、H2O2及 OH．等過氧化物（ Ernster，1986；Sjödin 等人，1990）

第貳章 文獻探討

本章概分以下各節討論：

一、 自由基與氧化性傷害

二、 單次衰竭運動與氧化性壓力 三、 魚油與氧化壓力

（一） 魚油簡介

（二） 魚油與氧化壓力的關係

（三） 魚油與運動的關係 四、 運動加魚油與抗氧化劑 五、 本章總結

一、自由基與氧化性傷害

自由基是指運行軌道上之原子、分子或離子帶有一個或多個不成對的

電子；也可以說凡是具有奇數電子的化學單元物種（chemical species），均 是自由基；自由基形成後，結構與物性轉變為極不穩定，具有高能量，很 容易攻擊攫奪其他分子的電子，特別是蛋白質、脂質及 DNA（Maxiwell 等 人，1995）。人體內有許多不同類別的自由基，有些可消除體內細菌或有害 的代謝物等，避免更進一步的傷害，就免疫功能而言，此即是有益的自由 基，例如 NO（林嘉志，1999）；至於有害的自由基，則與人類部份疾病、

症狀有關（Jenkins，1988；Halliwell，1994），如超氧化自由基、羥基自由

基等；對人體有害或有益的區隔，通常都在濃度的差異，即濃度合宜時，

有助維持功能恆定，是有益的效果，惟濃度過低或累增至相當程度，則可 能破壞自體的正常細胞，影響健康。

人體藉呼吸作用產生能量，此種源於氧分子的作用或與其有關的自由 基，謂之活性氧物種（reactive oxygen species；ROS），其也是引致氧化性 傷害的始作俑者。此類氧自由基包含 O2

._-

、過氧化氫（H2O₂）及其衍生過氧 自由基（peroxy radical；ROO．）、OH．（hydroxyl radical；氫氧自由基）、

烷基自由基（alkoxyl radical；RO．）及單線態氧（¹O2；非自由基，但可誘 發自由基）等型態；其中以 O2

._-

及氫氧自由基毒性最強，破壞力也最大，是 造成所謂氧化壓力（oxidative stress）的主要因素（Ji and Fu，1992）。人體 自由基之來源，按林天送（1996）認為可概分三大類：1）生物合成物

（biosynthesis），衍生自生理內因性之需求，為生物及醫學界研究的重點；

2）人體內生性代謝產物，係新陳代謝過程產生，最主要的是氧自由基，如 超氧化物與氫氧化物；3）環境污染的附帶物，包括水質、空氣、輻射污染 等。而 Aruoma（1994）則認為自由基有以下幾種來源：1)具有產生自由基 潛 能 的 或 其 受 質 增 加 或 被 活 化 ； 2) 吞 噬 細 胞 被 活 化 ； 3) 磷 脂

（phospholipase）、環氧合 （cyclooxygenase）及脂氧化 （lipoxygenas）

的活性提高；4)體內抗氧化物或有關 系不足；5)紅血球遭破壞，血基質蛋 白自細胞釋放溶入組織；6)電子傳遞鏈受到阻礙。

自由基非常活躍，已知休息狀態下，吸入體內的氧氣，即有 2∼5％會 轉換為 O2

._-

、H2O₂及 OH．等過氧化物（ Ernster，1986；Sjödin 等人，1990）。 自然條件下，人體與生俱來即自備有因應消除自由基的防禦系統，其存在 的目的，即當欲破壞身體前將其消除；但隨年齡增長或環境污染、運動等 因素，可能促使自由基迅速累積，若再加上排除不及，接踵而至的即是開 始破壞自我抗氧化系統，導致一系列諸如老化、心血管疾病、癌症、關節 炎、白內障、動脈粥狀硬化症及巴金森症等症狀，研究証實自由基也與身 體活動或運動等生理狀態有密切關係（Sen，1997；Sen，1995；Halliwell，

1994；Sen 等人，1994；Jenkins 等人，1988）。

SOD、GSH 及過氧化氫 （catalase，CAT）是人體內主要的三種抗氧 化 ，必需在體內合成，組成因子皆必需從體外補充。SOD 最重要的生理 意義在清除超氧化陰離子自由基（O2

._-

）。CAT 以袪除過氧化氫（H2O₂）為 主，使 H2O2變水及 O2，GSH 主要結構係由穀胺酸(glutamate)、半胱胺酸 (cysteine)和甘胺酸(glycine)等三種必需氨基酸在肝臟合成；彼亦具有清除氧 自由基並減少細胞膜上脂質過氧化等作用。

H₂O + GSSG

GSH -Px

GSH-Rd +

SOD CAT

O^{2 -} H₂O₂ H₂O + 1/2O₂ +

NO^． Fe²⁺

or SOD ONOO ^- OH．

圖一 紅血球內 ROS 的代謝。譯自：Warnre（1994）。

註：各縮寫字義

SOD：superoxide dismutase GSH-Rd：reduced glutathione GPX-Px：gluathione peroxidase CAT：catalase

二、單次衰竭運動與氧化性壓力

運動狀態下所引致的自由基，可能的主要來源：1)粒線體內電子傳遞鏈 代謝過程；2)黃嘌呤氧化 （xanthine oxidase）參與把氧分子變為超氧化物 自由基之反應過程；3)血液再灌流過程（ ischemia reperfusion），而這些產生 的自由基，於清除不及時，將會累積造成器官與組織的傷害（Ji，1993）。

4)腎上腺素及兒茶酚胺分泌及代謝增加，增加心輸出量，增加骨骼肌作業負 擔，促氧自由基生成（Clarkson and Thompson，2000）。5)發炎反應：激烈 運動容易造成肌肉組織的損傷，促使免疫系統參與保護傷害的反應，巨噬

細胞為清除有害物質，引致細胞內氧自由基增加。至於氧自由基攻擊的部 位，幾乎遍佈全身，以肌肉骨骼及能量系統遭受的攻擊而言，可以從肌肉 疲勞與肌肉萎縮兩方面之生理反應來瞭解（Barclay and Hansel，1991）。從 長期累積迄今的研究，都針對釐清或解決以下三個目的為依歸 1）強化運動 應用在臨床治療及預防的效果；2）控制運動引致之氧化性傷害及預防擴大 為妨害健康的危險因素；3）提昇心肺耐力表現等 (Sen，1995)。

Dillard 等人（1978）即發現展現肌力、爆發力與速度為主之運動模式，

引致之氧化性壓力，會破壞不同組織內之脂質；彼等以 75％最大耗氧量強 度，在跑步機上跑至衰竭後，與休息狀態對照組比較，結果發現耗氧量增 加 1.8 倍，肝臟與肌肉內游離自由基濃度亦提昇 2∼3 倍；証實衰竭運動會 增加肝臟與肌肉內游離自由基濃度，致使組織產生氧化性傷害。單次衰竭 運動同時也影響粒線體內質網外膜，致粒線體內控制呼吸的功能減弱，粒 線體內反應的問題，似乎與人體遭受氧自由基傷害之生理機制，提供解釋 的可能方向。至於所產生的許多氧自由基與其衍生物，即開始傷害組織，

引發脂質過氧化，增加嗜中性白血球的循環，同時造成血漿內鋅與鐵降低，

導致體內礦物質失去平衡，產生許多運動醫學上的問題（Kanter，1994）。

Davies 等人（1982）亦證明單次衰竭運動也會傷害粒線體內肌質網外 膜，致調節呼吸的機能減弱，如此一來開始有人依此生理機制，解釋人體

遭受氧自由基傷害的現象。心肺血管適能的提昇是運動及運動訓練，促進 機體健康的本質及目的之一，此認知模式長久以來即已深植人心，雖然運 動本身對心血管的健康及成績表現有極高的價值，惟隨著對反應氧化物種

