數對照估計表轉 換為最大攝氧量，若對照表格內的跑步趟數未呈現 時，可使用數學之「內插法」另行計算即可求得最 大攝氧量。 （四）資料統計與分析 本研究以 SPSS 17.0 for Windows 軟體進行資料 處理與分析，顯著水準訂為 α = .05。本研究所得資 料皆以平均數 ± 標準差呈現。統計方法如下： 1. 以混合設計二因子變異數分析 (two-way mixed ANOVA)，考驗組別（抽菸組與無抽菸組）與各時間 點上的反覆衝刺運動表現與生理反應的變化。 2. 以混合設計二因子變異數分析，考驗抽菸組與無 抽菸組在反覆衝刺運動前和運動後的心率變異性參 數。 3. 以獨立樣本 t-test 考驗抽菸組與非抽菸組在 20 公 尺折返跑測驗的最大攝氧量。 4. 統計處理結果若達交互作用，進一步計算單純主 要效果和 Bonferroni 事後比較法進行分析。本研 究以 Mauchly’s test 球形假設作為本研究之球形檢 定的依據。 參、結果 一、受試者生理特徵 本研究共募集 130 名受試者，受試者資料如表 一。統計分析後的結果顯示無抽菸組的最大攝氧量 顯著高於抽菸組 (t = -2.4, p < .05 )，但兩組之間的最 大心跳率未達顯著差異 (t = -1.5, p > .05 )。 二、反覆衝刺的運動表現與生理反應 反覆衝刺的運動表現如總作功、峰值功率、平 均功率和疲勞指數所示圖二。統計結果顯示總作功 (F = 0.6, p > .05, η2 = .01)、峰值功率 (F = 0.2, p > .05, η2 = .01) 和平均功率 (F = 0.4, p > .05, η2 = .01) 皆未達交互作用，組別因子的主要效果也未達顯著 差異 (p > .05)，只有時間因子達主要效果 (p < .01)， 事後比較顯示隨著衝刺次數增加而逐漸降低功率數 值。疲勞指數的結果顯示時間和組別因子未達交互 作用 (F = 0.4, p > .05, η2 = .00)，只有時間因子達顯 著差異 (p < .05)。時間因子的事後比較顯示，抽菸 組與無抽菸組的第 4 ~ 6 次衝刺之疲勞指數均顯著高 於第 1 ~ 3 次衝刺的疲勞指數 (p < .01)。 運動自覺量表的結果（圖三）顯示僅有時間因 子達顯著差異 (p < .01)，事後比較發現後三次衝刺 的運動自覺努力程度均高於前三次衝刺，表示不論 是抽菸組或無抽菸組，隨著衝刺次數越多都有顯著 提高運動自覺努力的現象。 反覆衝刺運動之生理反應的依變項包括不同時 間點的收縮壓與舒張壓、運動心跳率、血乳酸濃度 和血氧濃度的變化。結果顯示不同組別與不同時間 的收縮壓 (F = 6.6, p < .01, η2 = .05) 和舒張壓 (F = 3.2, p < .05, η2 = .03) 皆達到顯著交互作用（表二）， 事後考驗顯示抽菸組在運動後的收縮壓和舒張壓均 顯著高於無抽菸組；不同時間點的變化顯示，運動 後收縮壓和舒張壓均顯著高於安靜值與恢復期的收 縮壓與舒張壓。 運動心跳率的分析結果顯示未達顯著交互作用 (F = 2.22, p > .05, η2 = .02)，組別的主要效果也未達 顯著差異 (p > .05)，只有時間因子達主要效果 (F = 222.7, p < .01, η2 = .64)。事後比較發現隨著衝刺次 數增加，運動心跳率亦隨之升高（第一次至第六次 衝刺的運動心跳率平均值：158 ± 1 、168 ± 1 、173 ± 1、176 ± 1、178 ± 1、180 ± 1 次／分鐘）。 血乳酸濃度的結果顯示未達顯著交互作用 (F = 3.22, p > .05, η2 = .03) 和組別的主要效果 (F = 2.52, p > .05, η2 =.02)，只有時間因子達顯著主要效果 (F = 117.3, p < .01, η2 = .9)，其事後比較顯示運動後的 血乳酸值顯著高於安靜血乳酸值。 