第貮章 相關文獻探討

第貮章 相關文獻探討

第一節、運動對大腦的影響

長期規律運動除了可以預防心血管疾病、降低癌症、糖尿病等疾病發 生率之外，也可以提升以及維持大腦功能;即降低憂鬱、抵抗壓力、提升正 面情緒、延緩神經退化性疾病或老化導致的認知功能喪失及促進學習與記 憶 (Laurin, Verreault, Lindsay, MacPherson, & Rockwood, 2001;

Russo-Neustadt, Beard, Huang, & Cotman, 2000; van Praag, Christie, Sejnowski, & Gage, 1999) ，然而運動如何影響大腦的功能，其間機轉仍待 相關研究探討。運動會在身體和大腦中產生一些化學物質，而研究運動對 腦 功 能 的 研 究 已 指 出 ， 運 動 會 產 生 血 清 素 (serotonin) 、 正 腎 上 腺 素 (norepinephrine)、腦內啡 (endorphin)、多巴胺 (dopamine)、腦源神經營養

因子(brain-derived neurotrophoic factor, BDNF ) 與促進認知能力 (Fordyce

& Farrar, 1991)。研大鼠在經過自發性滾輪運動後，海馬迴中 BDNF 表現 量會增加，且與運動量呈現正相關，BDNF 在突觸可塑性 (synaptic plasticity) 中扮演重要角色，並參與學習和記憶的形成過程 (Karege 等，2002);另有研 究發現老鼠經過數天的滾輪運動後，於摩里斯水迷宮中表現較佳的空間學 習能力 (van Praag 等，1999)。BDNF 分佈在大腦皮質、海馬迴、杏仁核 (amygdale) 等腦區，可以調節神經介質傳導，參與神經元生長與分化過程，

其分泌多寡也與憂鬱症有密切關係。研究亦證實，處於壓力環境下的動物，

海馬迴中 BDNF mRNA 顯著降低 (Smith, Makino, Kvetnansky, & Post, 1995)。

第二節、運動狀態之腦波研究

一直以來，研究運動狀態下腦波研究很少，大部份只能比較運動前後 之差別，而少有研究記錄運動過程的腦波。在人體研究發現，運動過後會 增加 大腦枕葉位置 (occipital site) 的 alpha 波及 beta 波 (Youngstedt, Dishman, Cureton, & Peacock, 1993)。另有人體研究指出 alpha 波活性在運 動結束後 5-10 分鐘最大，而後在運動結束 30 分鐘後回復到基礎值 (Weise, Singh, & Yeudall, 1983)。

第三節、運動對心臟功能的影響

研究指出，有氧運動會有比例的增加心肌厚度進而使心臟體積與腔室直 徑增加 (Huston, Puffer, & Rodney, 1985)，而適度的心臟肥大 (cardiac hypertrophy ) 反應出因運動訓練引起的有氧適應能力，而這樣的反應是不 受年齡所限制的 (Moore & Palmer, 1999)。給予次最大強度訓練，在休息與

血漿量 (Sawka, Convertino, Eichner, Schnieder, & Young, 2000)，而血漿量的 增加會提高循環系統的能力，像是心博量 (stroke volume) 和氧傳送的提 升，以及運動期間體溫的調節 (Hagberg 等，1998)。

第四節、運動中的自主神經功能

運動時心率會增加，是由於代謝產物的增加，隨而來的發現 HRV 的總 功率會降低，這是由於運動期間副交感神經活性的減少，而這樣的狀況僅 發生在運動強度在 25-30 % V‧

O2max 情形下 (Perini, Orizio, Baselli, Cerutti, &

Veicsteinas, 1990)。大體而言，當運動強度非常小 (HR<100 beats/min)，交 感神經活性的變化不明顯，而因運動後心跳過速 (tachycardia) 會使副交感 神經活性降低 (Victor, Seals, & Mark, 1987);當運動強度增加，副交感神經活 性降低的程度更大，而伴隨著交感神經的活化 (Robinson, Epstein, Beiser, &

Braunwald, 1966)，而交感神經活化的增加可能會導致動脈感壓反射重新設 定 ， 肌 肉 的 代 謝 接 受 器 (metaboreflex) 或 機 械 性 刺 激 接 受 器 (mechanoreceptor) 的活化 (O'Leary & Seamans, 1993);當運動強度非常大 時，持續的交感神經活化，而只剩些微的副交感神經作用，或甚至是沒有 (Tulppo, Makikallio, Seppanen, Laukkanen, & Huikuri, 1998)。