（active oxygen specics）的研究，瞭解游離氧自由基對身體及生理影響的認 識，研究者得從新思索潛在的因果關係及對健康的威脅。對氧自由基而言，

運動時氧氣攝取量較安靜時提昇 10-15 倍時，氧自由基即會大量產生，幾乎 是同時組織的破壞於焉展開，而損傷部位益發地累積更多的氧化壓力

（Alessio，1993）。Alessio 和 Goldfarb（1988）將 32 隻雄性老鼠分為運動 訓練組與對照之非訓練組，兩組均於跑步機上運動 20 分鐘後，分析運動前 後 MDA、氧自由基的清除酵素 CAT 與 SOD，以釐清耐力運動訓練對脂質 過氧化（lipid peroxidation，Li-POX）的影響，結果發現訓練促使腿部肌肉 氧化能力提高 64％；訓練組運動後 Li-POX 沒有增高，惟紅肌與白肌內 CAT 的活性均增加；SOD 則不受單次急性運動與耐力訓練左右。對照組單次運 動後肝臟及腿部白肌脂質過氧化增加。研究顯示規律的中強度耐力訓練可 以減少肌肉與肝臟內脂質過氧化程度，可能是被活化的 CAT 提昇粒線體內 電子傳遞鏈內呼吸效率等相關機制，同時調節了脂質過氧化的生成緣故。

Alessio 等人（1990）研究亦發現從事衰竭性的運動後血漿中的過氧化 物質增加 96％。Lovlin 等人（1987）研究不同強度的運動對自由基生成的 影響，發現 100％V•

O_{2 max}衰竭性的運動後，過氧化物較休息時高；而以 40

％V•

O_{2 max}及 70％V•

O_{2 max}強度運動後，過氧化物較休息明顯減少，可見運

動強度與自由基的生成或活性，似乎與氧化性傷害有某種關係存在。因此 認為小於 70％V•

O_{2 max} 強度的運動可能會抑制自由基的產生及脂質過氧化

的發生，可見超過 70％V•

O_{2 max}強度的運動，可能促使自由基迅速累積。這

樣的建議對一般休閒式的運動型態而言，自然合宜，但對運動員面臨訓練 及競爭環境時，其強度均高出 70％V•

O_{2 max}強度甚多，有時更要超過 100％

以上，如何應對以維護健康，才是重要的課題。

顧榮瑞等人（1994）以 50％、60％、70％最大心跳率之不同運動強度 跑五公里，對中老年者動脈粥狀硬化形成的影響，訓練持續三個半月，於 第 45 天、75 天、105 天，分別檢測 lipid hydroperoxides（LOP）及 SOD 濃 度，結果發現 60％的最大心跳強度，可降低血管內皮細胞自由基濃度，提 高清除自由基功能，能有效防治冠心病。鐘子雯等人（2000）以運動訓練 平均達五年的男性游泳選手 20 人，每天接受中高強度的耐力運動訓練，同 時每日給予 500mg 維生素 C 的水果或果汁，持續三週；探討抗營養素補充 是否會減少因耐力運動訓練引致的氧化壓力？結果發現運動員血液維生素 C 及硫氫化合物（SH-group）濃度明顯增加，全血 GSH 及紅血球內 SOD 活 性明顯降低，MDA+4-HNE（4-hydroxy-2(E)-nonenal）亦有提高現象；故研 究者認為中高強度的耐力運動訓練之同時給予 500mg 維生素 C 補充，可以 略微提昇運動員之抗氧化能力，但恐無法完全消除因運動訓練帶來的氧化

損傷。從以上研究可以瞭解運動強度是造成氧化壓力增加及傷害的主要原 故建議處長期耐力訓練或中高強度訓練期的運動員，適當適時地補充維生 素 C 或其他抗氧化劑是有必要的。

運動訓練造成骨骼肌內 SOD 及 GSH 濃度提高，兩者促使抗氧化功能 提昇，減少細胞傷害、延遲肌肉疲勞，改善運動能力等（Powers 等人，1999）。 兩者均受到運動強度及每日運動時間影響，且此類 活性增加幅度，訓練 期長者較訓練時間短者佔優勢（Powers 等人，1999；Powers 等人，1994），

但有關此效應之生理機制目前仍不清楚。謝錦城（1995）進行動物實驗，

將 24 隻老鼠隨機分派至四組，目的在探討激烈運動（每小時二公里的速度，

坡度 15 度，跑至衰竭為止），與維生素 E 補充對心肌游離自由基產生和排 除酵素的影響，結果發現激烈運動提昇心肌黃嘌呤氧化 （ xanthine oxidase，OX）含量；而維生素 E 增補促進 SOD 顯著的增加，前者是激烈 運動狀態時，檸檬酸循環及電子傳遞鏈內，能量轉換過程產生；後者是生 物體內自生抗氧化路徑，可將過氧化物代謝為雙氧水的第一反應 ，証實 激烈運動會造成心肌自由基的氧化壓力增加或傷害；增補維生素 E 阻斷過 氧化物生成路徑，進而減少其生成量，進而避免自由基的損傷。

為了證明運動與否與維生素 E 補充，對心肌抗化 的影響；謝錦城

（1996）以 80 隻老鼠隨機分派至八組，探討運動（每小時二公里的速度，

坡度 15 度，一天一次進行三天）與不運動（後腿懸吊七天）與維生素 E 補 充(20mg/kg/天)，對心肌抗化 的影響，結果發現維生素 E 補充後的 SOD 顯著高於沒有補充者，GSH-Px 與 GSH-Rd 則沒有差異， 故作者認為維生 素 E 補充減緩運動造成的氧化壓力，促進抗氧化 的增加，俾利保護心肌 免於傷害。Jimenez 等人（2000）的研究卻有不同的結果，此研究針對七位 受過慢跑訓練的心臟移植手術患者，以漸增負荷之運動強度，踩腳踏車至 衰竭，並比較運動前、運動後即刻及恢復期 30 分鐘後之 GSH-Px、SOD 活 性及 MDA 濃度，MDA 是人體內過氧化脂質的最終產物，可做為自由基濃 度產生的指標；結果發現僅有安靜狀態下，患者血漿 SOD 活性明顯較對照 組高，GSH-Px 明顯較對照組低；運動後則兩組並無差異；故認為單次衰竭 性運動不是促進氧化壓力提高的危險因子。

徐台閣（1997）研究 11 位完成 21 公里半程馬拉松的選手，檢測選手 抗氧化酵素 SOD、GSH-Px 活性及脂質過氧化物 MDA，結果發現選手體內 自由基產生的量大過於清除量，故判斷有脂質過氧化及肌肉損傷現象；研 究者同時對累積之自由基，於體內存在時間及清除的時間，提出質疑。徐 台閣等人（1999）研究 12 位最大耗氧量平均 60.6±4.3ml．kg^-1．min^-1的長 跑選手，以彼等之 60％最大心跳率，跑步 30 分鐘，持續七天，並檢測第一、

