kinetin 抗血小板凝集作用之機轉探討
Kinetin 為一種 cytokinin 植物性激素 , 這些生長激素在細胞分離，細胞分化以及其它生理過程中會出現。
許多文獻中指出 kinetin 與人類老化甚至是癌症的問題都有其相關性，因為在許多疾病中甚或是癌症，
其血小板都會呈現異常的現象，故而我們進一步想探討其與血小板之間的關係為何？
在人類血小板懸浮液中，發現 kinetin 能隨著濃度的增加而有效的抑制由 collagen (1 g/ml) 、 ADP (20
M) 以及 arachidonic acid (60 M) 所引起的血小板凝集反應及 ATP 釋放反應。 kinetin (50,100,150 M) 能 依濃度關係性 (concentration-dependent) 的方式，抑制不同活化劑所引起的血小板凝集反應；故進而推 測 kinetin 是否作用在血小板凝集的最後共同路徑上。經實驗證實 kinetin 能抑制由 collagen 所引起的血 小板細胞內鈣離子的增加及 thromboxane A2 的形成。
在偵測細胞膜流動性的實驗中， kinetin (70 及 150 M) 會明顯的增加 diphenylhexatriene(DPH) 標定到細 胞膜，此意味著 kinetin 會影響血小板細胞膜的流動性；此外， kinetin (70 及 150 M) 會有意義的增加 血小板內 cyclic AMP 的含量，且會提高 cyclic GMP 在血小板中的濃度；另外利用 chemiluminesence 的 方法進一步偵測 kinetin 對血小板中 NO 的影響，結果發現 kinetin 會明顯的增加 NO 的濃度。
綜合以上的結果，推測 kinetin 抑制血小板凝集的作用機轉可能有以下參點： ( 一 ) kinetin 直接改變了 血小板細胞膜的流動性，而影響了細胞膜上蛋白質的作用，如 phospholipase C ，使得 phosphoinositid es (PI) 分解後產生 inositol-1,4,5-trisphosphate (IP3) 與 1,2-diacylglycerol (DG) 的含量減少， IP3 的減少 會降低細胞內鈣離子的濃度，進而抑制血小板的凝集及釋放作用。 ( 二 ) kinetin 可能經由活化血小板 內 NO synthase 產生 NO 而使 c-GMP 的含量增加 ; ( 三 ) 另一方面， kinetin 使得血小板內 cAMP 的含 量增加，一方面 cAMP 的增加會進一步抑制 PLC 的活性，同時亦會抑制細胞內鈣離子的移動；最後抑 制血小板的活性。