不同組別與時間的血氧濃度數值未達顯著交互 作用 (F = 0.44, p > .05, η2 = .00)、時間因子 (F =1.86, p > .05, η2 = .01) 和組別因子亦未達顯著差異 (F = 0.23, p > .05, η2 = .02)，顯見抽菸與否並不會顯著影 響運動前後的血氧濃度變化。 三、心率變異性 抽菸組與無抽菸組在運動前後的心跳率未達顯 著交互作用 (F = 2.26, p > .05, η2 = .02)，但時間因子 達顯著主要效果 (p < .01)，事後比較發現 6 × 10-s 衝 刺運動後 5 ~ 10 分鐘和運動後 10 ~ 20 分鐘的心跳率 顯著高於運動前（安靜值）和運動後 20 ~ 30 分鐘，
尤其以運動後 5 ~ 10 分鐘的心跳率最高。抽菸組與 無抽菸組的心跳率安靜值（67 ± 10 vs. 69 ± 11 次／ 分鐘）、運動後 5 ~ 10 分鐘（100 ± 9 vs. 100 ± 10 次／分鐘）、運動後 10 ~ 20 分鐘（95 ± 10 vs. 96 ± 9 次／分鐘）和運動後 20 ~ 30 分鐘（87 ± 12 vs. 91 ± 9 次／分鐘）。 時間域的結果顯示抽菸組與無抽菸組的 R-R interval 和 SDNN 在不同時間點未達交互作用，組別 因子也未達主要效果，只有時間因子達到顯著差異。 此外，RMSSD 和 pNN50 雖未達交互作用，但時間 與組別因子均達到主要效果，結果如表三所示。 抽菸組與無抽菸組在頻率域的結果如表四，代 表交感神經與副交感神經活性的 LF 在運動後 5 ~ 10 分鐘顯著降低，代表副交感神經活性的 HF 在抽菸 組更是顯著高於無抽菸組，可見不論抽菸與否均會 迅速降低運動後的 LF 與 HF，而抽菸更容易提高運 動後 20 ~ 30 分鐘的心率變異性，此結果顯見於 HF 和 lnHF。此外，lnHF 達顯著交互作用，事後比較顯 示抽菸組於運動後 20 ~ 30 分鐘的 lnHF 顯著高於無 抽菸組，但 lnLF 與 lnLF/lnHF 只有時間因子達顯著 差異。 另一方面，抽菸組的 HF 與 lnHF 皆顯著高於無 抽菸組。從 HF 得知抽菸組的副交感神經活性不論 是在運動前、運動後 10 ~ 20 分鐘或運動後 20 ~ 30 分鐘均顯著高於無抽菸組；從自然對數轉換之高頻 功率的結果來分析，可明確得知抽菸組在運動後 20 ~ 30 分鐘的副交感神經活性顯著高於無抽菸組，可 見即使是在運動過後 30 分鐘，抽菸組的副交感神經 活性驅策性仍相當強。 肆、討論 一、運動表現與生理反應 本研究招募的對象是有兩年以上抽菸習慣與不 曾抽菸的男性大學生為主。本研究的結果發現抽菸 組與無抽菸組從事反覆高強度衝刺測驗所獲得的總 作功、峰值功率、平均功率、疲勞指數和自覺努力 運動程度皆未達顯著，兩組之間的運動心跳率、血 乳酸和血氧濃度亦未達顯著差異；但抽菸組的運動 後收縮壓和舒張壓顯著高於無抽菸組，最大攝氧量 亦顯著低於無抽菸組。 以心肺耐力跑步測驗的運動表現而言， 抽菸組的最 大攝氧量顯著低於無抽菸組，此結果與 McMurray, Hicks, and Thompson (1985)、吳清池（1992）、蔡德 榮（2005）的結果雷同，雖然與蔡 玉敏（2005）的結果相異，但以本研究結果和目前 多數支持抽菸會損害心血管功能的研究而言，足見 抽菸確實不利於心血管系統 (Lucini et al., 1996)， 因而降低最大強度運動的心肺能力 (McDonough & Moffatt, 1999)。抽菸影響心肺功能的生理機制包括呼 吸頻率增加與血液含氧量降低 (McDonough & Moffatt, 1999)、血紅素的一氧化碳含量上升與大 幅降低氧氣溶解率 (Rietbrock, Kunkel, Wörner, & Eyer, 1992)，進而降低最大運動時肌紅素的攜氧能 力 (Hirsch et al., 1985)，以上因素皆有可能影響最 大攝氧量。