三、五天之跑步前、後及跑後一個小時後之 SOD、GSH-Px 及 MDA 的濃度，

結論認為運動並不會造成脂質過氧化，即不致發生氧化性傷害；作者因此

推斷此類單一次激烈運動造成脂質過氧化，主要因素是運動強度非運動持 續時間。可能此研究的運動強度太低，氧化性破壞的跡象尚未出現。

謝錦城（1997a）以六名男性及二位女性為研究對象，採 70％V•

O2 max 強度運動，踩踏腳車運動一小時，並以肌肉穿刺取樣，檢測耐力訓練前、

後之股外側肌，結果發現運動前、後 SOD、GSH-Px 沒有明顯差異。故研究 者認為中強度的耐力運動，對於人體骨骼肌不會造成影響；亦支持中低負 荷的運動強度無損於抗氧化系統。稍後作者延續此研究模式，再以相同的 運動型態，每週三天，持續進行 12 週後，發現 SOD、GSH-Px、GSH-Rd 等抗氧化 都沒有受到影響，雖 SOD 會因運動訓練而增加，作者認為中強 度的耐力訓練，對於人體骨骼肌不會造成氧化壓力（謝錦城，1997b）。廖 家祺（2001）以 70％∼80％HR max 運動強度，從事每週二次，每次 60 分 鐘，進行 8 週有氧舞蹈訓練，比較三組不同年齡層，共 29 位女性，身體組 成、血液生化值及抗氧化功能的變化；結果發現進行 4 週後，各抗氧化 及抗氧化物質等皆沒有差異；直到第 8 週 SOD、GSH 皆顯著高於訓練前，

MDA、TBARS 則顯著低於前測。顯示中等強度的有氧訓練不會造成氧化傷 害，且持續 8 週的訓練對抗氧化功能才有促進效果。

研究發現 35 歲以上的受試者，無論運動員或一般人，血漿 GSH 的含 量較年輕受試者少 1/3（Kretzschmar 等人，1991）。 Dufaux (1997)等人以

12 位受試者在跑步機上跑 2.5 小時（平均完成 20.8±2.5 公里），運動前及 運動後二個小時及前兩天分析血液 TBARS 濃度，結果發現運動後血漿 GSH 明顯下降 (p<.01)，而 GSSG 均明顯增加 (p<.01)，GSH 的增加是因為 H2O2 解離加速的緣故，具有代表抗氧化壓力能力之重要指標意義。還原及 氧化態的比值 (GSH/GSSG)，較運動前減少 18 ±4％(p<.01)。運動造成 GSH 濃度減少，原因可能是 GSH 消耗於將維生素 E 還原之故。故研究者認為 中強度的耐力性運動，可能會造成榖胱 之氧化還原反應（glutathione redox） 暫時性昇高，而持續時間的長短，可能與運動後血管內皮細胞之嗜 中性白血球及嗜伊紅血球，還原氧的產量有關係。

衰竭性運動後血漿過氧化物質會明顯增加，而人體內具有消除自由基 的防禦系統，在游離自由基造成傷害之前將其排除。而年齡漸增、環境污 染或運動等因素，可能造成自由基排除困難或不及，導致老化、心血管疾 病、癌症、關節炎等。研究証實長時間有氧運動導致大量的自由基，年長 者會產生更多的自由基，所以研究發現抗氧化 會隨年齡增加而增加；但 的活性卻隨年齡而減少（Ji，1993；Kretzschmar 等人，1991）。Tiidus 等 人（1996）利用腳踏車測功器，以七名男性及六名女性為受試對象，以 70

％V•

O2max 強度運動 35 分鐘，每週三次，持續八週後，檢測股外側肌之抗 氧化 變化；結果發現 SOD 及 GSH-Px 的活性並沒有顯著性改變，性別間 之 SOD、CAT 及 GSH-Px 也沒有明顯的差異。因此研究者推論中強度有規

律的有氧運動，能促進人體之抗氧化能力，除抑制 LDL 的氧化及增進克勞 伯循環和電子傳遞鏈的效率外，同時亦減少氧自由基的產生。目前一致的 共識是適度的運動有助排除體內有害的自由基，超過 70％V•

O2max強度的運 動，可能促使自由基迅速累積。

由上述有關單次衰竭性運動與氧化壓力的回顧，可歸納如下幾點：

1. 運動引起之氧化壓力與運動型態、強度、持續時間有明顯關係。激烈衰 竭性運動會造成氧化壓力增加或傷害。

2. 中低負荷的運動強度無損於抗氧化系統； 70％V•

O2max 以上強度之運 動，氧化壓力可能急遽上昇。

3. 脂質過氧化是造成傷害的開始或是結果？運動、脂質過氧化、損傷等，

在人體的因果關係尚待建立。

4. 補充適量抗氧化劑對消除運動引致之氧化性傷害有幫助。

表一 單次激烈運動與抗氧化功能的相關研究摘要表

受試者 運動內容 屬性 分析內容 結果 研究者

24 隻老鼠 2km/hr 坡度 15 度 跑至衰竭

單次激烈運動 黃嘌呤氧化 SOD

運動使心肌黃嘌呤氧化 增加；

維生素 E 促進 SOD 增加

謝錦城

（1995）

80 隻老鼠 2km/hur 坡度 15 度 一天一次 進行三天

單次激烈運動 SOD GSH-Px GSH-Rd

維生素 E 補充後 SOD 顯著 增加；

GSH-Px與 GSH-Rd 則沒有 差異

謝錦城

（1996）

6 名男性 2 名女性

70 ％

•V

O2max 踩 踏腳車一小 時

單次激烈運動 後 股 外 側 肌 SOD

GSH-Px

SOD、GSH-Px 沒有差異；

中強度耐力運動不影響骨 骼肌；亦無損於抗氧化系 統

謝錦城

（1997a）

11 位馬拉 松選手

21 公 里 半 程馬拉

單次激烈運動 SOD GSH-Px MDA

自 由 基 產 生 量 大 過 清 除 量，故判斷有脂質過氧化 及肌肉損傷現象

徐台閣

（1997）

12 位長跑 者，60.6 kg^-1．min^-1

60％

最大心跳率

單次激烈運動 跑 30 分鐘 持續七天

SOD GSH-Px MDA

運動並不會造成氧化性傷 害；脂質過氧化主要因素 是運動強度

徐台閣等 人（1999）

7 位 受 過 慢 跑 訓 練 的 心 臟 移 植患者

漸增負荷之 運動強度，

踩腳踏車至 衰竭

單次激烈運動 GSH-Px SOD MDA

安靜態 SOD 較對照組高；

GSH-Px 較對照組低；單次 衰竭運動不是氧化壓力提 高的因子

Jimenez 等人

（2000）

6 位男性 2 位女性

70 ％

•V

O2max 踩 腳踏車每週 三次

耐力運動訓練 (持續 12 週 ) 每次一小時

SOD GSH-Px GSH-Rd

抗氧化 不受影響；SOD 增加；骨骼肌亦不會造成 氧化壓力

謝錦城

（1997b）

中 老 年 受 試者

50、60、70

％最大心跳

耐力運動訓練 (持續 14 週) 跑五公里

LOP SOD

60％者可降低血管內皮細 胞自由基，提高清除功 能，有效防治冠心病。

顧榮瑞等 人（1994）

7 位男性 6 位女性

70 ％

•V

O2max 腳 踏 車 運 動 35 分鐘，每 週三次

耐力運動訓練 (持續 8 週)

股外側肌 抗氧化 : SOD GSH-Px

SOD 及 GSH-Px 無改變；

性別 SOD、CAT 及 GSH-Px 無差異。中強度運動，促 抗氧化能力，減自由基產 生

Tiidus 等 人（1996）

20 位男性 泳游選手 (訓練年齡 五年)