第五節、有氧運動中自主神經系統的適應

有氧運動在心血管的適應是會在休息與次最大運動強度下會有較低的 心跳，最大心跳則不會改變或是僅些微減低，而心跳降低則是因為自主神 經系統的改變，以及竇房結最初機轉和右心房肌細胞的改變 (Ekblom, Kilbom, & Soltysiak, 1973)。在自主神經系統上的影響是交感神經活性的降 低，受副交感神經活性的影響增加，而因運動增加副交感活性的機轉是為 了回應血量和心室擴大而造成心臟感壓接受的的活化 (Spinelli 等，1999)。

第六節、年齡及日夜差別對心率變異性的影響

在兒童時期 HRV 會隨年齡而增加 (Finley & Nugent, 1995)，成年後隨 著年齡增長 RR 間距頻率的整體變異和功率會減少 (Stolarz 等，2003)，而 因年齡而造成 HRV 的改變是由於自主神經的作用所致 (Taylor, Hayano, &

Seals, 1995)。交感神經活性在白天比較高，而副交感活性則是在晚上較高 (Peckova, Fahrenbruch, Cobb, & Hallstrom, 1998)。

第七節、身體活動對心率變異性的影響

好的身體適能與規律運動習慣會造成自主神經系統的調節，最基本的會

Rennie 等，2003; Ueno, Hamada, & Moritani, 2002)，而有較好的運動能力的 中老年人相較於運動能力較差者也有較高的副交感活性 (Tulppo 等，

1998)，所以運動強度對於因副交感神經所引起的 RR 間距波動的影響會減 少，並且對於運動能力較好的人副交感神經造成的影響會降低的非常明 顯。在運動強度與 HRV 的研究上發現，LF 在 V‧

O2max小於 30% 時沒有變 化，當 V‧

O2max 大於 30%，LF 會隨著運動強度的增加而減少;而 HF 則不 會因運動強度改變而變化; LF/HF 比例在低中強度不會有變化，但在高強度 運動時會比休息狀態低 (Perini 等，1990)

。

第八節、運動訓練期間的心率變異性

綜合許多研究結果發現運動對於 LF/HF 比例的影響無依定論，這有可 能因為分析 HRV 的方法不同所致，然而這仍是備受爭議的結果。研究結 果發現如果運動強度大於 70 % V‧

O2MAX 很難從眾多測量 HRV 的方法中觀 察 自 主 神 經 對 於 心 率 的 調 節 (Casadei, Cochrane, Johnston, Conway, &

Sleight, 1995; Warren, Jaffe, Wraa, & Stebbins, 1997)。長期的有氧運動訓練可 能會增加 HRV，特別是短時間 (2-10 分鐘) 安靜狀態下紀錄副交感神經呼 吸節率 (Yamamoto 等，2001; Carter 等，2003)，而在長期 (24 小時) 動態 紀錄上也有學者發現一樣的結果 (Pigozzi 等，2001)。長期有氧運動的適應 是由生化上、結構上、代謝上、賀爾蒙以及神經因子混合影響的結果 (Furlan

et al., 1993)，所以有氧運動訓練對 HRV 影響的機轉仍是備受爭議。另有研 究發現，長時間 12 個月的運動訓練不一定會增加 HRV (Uusitalo, Laitinen, Vaisanen, Lansimies, & Rauramaa, 2002)，而在老年人的長期 5 年低中強度的 運動訓練也不會防止 HRV 的減少 (Uusitalo, Laitinen, Vaisanen, Lansimies,

& Rauramaa, 2004)。

第九節、高血壓對腦循環動態的影響

長期高血壓易造成心臟、腎臟及腦部的併發症，在神經科臨床上因高 血壓引起的症狀，常見的有腦梗塞 (cerebral infarction)、腦出血 (cerebral hemorrhage) 、 高 血 壓 性 腦 變 病 (hypertensive encephalopathy) 及 昏 厥 (syncope) 等 。 過 去 的 研 究 已 知 高 血 壓 會 影 響 心 血 管 神 經 調 節 功 能 (Munakata et al., 1994)，而傳統的實驗方法顯示未經治療的高血壓病人，大 腦自調節反應能力 (autoregulatory response) 比正常人及治療過的高血壓病 人差 (Lipsitz, Mukai, Hamner, Gagnon, & Babikian, 2000)，同時腦血流也會 因長期高血壓而有所影響 (Nobili 等，1993)，動物實驗中也發現自發性高 血壓鼠 (spontaneously hypertensive rats)，其大腦自調節高能的刻度會往右 偏移。