由於本研究是以實地 20 公尺折返跑測驗 推估最大攝氧量，因此無法偵測抽菸與無抽菸者的 呼吸頻率，此乃本研究的限制。然而，兩組之間在 20 公尺折返跑的最大心跳率未達顯著差異，此結果 與 Mendonca, Pereira, and Fernhall (2011) 的研究結果 相似，該研究是讓受試者在實驗室內進行遞增負 荷運動測驗，其結果發現抽菸不影響運動心跳率、 但抽菸會顯著降低攝氧量和氧脈 (oxygen pulse)。 氧脈是用以評估心臟輸送氧氣至周邊組織所達效率 的最佳指標，亦可代表每跳輸出量的能力。若抽菸 者的氧脈顯著低於無抽菸者，代表運動當下心血管 系統承受著極大壓力 (Mendonca et al., 2011)，此可 能是因為抽菸影響每跳輸出量或動靜脈含氧差的結 果 (Colberg et al., 1994)，因而降低最大攝氧量。雖 然本研究所採用的實地測驗無法直接獲得心血管系 統內組織用氧的情況，此為本項測驗的限制，但是 從本研究結果發現抽菸者與無抽菸者在 20 公尺折返 跑測驗的心跳率皆已達最大值，而抽菸者的最大攝 氧量卻顯著低於無抽菸者的可能原因，應可推論為 抽菸限制運動當下心血管系統功能而降低最大攝氧 量。雖然影響最大攝氧量的相關因素還牽涉到遺傳、 年齡、身體大小、生理與性別等因素，但本研究除 了遺傳因素之外，以嚴謹的實驗設計比較 130 名 19
至 22 歲健康男性的相對最大攝氧量，並盡可能排除 學習效應與晝夜節律對生理的干擾以探討抽菸對有 氧運動能力的影響。 在無氧運動表現方面，抽菸組與無抽菸組的反 覆高強度衝刺運動表現相當、疲勞指數與運動自覺 量表的結果均無顯著差異，顯見抽菸與否不會影響 大專男性從事反覆短時間爆發性衝刺運動的表現， 也不會導致疲勞指數與運動自覺努力明顯地改變。6 × 10-s 反覆衝刺型態的運動，Spencer et al. (2005) 指 出能量供應的比例由多至少依序為 PCr、無氧醣解、 已儲存的 ATP，最後是有氧系統。因此，由供能順 序推論抽菸可能不足以影響短時間反覆衝刺的運動 表現，雖然在已知抽菸會降低最大攝氧量的情況下， 可能因衝刺時間短暫，主要能量又來自 PCr 和無氧 醣解，因此不會影響無氧運動能力；但是若增加反 覆衝刺的次數，供能的比例可能有所改變的情況下 （亦即逐漸提高有氧系統的供能需求），抽菸是否 仍不影響無氧運動表現，此有待進一步的研究加以 探討。另外在生理反應方面，抽菸組與無抽菸組之 間的運動心跳率、血乳酸與血氧濃度未有明顯差異， 只有隨著衝刺次數增加而逐漸提高運動心跳率和血 乳酸濃度。本研究顯示抽菸似乎不影響大學男性的 反覆高強度衝刺運動表現和血乳酸濃度，但因目前 探討抽菸與無氧運動表現的研究有限，因此這方面 的研究仍需多加關注。此外，抽菸影響血乳酸的結 果，Huie, Casazza, Horning, and Brooks (1996) 探討 抽菸者與無抽菸者在非最大運動下進行 60 分鐘的耐 力運動，研究發現抽菸者在運動後的血乳酸顯著低 於無抽菸者，因此該作者認為抽菸者比無抽菸者更 容易倚賴醣解代謝以及使用血乳酸進入糖質新生作 用所供應的能量。然而，本研究與該篇研究所介入 的運動類型不同，可能會造成研究結果上的差異， 因此未來仍需要多一些研究探討抽菸對無氧運動表 現的影響。此外，本研究結果發現抽菸對反覆衝刺 運動後的收縮壓與舒張壓影響甚鉅。造成血壓變化 的相關機轉相當複雜，來源與神經系統、荷爾蒙、 壓力感受器、動靜脈系統的功能和末稍血管阻力有 關（傅正思，1996）。Minami et al. (1999) 研究發 現抽菸者在白晝的收縮壓與舒張壓皆高無抽菸期， 而且抽菸者的血漿正腎上腺素與腎上腺素濃度均高 於無抽菸期，顯見抽菸透過荷爾蒙的調節機制提升 收縮壓與舒張壓。