每天中高強 度游泳耐力 訓練 (持續 3 週)

耐力運動訓練 (每天給 Vit.C)

Vit.C、E SH-group TAS、SOD、

MDA+4-HNE GSH、LDH GSH-Px、CK

Vit.C 及 SH- group 增加，

GSH 及 SOD 降 低 ； MDA+4-HNE 提高；Vit.C 稍提昇抗氧化能力，無法 完全消除引致之氧化損傷

鐘子雯等 人（2000）

受試者 運動內容 屬性 分析內容 結果 研究者

29 位女性 70％∼80％

HRmax 每 週二次，每 次 60 分鐘 有氧舞蹈訓 練，8 週

耐力運動訓練 SOD、GSH、

MDA、TBARS

4 週後皆沒有差異；

8 週 SOD、GSH 皆高於訓 練前，MDA、TBARS 則 低於前。中等強度訓練不 會造成氧化傷害；8 週訓練 對抗氧化功能才有效果

廖家祺

（2001）

32 隻雄性 老鼠

兩組均於跑 步 機 運 動 20 分鐘

耐力運動訓練 及單次 20 分 跑步

MDA CAT SOD

氧化能力提高 64%，CAT 增加；對照組單次運動後 肝臟及腿部白肌 Li-POX 增加；SOD 不受運動影響

Alessio 等人

（1988）

12 位男性 衰竭運動 等長收縮 運動

耐力衰竭運動 及無氧等長收 縮運動

BARS、羰基、

hydroperoxides (LH)及 ORAC

耗氧量衰竭運動提高 14 倍，等長收縮 2 倍，前者 羰基增加 67％，後者 12

％；LH 前者增加 25％，

後者 9％；氧化造成損傷機 制，不僅氧氣

Alessio 等 人（2000）

三、魚油與氧化性壓力 （一）魚油簡介

魚油所含的 DHA（docosahexaenoic acid ，DHA；C22:6），及 EPA

（eicosapentaenoic acid，EPA；C20:5）脂肪酸最豐富，兩者均為ω-3 多元 不飽合脂肪酸，普遍存在於水產魚貝類，特別是深海魚類最多。DHA、EPA 遍佈於人類所有細胞，就部位而言，以大腦海馬迴腦細胞、網膜細胞、母 乳、心肌、胎盤等，新陳代謝旺盛的組織、器官最多（Nettleton，1995）。

PUFA 經攝入人體後，是細胞膜醣磷脂質的部份，可直接通過血腦屏障，活 化細胞膜的通透性，使其更柔軟，協助維持細胞膜的流動性；其主要作用 即在促進細胞增生、神經樹突及軸突的傳導連絡，提昇腦細胞活力，使神 經傳導速度提高。故很多研究支持，多攝取魚油或魚肉會促進腦部反應、

記憶，預防老年癡呆症並提昇認知功能（Meydani，2001)。

視網膜細胞為體內 DHA 含量最多的部位，當視網膜 DHA 含量減少時，

則視力受損，因眼睛亦有類似血腦屏障限制不讓雜質進入的血液視網膜障 礙，DHA 卻可無礙通過，使視網膜通透性增加，促進視網膜細胞替換更活 絡，証明 DHA 有益於視力的改善。魚油抑制血小板凝集，增加血管破裂後 流血時間等現象；活化紅血球細胞膜通透性，降低血液的粘滯性，故延長 流血時間等作用，文獻記載可增加正常血流時間達 20％∼200％之多，其變 化幅度及服用劑量成正比例。

動物研究證實魚油對乳癌、結腸癌、前列腺癌，有減少發生及抑制生 長的效果；但亦有學者認為有助長腫瘤生成與發育的作用；可能因其本質 為營養物質，無論是正常細胞抑是惡疾細胞皆需要營養的攝取，顯見其作 用兩極。飲食添加魚油，可以預防急性排斥，提高存活率達 45％（Otto 等 人，1990）；故魚油對人體免疫系統方面的影響亦相當顯著（Das，2000）。

針對燒傷病患，補充魚油可減輕傷口感染及降低死亡率及縮短住院時間

（Alexander & Gottschlich，1990），可能的生理機制是魚油減少白三烯素

（leukotrienes）及其前列腺素的敏感性與其代謝率，証據顯示魚油之 PUFA 與白血球抗炎症有相當的關係（Carbonell 等人，1997）；同時亦可能降低腸 內細菌與內毒素的交換率、感染程度、死亡率與老化。

因魚油的投予，造成二級信使 c-AMP 的敏感性增加，致改變漿膜內昇 糖激素（glucagon）與受體結合能力，使 c-AMP 產量改變，進而影響生理、

生化功能。同時魚油亦強化胰島素（insulin）抑制脂解作用，即為魚油活化 賀爾蒙影響脂質代謝的例証（ Lee 等人，1989）。魚油促使肝臟內總膽固醇、

高密度脂蛋白（HDL-C）增加；魚油有效降低血漿 TG 和極低密度脂蛋白

（VLDL-C），總磷脂（PC）、VLDL-PL、HDL-PL 也下降，顯見魚油對脂質 代謝有其特別的作用(許秀卿，1990)；此研究領域也是目前研究最多，結果 較肯定的範圍。

魚油可能藉由改變細胞膜內脂肪酸的比例，同時降低纖維蛋白原

（fibrinogens）的濃度，增加紅血球細胞的變形率，除氧氣與營養運送的能 力增加外，亦減少血栓現象（Ernst，1989），此舉無異減少動脈粥狀硬化的 威脅，所以規律性服用魚油，或直接吃魚肉可能可預防中風。Stone（2000）

調查 11,324 位罹患心肌梗塞的患者，食用低劑量魚油（850-882mg 之 EPA &

DHA）後，觀察對心血管的影響，發現服用魚油是介入心血管保健相當安 全的方式；惟目前的証據並不足以支持，對〞魚油做為預防慢性心臟病第 二級策略〞的觀點。

罹患冠狀動脈硬化症病人，於服用六週魚油後（5.4 公克 EPA 及 3.6 公 克 DHA），發現 TG 減少，HDL-C 略上升，但 TC 及 LDL-C 則不受影響

（Vacek，1989）。類似的研究結果也印証，每日服用魚油 10 公克，12 週後 之心血管疾病患者，其血液 TG 分別於 8 週及 12 週下降達 22％及 11％，且 心絞痛發病率亦明顯降低（Salachas，1994）。蔡敬民（1990）研究不同時 間與劑量之魚油對大鼠血脂肪與肝脂肪之影響，發現攝取魚油兩週後即足 以明顯降低血脂肪；且 5％之魚油劑量就可產生效果。姚承義(2000)研究未 受過運動訓練的男高中生，發現八週慢跑運動訓練，每週三次，每次 30 分 鐘，運動強度為 70±5%之保留心跳率訓練，與每日每公斤體重 0.12 公克魚 油的攝取，發現前四週即能顯著降低脂蛋白 a〔lipoprotein a，Lp（a）〕濃度，

可能與運動或魚油影響肝臟合成 Lp（a）速率減少及其降解能力增加之故；

單獨服用魚油或運動，並不會影響 Lp（a）。Lp（a）其為罹患心血管疾病的 危險指標之一，是影響動脈粥狀硬化的危險因子。

人體及動物實驗均已証實魚油可有效降低血漿 TG 濃度達 25∼30 ％

（Harris，1989）；原因可能在於魚油減少肝細胞內 TG 的生合成（Rosalind，

1987）；但對血漿內膽固醇、LDL-C、HDL 等各種脂蛋白的研究結果卻不一 致（Kims，1996；Wong，1984；Von，1978）。台灣本土的研究，發現攝取 魚油的大白鼠，其血漿 TG、TC、LDL-C 明顯下降，但 HDL-C 的結果，卻 不一致。許秀卿（1990）發現每日服用魚油 3 公克，經歷四週後，正常血 脂與高血脂患者間，各組 TC、VLDL-C 含量均減少，HDL-C 升高；比較兩 者降血脂的效果，患疾者血脂質的下降幅度較一般人顯著，研究者尚且發