第十節、高血壓與自主神經功能

血壓長期居高不下，代表心血管系統之調控受干擾，在生理病理上將 能指出病因及無法指出病因的高血壓分類為原發性及續發性高血壓，其中 元發性高血壓患者就佔了 90% 以上。高血壓現象與其他心血管疾病有直接 的相關 (MacMahon 等，1990)，長期高血壓容易引起心臟、腎臟，甚至是 腦部的併發症，且會降低感壓反射之靈敏度，而影響自主神經功能。研究 顯示，年輕型輕度高血壓患者有過度的交感神經活性以及副交感神經功能 障礙之現象 (Julius & Johnson, 1985)，在高血壓動物實驗研究發現，造成其 血壓上升的主因為神經因素 (neurogenic factor)，雖然成因未明，但許多證 據都指出高血壓動物的交感神經活性較高，迷走神經呈現異常現象;另有研 究證實高血壓大鼠於睡眠時才顯現出特強交感神經活性 (Kuo & Yang, 2004, 2005)。

目前研究人類原發性高血壓的最佳動物，為 1969 年由日本京都大學所 培育的自發性高血壓大鼠 (SHR)，搭配上正常血壓對照鼠 (Wistar-Kyoto rat, WKY)。SHR 之高血壓由多基因遺傳，其心輸出量正常，週邊血管總阻力 增加，與人類自發性高血壓病程相似，血壓隨年齡增加而增加 (大鼠到達 6 月齡血壓達到一水平)，並會有心血管併發症，如左心室肥大、腫脹而導致 中風 (stroke prone)，遺傳性心衰竭等，於大鼠八到十週齡大時為高血壓發

展期。

第十一節、運動對血壓的影響

運動時，骨骼肌、心肌以及皮膚小動脈的擴張，使週邊血管總阻力下 降，此時平均動脈壓因受心輸出量的大量增加而上升。正常血壓的人做動 態運動 (dynamic exercise) 時會使動脈收縮壓上升及輕微的下降舒張壓，不 明確的高血壓患者做運動時，心臟輸出量會隨之增加，但是週邊血管組卻 無法使血管舒張而降低血壓，故其血壓會上升，而這樣的血壓上升可作為 往後高血壓的預測。會影響運動中血壓上升的因素還有年齡，年紀越大者，

血壓上升越多。

許多研究指出長期運動，甚至是低強度的跑步機或滾輪運動訓練，皆 可降低高血壓大鼠休息狀態下的動脈壓，並改善動脈壓心血管反射的調節 功能 (Evenwel & Struyker-Boudier, 1979; Hoffmann, Friberg, Ely, & Thoren, 1987; Overton, Tipton, Matthes, & Leininger, 1986; Veras-Silva 等，1997)。另 有 研 究 顯 示 急 性 運 動 即 可 影 響 休 息 狀 態 下 動 脈 壓 和 心 血 管 的 調 節 (Chandler & DiCarlo, 1998; Collins & DiCarlo, 1993; Silva, Brum, Negrao, &

Krieger, 1997)。綜合許多研究結果都顯示不論急性或長期的運動訓練都會去

第十二節、老化對腦循環動態及心血管自主神經功能的影響

一般而言，老化 (aging) 會增加體動脈舒張壓、減少動脈血管彈性 (systemic arterial compliance)、降低感壓反射靈敏度 (basoreflex sensitivity) 及 改 變 自 主 神 經 功 能 (Fluckiger, Boivin, Quilliot, Jeandel, & Zannad, 1999) ， 但 有 研 究指 出 體 動 脈收 縮 壓的 變 異 性 ，不 受 年齡 因 素 的 影響 (Fluckiger 等，1999)。自主神經功能因性別差異及年齡的變化已廣為學者所 研究，研究指出男性交感神經與副交感神經功能都會隨年齡增加而減退，

女性的變化在年輕時較緩慢，一直到停經後才有明顯的改變 (Kuo 等，

1999)。老化亦會降低大腦血流速度 (Szydlik, Mariak, Krejza, Swiercz, &

Keller, 2000) ，而其對大腦循環自調節功能的影響並不太清楚，曾有研究報 告指出動態性腦循環自調節功能不受年齡因素影響 (Eames, Blake, Panerai,

& Potter, 2003) ， 而 有些 研究 卻顯 示出 大腦 血管 運動 反應 度 (cerebral vasomotor reserve or vasomotor reactivity) 會因老化而變差 (Lipsitz 等，

2000) ，因此這些研究成果並無一致性的結論。