此外，抽菸提高收縮壓和舒張壓 與人體交感神經活性的可能機轉，還包括增加周邊 的血流阻力 (Grassi et al., 1994)，該作者對周邊血流 阻力提高的解釋是抽菸增加血液黏稠性和血漿中血 管加壓素 (plasma vasopressin) 濃度，可能因尼古丁 的作用損害部分動脈化學接受器的感壓反射靈敏度 (baroreflex sensitivity) 而引起血液動力學的變化，以 及抽菸可能改變神經系統的調節而造成運動後的血 壓上升。 二、心率變異性 本研究結果顯示心率變異性的時間域指標（R-R interval 和 SDNN）在兩組之間未達顯著差異，但抽 菸組的 RMSSD 與 pNN50 顯著高於無抽菸組；頻率 閾的結果顯示抽菸組的 HF 和運動後 20 ~ 30 分鐘 的 lnHF 顯著高於無抽菸組，運動後 5 ~ 10 分鐘的 LF、HF、lnLF 與 lnHF 顯著低於運動前和運動後 10 ~ 30 分鐘。因此，不論是時間域或頻率域的結果， 皆可見本研究之抽菸組於運動前和運動後比無抽菸 組有較高的副交感神經活性，而且不論是否抽菸， 高強度反覆衝刺運動後 5 ~ 10 分鐘的心率變異性立 即性地降低，爾後隨著恢復時間延長而逐漸回復。 Barutcu et al. (2005) 和 Cagirci et al. (2009) 的研 究一致發現抽菸會降低 RMSSD、SDNN 與增加 LF/ HF 比值。Barutcu et al. 的結論證實抽菸會減弱心臟 迷走神經的調節活性，特別是副交感神經的調節功 能，以及減弱心臟的自動控制機制；Cagirci et al. 的 結論是重菸癮者不利於自律神經系統調節，這可能 是造成心血管疾病的主要因素之一。本研究結果與 上述的研究結果不同，與過去探討短期或長期抽菸 者有急性與短暫性迷走神經降低之結果也有些差 異 (Hayano et al., 1990)，該研究發現抽菸會造成急 性和短暫地迷走神經活性降低，長期抽菸者會造成 長期性的迷走神經活性低落；而且抽菸對自律神經 調控也存在負面的影響 (Cagirci et al., 2009)。彙整 上述探討抽菸影響心率變異性的研究，具體而言是
抽菸會降低心率變異性進而降低自律神經調節的功 能，而且可能提高交感神經活性並降低迷走神經的 驅策力 (Lucini et al., 1996)。探究本結果與過去研究 結果不同的原因，運動介入可能是誘發心率變異性 差異的因素之一，研究顯示抽菸者在休息狀態或從 事 30% 峰值攝氧量 (VO2peak) 運動當下的 lnLF 與 lnHF 顯著低於控制組，且 LF/HF 比值亦顯著高於控 制組，該作者認為抽菸者在休息或運動中均有迷走 神經調節活性低落與增加交感神經支配 (Mendonca et al., 2011)， 但該研究未探討運動後心率變異性 的情況。運動強度也是影響心率變異性的重要因 素，運動強度越高越容易抑制運動中和運動後恢復 期的心率變異性 (Kaikkonen, Rusko, & Martinmaki, 2008; Niewiadomski, Gasiorowska, Krauss, Mróz, & Cybulski, 2007)，由於運動刺激抑制迷走神經與自律 神經系統，因此 Niewiadomski et al. 認為運動後恢復 期副交感神經系統扮演著調節心率變異性的角色， 特別是無氧運動對迷走神經持續性的抑制而可能引 起副交感神經系統在恢復期的強烈驅策力；此可能 是為了平衡抽菸者在運動中易誘發交感神經系統興 奮，在恢復期藉以提高副交感神經驅策性所作的調 控策略，但是高強度運動中的心率變異性無法監測， 因此這項推論仍有待未來更精進的技術加以釐清。 另一方面，雖然本研究的抽菸組與無抽菸組之 間在運動前與運動後的交感神經活性未有明顯差異， 但此現象有可能是其他因素所致，例如受試者的年 齡。Hering et al. (2006) 的研究證實抽菸者（菸齡 > 2 年）的年齡差異可能產生不同的肌肉交感神經活 性