現，降幅與服用者本身原來之血脂濃度有關。

國內從事魚油的相關研究，著重從營養生化及病理的觀點，探討魚油 對各類血脂質的影響，並試圖確定生理的作用機制，目前對攝取魚油後，

導致 TC、TG、LDL-C 及 LDL-C/HDL-C 比值等下降，比較無爭議；對於魚 油改善健康的生理機轉，部份研究者推論的機制有二種可能，一為血液內 脂蛋白成份的改變，由研究得到的支持是 VLDL-C、LDL-C 及 Apo-B 之生 成、肝臟內 LDL 受體（receptor）活性之增加，導致進入膽汁的膽酸及膽固 醇亦增加，於是肝臟內 LDL 受體數目增加；再者，部份 LDL 分解代謝增加，

使血漿內 LDL 濃度減少（黃伯超，1995）。另一說法是以 EPA 之溶血性質，

造成血小板凝集減弱，延長出血時間，來解釋降低動脈粥狀硬化的發生率

（呂紹俊等，1995）。Jeyarajah 等人（1999）從研究老鼠的實驗，判斷 DHA 藉影響干擾素 IFN-gamma 及腫瘤壞死因子 TNF-alpha，抑制巨噬細胞產生 一氧化氮（NO），可能具有保護自我免疫功能的效果。

歸納以上探討魚油影響生理的研究，似乎已相當確定，透過動物與人 體的實驗魚油可以改善細胞膜通透性、血管內皮細胞、影響血脂質及抗凝 血機制等，故認為具有減少罹患 CHD 及動脈粥狀硬化症等有關；故普遍認 為可以預防及治療心臟血管疾病的必然趨勢。魚油對生理的效益或影響是 全面且多方向性。惟服用劑量，持續時間及不同方式的投予及實驗對象特

質不同，可能呈現不一致的研究結果。

（二）魚油與氧化壓力的關係

魚油、大豆油及紅花油等具有 PUFA 特性油品，雙鍵結構上存在易氧 化的氫原子，保存不善時，極容易氧化，故產品常添加維生素 E，避免氧化 腐敗。有研究者建議服用魚油之同時，若能配合服用抗氧化劑，或可避免 氧化性傷害，減少身體受病菌感染的機會（Garrido，1989）；或已間接透露 服用魚油增高組織氧化壓力之可能性。

張瀝分與黎玲君以停經婦女為研究對象，囑其每日服用魚油 2 公克，

持續 28 天後，發現無論有無補充荷爾蒙治療與否，安靜狀態下之 LDL 的 抗氧化性降低及尿液 TBARS 生成量增加，顯示補充魚油確實造成體內脂肪 酸的氧化程度昇高（張瀝分，1999；黎玲君，1999）。惟以停經後婦女服用 魚油（每日 2 公克/EPA 及 1.4 公克/DHA）的實驗，經由檢測 LDL 的氧化、

MDA 及 F(2)-isoprotanes 等，雖然可見服用魚油者，血漿 TBARS 較其他油 品多。故目前對魚油可能造成脂質過氧化傷害的論述，多所保留（Higdon 等人，2001；Higdon 等人，2000）。

運動狀態時，Sen 等人（1997）將 80 隻老鼠分為六組，研究八週魚油 與運動的介入，分別引起的氧化性傷害，發現魚油組確實增加 33％脂質過 氧化物，但對組織內的蛋白質則沒有破壞現象。美國喬治亞大學葯學院毒

物學系，刻意培育具有高血壓的老鼠，並餵食高比例之 19％ omega-3 的鯡 魚油（menhaden oil）混合 1％玉米油及 20％ omega-6 玉米油後，發現 PUFA 不會降低高血壓動物的血壓，但會明顯提高雌性鼠類乳腺潛在的氧化壓力

（Mehta，1994）。Garg 等人（1988）以魚油餵食老鼠（Sprague-Dawley） 後，

發現有生長遲緩現象，究其因乃由於有較多脂質過氧化物產生所致。許秀 卿（1990）於類似的餵食過程，添加維生素 E 後，再測血漿內脂質過氧化 物並沒有增加；因此，研究者認為足量的抗氧化物存在，當可避免魚油產 生脂質過氧化物造成機體成長遲緩問題。

人體抗氧化系統而言，並沒有性別差異（Tiidus，1996）；但就單一性 別的人生不同階段而言，Chung 等人（2000）以月經有無來篩取女性受試 者，分為月經尚未來前之青少女、月經期之女性大學生及更年期無月經之 婦女等，三個人生發展階段，以單次次最大運動（75-80％最大心跳率）跑 走 30 分鐘後，結果發現三組之 t-GSH、MDA、GSH-Px 及 anti-oxLDL 均無 顯著差異，僅有 SOD 顯著下降。故作者判斷三組均沒有運動氧化壓力增加；

與前面文獻比較，此論文以次最大運動強度之步行運動 30 分鐘，運動強度 似嫌太低，故無氧化壓力產生之虞。

再者，有部份研究認為魚油會加劇脂質過氧化程度，造成不利於血管 粥狀化現象。Thiery 等人（1987）探討魚油對兔子體內膽固醇引致動脈粥

狀硬化的影響，每日服用魚油 2 ml，持續五個月後，發現魚油組的動脈粥 狀硬化程度較添加膽固醇組多 59％，雖然血小板凝血半衰期明顯較對照組 短，但並沒有統計上的意義。這篇研究以測量 MDA 濃度來表示血清氧化性 傷害程度，結果魚油組雖在飲食內添加具有抗氧化作用之維生素 C（1IU/

公克），MDA 濃度仍顯著昇高，可能與 PUFA 刺激造成血管內膜脂質過氧 化有關；因此，作者認為魚油會加劇動脈粥狀硬化形成。59 位血脂質在正 常水準的 CHD 患者，服用魚油（6 公克/天），歷時兩年的研究，亦顯示同 樣的結果（Sacks 等人，1995）。此結果與以往認為魚油具有預防動脈粥狀 硬化之結果不同，或正如 Moller 等人（1996）於綜評許多研究後，認為脂 質過氧化、DNA 及蛋白質的氧化性傷害、發炎反應、抗氧化功能及抗氧化 壓力活性受到壓抑，均是在解釋同樣的生理現象。

由上述有關魚油與氧化壓力的回顧，可歸納如下幾點：

1. 魚油具有 PUFA 特性，其對血脂質的影響，咸認具有預防心血 管粥狀硬化的效果。

2. 部份研究証實魚油可能促成氧化壓力增加，加劇脂質過氧化程 度，對血管之粥狀硬化現象不利；且含氫鍵數愈多，則產生的 氧化壓力愈大。

3. 魚油具有正反兩極的生理作用；目前亟待瞭解魚油對健康負面 的角色扮演；是否應配合使用抗氧化劑，釐清生理上的依據。

（三）魚油與運動的關係

理論上，脂肪是運動時能量重要來源之一，維持長時間的運動，脂肪 提供主要能源，甚至連高強度的肌力式運動都需要脂肪的參與（Romijn，

1995）。研究指出ω-3 脂肪酸確能減低血液的黏滯性（blood viscosity），對 提昇最大心輸出量，周邊血流量增加，對促使心肺耐力的改進有決定的影 響（Ernst 等人，1989）。運動過程中脂肪分解，游離脂肪酸進入肌肉粒線體 內，進行氧化作用；安靜狀態，游離脂肪酸是主要能量供應，運動時消耗 更多（Bonetti，1995），均足以証明脂肪於生理上的重要性。

Bourre 等人（1989）將小白鼠放入一個可來回走動且通有電流的盒子，

記錄其通過及被電擊次數，研究發現飲食中ω-3 脂肪酸攝食較高者，通過 且沒被電擊的機率較高，表示其學習及運動能力較好。Warner 等人（1989）

發現高血脂病人服用魚油，會改善 LDL-C、apo-B、身體組成及身體適能。

Brilla（1990）以十週的時間，研究 32 位 19-32 歲的一般男性，發現單純服 用魚油組（每天 4 克）與魚油運動組（每週 3 次，以最大心跳率的 70─85

％運動 60 分鐘），可能是因為服用魚油，藉著減低血液粘性、增高紅血球 變形性以強化有氧能量代謝，使最大耗氧量與無氧換氧閾值（ventilatory anaerobic threshold ， VAT）比沒有運動也沒有吃魚油組高，有氧之心肺適 能適度改善，惟脂肪的代謝及體脂肪百分比都沒有變化。若以魚油與運動 同時介入，兩者不具加成性且沒有交互作用存在，就最大耗氧量而言，還

是以運動訓練對其影響貢獻度最重要；魚油則對體能增進沒有幫助（謝伸 裕、吳文惠，1999）

Guezennec（1989）研究認為每日服用 6 克魚油六週後，可有效抑制低 氧壓狀態運動時，紅血球變形性降低的現象。Fortet(1995)發現餵食魚油接 受運動訓練老鼠之心臟血管功能，較餵食葵花油或豬油之受運動訓練老鼠 佳(左心室收縮壓、動脈壓、心跳速較低等)，但對於未曾受運動訓練的老鼠，

則各種油品間無差異。Salachas 等人(1994)給冠狀動脈疾病病人魚油或橄欖 油，一天 10 克，八週後魚油組運動持續時間顯著增加。亦有文獻提及長時 間跑步會縮短血液凝結時間(Carter， 1989；王鐘賢，1996)。對家族性高膽 固醇症患者而言，魚油縮短因運動引致較長的凝血時間，對減少血栓形成 有幫助（Hansen，1993）。綜評以上研究結果，魚油不會影響運動適能，且 對體型及身體組成影響有限，運動也會使魚油對心臟血管的效益提昇，較 他種油品明顯；達到兩者相輔相成的效果。但從研究發現，運動與魚油間 對生理的效益，不具有加成性（謝伸裕、吳文惠，1999）。

至於增服魚油對運動員及曾受運動專業訓練者的影響，Raasead（1997）

以挪威國家足球聯盟四支隊伍的 28 名 18-35 歲，曾受良好訓練的男性足球 選手分為兩組，魚油組有 15 位每天隨餐服用 5.2 公克魚油（EPA 1.60 公克/

天；DHA 1.04 公克/天）；除此之外，其他生活作息條件、訓練強度、運動

時間、攝食與營養狀態盡量求其一致，持續進行十週後，與控制組比較：

發現血漿 TG 下降、總脂質、EPA 及 DHA 含量均上升，但紅血球滲透壓脆 性（RBC osmotic fragility）不變；在體能與運動能力表現方面，選手的最大 耗氧量、無氧閾值、跑至衰竭時間與十週前並無差異；作者因此認為補充 魚油無法增加耐力運動選手的最大無氧能力、最大有氧能力與運動表現，

但研究者推論可能是因為劑量太少緣故。相較於 Leaf & Rauch（1988）以 EPA2.1- 4.2 公克/天；DHA 0.9-1.8 公克/天的劑量，讓運動員持續服用六週 後比較，發現劑量服用較少組的最大耗氧量自 55.8 提昇至 61.2ml．kg^-1． min^-1，明顯改善心肺耐力。但為何劑量服用較少者，效果較使用多者顯著，

是否其敏感性較高，故反應較大？實令人困惑。Harris（1996）綜評相關文 獻認為，長期服用魚油，內含ω-3 脂肪酸至少需達 3-7 公克/天，否則沒有 任何影響的效果。因此，服用劑量及體能水準高低，可能都是個變數，前 文服用劑量太少，故難以觀察差異。

Lin (1990)發現兔子攝取魚油後，貯存於脂肪組織內，是否有益且較容 易氧化而有助於運動表現？是一個頗為有趣的問題。魚油使 TG 下降是因肝 臟 TG 生成量減少，氧化代謝分解至血液減少，是很多研究的共同結果；運 動時 TG 又是能量的主要來源，由此觀點出發則增補魚油似乎有助於長時間 的運動表現或運動時間的延長，但從回顧文獻及本身的研究，發現魚油對 運動員及一般人體能或體適能並沒有幫助。

四、運動加魚油與抗氧化劑

自由基對細胞膜的損害，其代謝過程可以概分為三個階段，即萌發 階段(initiation)、增殖階段(propagation) 與完成 (termination) 階段，此即為 連鎖反應的三道漸進過程。PUFA 是建構細胞膜的許多脂類之一，彼之側鏈 容易受到自由基攻擊，氧化成脂質過氧化物；其過程是當一個分離的脂肪 酸側鏈的 methylene carbon（CH2 ）所帶的一個氫原子被氧自由基掠奪，

也就是氫原子的電子被移除後，在脂肪酸的碳架上殘存一個不配對電子，

此現象謂之萌發階段；殘留的不成對電子非常活躍敏感，又喜掠奪鄰近化 合物的電子，產生放大擴散的連鎖效應（chain reaction），此過程稱為增殖 階段；最後即產生以碳為結構中心的脂質自由基，引發脂質過氧化作用，

將 PUFA 側鏈切成許多醛類（aldehyde）碎片，稱為結束階段；丙二醛（MDA）

即是此代謝機制下，產生最多的醛類（Halliwell 等人，1995）。

脂類中之 PUFA 結構上的特徵，本身極為敏感且容易與活性氧物種

（reative oxygen species，ROS）結合反應；特別是當 ROS 儲備足夠的能量 後，即與 PUFA 主軸碳鏈上位於兩個雙鏈間的亞甲基之電子反應，奪取其 氫原子，使之成為脂質自由基（Sjödin 等人，1990；Alessio，1997），開始 產生脂質過氧化現象。細胞膜結構上磷脂醯基鏈和膽固醇組成的區域，極 性最弱，故匯集較高濃度的氧氣，有利脂質氧化反應，若再經代謝轉化為 超氧化物，傷害更大；細胞損傷造成細胞膜功能的喪失，磷脂內調節細胞

流動性之 PUFA 減少，造成細胞流動性降低；加上脂質過氧化亦造成膜之 通透性增加，粒線體膨脹、溶 體釋放、 失去活性，嚴重時甚至導致紅 血球溶血等現象。研究上可藉由檢析 MDA，評估機體受脂質過氧化程度，

相當普遍且精確。

魚油安全劑量的問題，可以從以下的研究瞭解。Meydani 等人僅以每日 服食 2.4g 魚油的低劑量，持續三個月後，發現 TG 下降的正面效果，作者 同時亦發現自由基過氧化傷害的風險亦隨之提高（Meydani 等人，1991）。 Johansen 等人 (1999)同樣以接受過心臟血管造影手術的高齡心臟病患者，