(muscle sympathetic nerve activity)， 亦即年輕抽菸 者（平均年齡 29 歲）的肌肉交感神經活性比中年抽 菸者（平均年齡 49 歲）的肌肉交感神經活性更低。 Grassi et al. (1994) 亦指出年輕抽菸者（平均年齡 33 歲，每日抽菸數 > 10 支）的中樞交感神經活性明顯 受到抽菸的影響而被抑制，因此推測年輕抽菸者的 交感神經活性之壓力感受器可能因抽菸而受損，導 致啟動中樞交感神經活性增加的反應失效。本研究 的受試者平均年齡為 21.7 歲，平均菸齡為 3.8 年 （每 日抽菸數 > 13 支），其條件與上述兩篇研究相符， 該研究皆提及年輕抽菸者的交感神經活性較低，可 能是抽菸降低了會引起交感神經興奮之壓力感受器 的靈敏度，此論點也可能是本結果之抽菸者未顯著 改變交感神經活性的可能原因之一。然而，目前針 對抽菸者從事無氧運動後對心率變異性影響的研究 仍有限，此無法明確解釋的現象仍有待未來研究更 進一步地瞭解。 在時間因子的結果，運動後 5 ~ 10 分鐘的 LF、 HF、lnLF、lnHF 皆顯著低於運動前與運動後 20 ~ 30 分鐘，而且抽菸組的 lnHF 在運動後 20 ~ 30 分 鐘顯著高於無抽菸組。運動對心率變異性影響的研 究，Mendonca et al. (2011) 發現抽菸組與無抽菸組 在 30% VO2peak 運動強度下的 lnHF 與 lnLF 皆顯著 低於安靜值，顯見低強度運動即可抑制迷走神經和 自律神經系統的反射活性。Kaikkonen et al. (2008) 以 85% VO2max 強度進行間歇運動後立即測量的 lnLF、lnHF 和總功率 (total power) 皆顯著低於安靜 值和運動後恢復期（5 ~ 30 分鐘），隨著恢復時間 延長而逐漸回升 lnLF 與 lnHF，且運動強度愈高， 心率變異性要回復至安靜水準的時間愈長。如此可 見運動後 lnLF 與 lnHF 顯著下降的現象，起因於運 動對心臟迷走神經、交感與副交感神經系統活性的 刺激所致。然而，抽菸顯著提高運動後 20 ~ 30 分鐘 的 lnHF，此現象似乎是受到心肺壓力感受器的反射 調節機制而誘發較高的心臟副交感神經活動的節律 變化，以減緩抽菸對交感神經系統活性的作用，但 基於目前探討抽菸者從事高強度運動後之恢復期的 研究限制，明確的機制仍有待更多的應用性研究來 瞭解。 三、結論與建議 本研究結論是抽菸可能降低大學男性的最大攝 氧量且不利於有氧運動表現。此外，不論是否抽菸 都不會影響大學男性的無氧運動能力，但是會增加 無氧運動後的收縮壓與舒張壓。再者，抽菸不影響 交感神經的活性，但可能為了增進無氧運動後恢復 期副交感神經的活性而顯著提升心臟迷走神經的驅
策力。本研究建議未來可探討不同年齡的抽菸者從 事其他不同無氧運動型態對運動後恢復期 24 小時之 心率變異性與荷爾蒙的影響，以期瞭解抽菸對無氧 運動後之自律神經系統與荷爾蒙的關係。 參考文獻 吳清池（1992）。吸煙對肺功能及運動時生理反應 之影響。未出版之碩士論文，臺北市，國立臺 灣師範大學體育學系。 傅正思（1996）。血壓控制機轉與運動。中華體育 季刊，10 卷 2 期，89-95 頁。 鄭景峰、林惠美、蔡欣潔、朱嘉華、林正常（2005）。 急性暴露於中海拔高地對於划船選手心跳率變 異性的影響。體育學報，38 卷 1 期，55-67 頁。 蔡玉敏（2005）。抽菸對非最大運動後的恢復能力 之影響。運動生理暨體能學報，3 期，31-38 頁。 蔡德榮（2005）。運動選手健康體適能與吸菸的相 關性研究。未出版之碩士論文，臺北市，輔仁 大學體育系。 劉影梅（2004）。國際身體活動量表臺灣中文版之 發展與信效度驗證。未出版之碩士論文，臺北 市，國立臺灣大學護理研究所。 蕭惠文、王玠仁、潘志寬、施養志（2009）。市售 紙菸主菸流中尼古丁、焦油及一氧化碳含量監 測。藥物食品檢驗局調查研究年報，27 期， 284-295 頁。
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