每日服用魚油六公克，含 EPA 0.45 g、DHA 0.39 g 及維生素 E 4mg，進行六 個月後，將其中 23 位再投以每日 5.1g 魚油，6 個月後；兩組皆再服用 6g/

天 4 週後，結果兩組之脂質過氧化程度均加劇且血液內維生素 E 濃度減少，

証明增服魚油確實會增加心臟病患者氧化壓力或傷害。Meydani (2001)討論 最近的幾篇研究，發現讓實施心血管造影手術後的患者，服用魚油後，卻 造成血漿脂質過氧化及二種癒合分子濃度提高現象，故認為魚油具有催化 發炎反應的效果；惟後二個研究結果受限於受試者為接受過心臟血管造影 手術的高齡患者。

由前敘文獻回顧已瞭解，激烈、高強度的運動將引起更多的氧化性傷 害，魚油因 PUFA 刺激，致快速造成血管組織脂質過氧化，故有些研究者

認為魚油會加重動脈粥狀硬化（Sen 等人，1997； Mehta 等人，1994；Thiery 等人，1987）。所以適當適時的選擇服用抗氧化劑，以維持平衡體內抗氧化 系統的恆定，即顯得特別重要。抗氧化物（antioxidants）可以分為二類，一 為體內自生的抗氧化 ；一為體外補充的抗氧化劑。彼等均具有抵擋氧化 壓力，減緩或補救氧化性傷害及預防自由基帶來的各種疾病的功效。

1. 內源性抗氧化 ：

（1） 超氧化物歧化 （superoxide dismutase，SOD）：能把超氧離子

（O2

.）轉化為過氧化氫（H2O₂）及氧分子；SOD 有兩種同功 ： Cu-Zn SOD 存在於細胞質，而 Mn SOD 位於粒線體基質內。

（2） 榖胱 過氧化 （glutathione peroxidase，GSH-Px）：能把還 原態的榖胱 (GSH) 轉化成氧化態 (GSSG)，並使過氧化氫 轉變成水或將過氧化物 (ROOH) 轉變成醇 (ROH)；GSH-Px 存 在於血液、肝臟、粒線體及細胞質。其催化作用尚需硒（selenium）

做為輔因子支援反應。

（3） 過氧化氫 （catalase，CAT）：與 GSH-Px 一樣均能把過氧化氫 分解為水和氧，差別在於後者在於低濃度的過氧化氫存在時，親 和力較高；CAT 廣泛存在於人體的各組織中，需要 Fe⁺² 作為輔 因子。CAT 之活性與肝臟內之脂質過氧化有極明顯的關聯性

（Atalay 等人，2000）。

2.外源性抗氧化物：

（1）維生素 E：屬脂溶性維生素，其抗氧化作用主要進行於脂肪層及 細胞膜；為優異的抗氧化物。食品中常摻加維生素 E，以抑制食物的 腐敗，特別是極易於空氣中氧化之含有 PUFA 的食物；一般魚油膠囊 即含有維生素 E 成份。

（2）維生素 C：屬水溶性，故能流通全身，為最強的抗氧化物之一。

能輔助已氧化的維生素 E 還原回收，可持續再進行反應。

作用於人體內最主要的抗氧化物質，包括維生素 C、維生素 E、尿酸

（uric acid）及β-胡蘿蔔素（β-carotene）等（Kanter，1993；Maxiwell，

1998）；其中以維生素 C、E 是目前對抗自由基、老化、疾病使用最頻仍的 抗氧化劑（Kleiner，1994）。Armstrong（1996）針對維生素與礦物質增補對 運動表現的一篇綜評報告指出，維生素與礦物質在運動員間使用頻繁，澳 洲奧運選手中有 13％服用維生素或礦物質；高中及大學運動員亦達 42∼43

％；以運動項目區分足球、體操、徑賽選手有 43∼47％；舉重與男性健美 選手更高達 100％。維生素Ｃ很容易因熱、光、鹼、微量銅及鐵而加速氧化；

酸性環境會顯著抑制維生素 C 的氧化。人體內的飽和量是 0.6mg/100ml，

0.1mg 以下則歸類為缺乏（Robinson 等人，1995）。維生素 C 主要功能之一 在合成膠原（collagen），是組成軟骨、骨質、牙釉質及血管上皮的重要原素；

它能促進傷口癒合；維生素Ｃ是羥化反應的重要角色，如色胺酸轉化成血

清素（serotonin）及由酪胺酸製造正腎上腺素，都需要維生素Ｃ參與羥化反 應。維生素Ｃ屬酸性，有胃疾者應小心使用，過量服用會出現胃疼、腹瀉 及電解質失衡現象。人體每天只需要 10mg 的量即足夠預防壞血病，這是最 少的需要量；建議攝取量（recommended daily allowances，RDA）成人 30mg，14 歲以上青少年 60mg，兒童 40-45mg，孕婦 70mg，哺乳婦人 95mg，

若受感染或燒傷患者，維生素Ｃ的需求量更多。美國奧林匹克委員會建議 運動員應日服 250-1000mg（Williams，1995），方可平衡運動所造成的衝激，

以除消或養護自我防禦功能及導致老化、心血管疾病、癌症、關節炎等症 狀的發生。

早期認為維生素 C 可以改善身體作業能力（Sharman，1984）；有學者 提出指出，腎上腺（adrenal glands）含有高濃度的維生素 C，衰竭運動後腎 上腺分泌維生素 C 的含量明顯減少（Gleeson，1987），特別是當親腎上腺 皮質荷爾蒙（adrenocorticotrophic hormone，ACTH）刺激腎上腺時，該腺體 會分泌大量腎上腺皮質荷爾蒙（adreno-cortical hormone），同時腎上腺的維 生素 C 耗損不少，足驗証應付緊張狀況時維生素Ｃ的重要性。Bailey（1970）

研究運動者與非運動者，補充維生素Ｃ後之體能表現，發現每日補充 2 公 克維生素 C 後，兩組體能並沒有受到影響。Packer(1989)的研究發現飲食添 加維生素 C，可以增加老鼠的運動耐力。每日補充 400mg 維生素 C，21 天 後，運動者肌肉最大收縮能力有提昇的效果（Jackeman and Maxwell，

1993）。另有一應用於運動傷害方面的研究，也有正面的評價，運動評估前 3 天與後 4 天，投予運動員維生素Ｃ一天 300mg，結果發現彼等腓腸肌酸疼 程度較不顯著。受限於實驗設計或儀器簡陋，早期有研究指出口服或注射 維生素Ｃ，可能對體能有促進的作用，惟目前大部份的文獻，較支持維生 素Ｃ對肌力和心肺耐力增強均無效果。但似乎肯定維生素 C 具有降低氧化 壓力及減少肌肉酸疼與增加耐力的效益。故 Sharman（1984）呼籲維生素 C 並不具功能增補劑（ergogenic aids）的效應，以避免運動員的謬用；美國奧 林匹委員會亦基於保護的立場，限制運動員以預防或消除運動產生的氧化 物為理由，而過量增補維生素 E、C 及β-胡蘿蔔素（Williams，1995）。值得 一提的是維生素 C 改善對熱的耐受性（ heat tolerance）及降低流汗率減少熱 病（heat illness）的發生，相當引人注目（Haymes，1991）。

維生素 C 也是一種重要的抗氧化劑，保護維生素 A、E 及多元不飽和 脂肪酸，避免它們過度氧化；維生素Ｃ還可催化鐵的利用；協助黏多醣的 合成；幫助藥物在粒線體代謝及脂肪代謝；促進白血球的吞噬作用；協助 腎上腺合成抗炎性類固醇等（Basu and Diclerson，1996；Wienk 等人 1997）。 從流行病學的調查，發現維生素Ｃ可能以阻斷致癌物質產生過程或去除致 癌物質的毒性，強化自身免疫系統來達到防癌的功能（Rock 等人，1996）。

維生素Ｃ極強的生物還原特性，故防禦於第一線，直接減少過氧自由

產生，接著再間接地協助維生素Ｅ還原反覆利用（Alessio 等人，1997；Rock 等人，1996；Kleiner，1994）。維生素 E 的抗氧化作用是利用酚環上的羥基，

羥基能脫氫而與氫氧自由基結合成水，而代謝為維生素 E 自由基，其本身 穩定性高，故不會引起其他的破壞作用，而且又能與維生素自由基作用再 回收利用，請參考圖二。Meydani (2001)以文獻回顧方式，認為老化及長時 間承受氧化性壓力，咸信是造成認知功能降低的主因；實驗研究、臨床數 據及流行病學的調查均顯示，服用各式抗氧化劑，可能在減緩腦部認知失 常及神經方面疾病，諸如老人癡呆症（Alzheimer's disease）、巴金森症

（Parkinson's disease）等疾病上，扮演重要角色。故建議日常飲食配合適當 適量服用維生素 C、維生素 E 及β-葫蘿蔔素（β-carotene）等抗氧化劑，

以減少神經系統之氧化性破壞及減緩伴隨老化產生認知功能失常等，是頗 具潛力的治療策略。

PUFA 酒精

過氧化自由基 維生素 E 維生素 C^• Active

Oxygen Species

PUFA 維生素 E^• 維生素 C 酒精

說明：維生素 C^•表示失掉電子的維生素 C 自由基 維生素 E^•表示失掉電子的維生素 E 自由基

圖二 AOS、維生素 E 及維生素 C 三者間關係示意圖

運動過程會產生大量有害自由基，加上體內維生素Ｃ已損耗，自然顯 露疲態，運動員服用維生素Ｃ的最大目的即在減少氧化性的傷害。就單一 次運動效果而言， Alessio 等人（1997b）安排九位男性健康、體能頗佳受 試者，接受一天服用 1 公克維他命 C 與同一劑量持續 2 週之不同操控處理，

於跑步機上以漸增負荷方式跑步，先運動熱身至心跳 140-150 次/分後，即 以每 2 分鐘增加速度與坡度的方式運動至衰竭（約 80％V•

O2 max），比較運動

前後兩種過氧化指標 TBARS、氧自由基的回收率（oxygen radical

absorbance capacity，ORAC）及兩者 TBARS：ORAC 比值的差異，目的在 探索服用抗氧化劑，對消除或減緩單次衰竭運動引致氧化傷害的影響；結 果發現安靜態之 TBARS、ORAC 對二種服用方式沒有顯著反應；服用一日 與二週者，運動後 TBARS 較安靜時分別增加 12.6％、33％，控制組則高昇 達 46％之多；ORAC 則變化不大；TBARS：ORAC 比值亦以控制組昇高 32

％最高，服用一日與二週者分別增加 5.8％與 25.8％。研究者結論認為，不 服用維生素 C 所造成的氧化壓力最大，抗氧化劑有效的減少運動引起的氧 化壓力。就單純服用維生素 E 而言，單次跑步 45 分鐘後，服用 800 IU 維 生素 E 的受試者尿含 TBARS 的生成量較低（Meydani 等人，1993）。 Kanter 等人（1993）讓受試者服用包含維生素 E 592mg、維生素 C1000 mg 及胡蘿 蔔素 30mg 的綜合補充複合劑，經過 35 分鐘的跑步機測驗後，實驗組的 MDA 增加量較少。若維生素 E 及維生素 C 同時介入，亦以跑步測驗之，

發現 GSH-Px 與 CAT 兩種抗氧化劑均沒有顯著變化（Meydani 等人，1993）。

Sen 於 1995 年以文獻回顧之方式，比較多篇包含動物與人類的研究，

綜評認為從事長時間次最大運動訓練，可能會提昇體內各組織抗氧化功 能，惟其規模可能不足以完全平衡舒緩，高強度衰竭式運動所引致的氧化 性壓力或傷害，此文點出運動強度可能是造成氧化性壓力增加的主要因 素；因此建議結合規律運動、飲食習慣及合宜地增服抗氧化劑，預期可能 對消除氧化性壓力，會有不錯的效果 (Sen，1995)。

接著 Sen 等人（1997）採老鼠實驗完成了上述的假設，此研究以八週 魚油與運動的介入，討論分別引起的氧化性傷害，發現魚油組確實增加 33

％脂質過氧化物；但經服用維生素 E 後，魚油組及魚油運動組所產的氧化 性傷害均減少。此研究由動物內臟組織取樣，若推論至人體可能會有誤謬；

若以人為研究對象，則如此侵體方式，勢不可為，採血液分析才符合實際。

Oostenbrug 等人（1997）以 24 位受過良好訓練的自由車好手分為三組，除 控制組外，再分為純魚油組和魚油+維生素 E（300IU/dl）組，兩組均等量 攝取魚油（6 公克/天），三週前後以 70％的負荷運動 60 分鐘，以探討魚油 和維生素 E、對脂質過氧化及運動表現的影響，結果發現一小時的腳踏車耐 力運動導致紅血球變形率減低；魚油組無論使用維生素 E 與否，LDL-C 的 氧化狀況都一樣降低，維生素 E 可延遲氧化傷害的發生；因此作者認為魚

油並不能增進耐力表現，也不致對抗氧化功能造成傷害。考量此研究為中 等強度的運動，加上抗氧化劑的服用，故沒有自由基累積的現象，應該是 合理的解釋。

Venkatraman（1998）以添加等量 10％之ω-3 系列的魚油與ω-6 系列玉 米油分別餵養 344 隻雄鼠，二個月後，均質的分為控制組和運動組（每週 七天，每天於跑步機上跑 30-40 分鐘至衰竭，持續二個月），以探討彼等肝 臟細胞內之抗氧化功能之變化，結果發現控制組肝臟之過氧化氫 與運動 組之 GSH-Px 的活性均昇高；但 SOD 則沒有差異。謝伸裕和吳文惠（1999）

以每週三次，每次以最大心跳率 75％強度，訓練跑步 30 分鐘，持續六週，

期間併行攝取魚油，探討運動訓練與魚油增補對運動員自由基氧化功能的 影響及血脂質等評估，發現安靜態之 SOD 活性顯著昇高（運動組昇高 9.8

％、魚油組 15％、運動+魚油組 5.4％），証明受試者解離氧自由基能力增加；

亦顯示魚油促使 SOD 活性值遠較運動組及運動+魚油組高出甚多，是否因 魚油引致的游離自由基較多，故需要更多的 SOD 幫忙清運排除？抑或魚油 引致的游離自由基較少，SOD 消耗較小，故貯存量較多？好像都可以解釋。

運動與魚油對抗氧化傷害之交互作用，可能是針對中強度運動效果消除或 保護魚油極容易氧化的特性；此研究 GSH-Px 沒有差異。

謝錦城（1995；1996）進行老鼠動物實驗，探討單次激烈運動（每小