（一）脂締素 (adiponectin)
脂締素為具有正面效果的脂肪激素，其來源為脂肪組織所分泌。約在 2000 年，因 有抗發炎與抗動脈粥狀硬化的效果而受到注視，同時期的文獻也稱脂締素為 ACRP30、
AdipoQ、Apm1 或 GBP28。隨著時間進展，許多的動物與臨床實驗皆證實脂締素具有多 樣化的功能，對於代謝症候群、心血管疾病與第二型糖尿病是有助益的。
脂締素屬於可溶解的防禦性膠原家族，其結構為 3 個區段 (domain) 組合而成的序 列，兩端分別為主要表現的 NH2 端及球狀的 COOH 端，中間則是 22 個 Gly-X-Y 重複 排列的膠原區段。三個不同的區段具有不同的表現，全長的脂締素可以與胰島素作用，
抑制肝醣產生。球狀區段則刺激肌肉與其他組織的脂肪酸氧化和向上調節其受器的表現 (Simpson & Singh, 2008)。
目前已知的脂締素功能，視其不同作用器官或位置而影響下游表現。作用在胰腺的 β 細胞會使細胞激素所誘發的細胞凋亡現象下降。脂締素也可以作用在脂肪組織上，並
導致葡萄糖的攝取上升。對大腦作用時，造成人體的能量支出增加、體重下降。在心血 管方面，脂締素扮演保護者的角色對抗冠心病的發展，其機轉為藉由抑制單核細胞黏著 到內皮細胞，並抑制巨噬細胞形成泡細胞，而減少血栓的形成。另外，脂締素會刺激一 氧化氮的釋放，導致內皮舒張，進而減少缺血性中風發生。對骨骼肌而言，脂締素的作 用幫助脂肪酸氧化與胰島素敏感度增加。在肝臟方面，則醣質新生的作用下降、避免脂
肪肝形成、減少纖維化與抑制發炎反應 (Simpson et al., 2008; Xu, Wang, & Lam, 2004)。
一般而言，人體的脂締素濃度正常為 5-20 μg/ml (Matsuzawa, 2005)，而不健康的個 體或已患疾病者（第二型糖尿病、冠狀動脈疾病、失能者等）的體內循環濃度低於正常 人。研究指出，血漿脂締素濃度為 5-25 μg/ ml 時，在對抗 TNF-α誘發的單核球黏著及 黏著分子表現上有顯著的保護效果 (Ouchi et al., 1999)。 目前已經知道脂締素的多效功 能與正面效果，而未來更重要的課題是找尋誘發其濃度上升的方法。在運動科學方面，
應多嘗試不同的運動模式與訓練處方以提升脂締素濃度，並應用於需要改善者。
（二）瘦體素 (leptin)
瘦體素是一個重要的脂肪激素，由脂肪組織細胞產生，1994 年在 ob 基因的突變鼠 身上發現。當時的研究指出瘦體素是一個帶有螺旋結構的蛋白，具有調節體重和能量平 衡的功能，並且扮演訊息傳遞的中繼角色 (Zhang et al., 1994; Pelleymounter et al., 1995;
Campfield, Smith, Guisez, Devos, & Burn, 1995)。爾後，瘦體素在食物攝取、代謝及生殖 的調控作用亦有所發現，瘦體素的功能與作用也幫助許多代謝相關的研究可以有更好的 理解。
瘦體素的來源主要為脂肪組織，在體內的濃度通常也取決於脂肪量。因此，在肥胖 個體的瘦體素濃度高於較瘦的個體，並與慢性疾病的發展有關。同時，瘦體素的調節與 進食後的胰島素反應是呈部分相關的 (Saladin et al., 1995)。另外，瘦體素的調節也受到 其他荷爾蒙的影響，已知的有可體松 (cortisol) 和生長激素 (growth hormone)，而兒茶 氛胺 (catecholamines) 則會抑制瘦體素的分泌 (Wabitsch et al., 1997)。
除上述之外，影響瘦體素的因素還包含性別。Hickey 等 (1997) 的研究中指出女性 的瘦體素濃度高於男性，並歸因為女性雌激素 (estrogens) 的刺激、雄性激素 (androgens) 的抑制與脂肪儲存量的差異所造成。另外，瘦體素的表現也因位置而有所不同，在皮下 的表現會高於內臟脂肪組織。然而，脂肪堆積的模式受到性別差異的影響，男性通常堆 積在腹部內臟，而女性則是堆積於皮下脂肪組織 (Fruhbeck, 2007)，由此也可說明女性 瘦體素濃度較高的關係。
瘦體素受器被歸類為細胞激素家族受器的一員，表現在不同的組織。其中，對於中
樞神經核 (CNS nuclei) 的作用會與食慾、能量平衡有關。瘦體素與脂締素一樣，在許 多位置被發現，並且表現多樣化的作用。在心血管方面，瘦體素同樣為冠心病發展的重 要因子，具有產生動脈粥狀硬化的效果，並且阻抗 NO，誘導內皮功能失調、血小板聚 集與血管平滑肌細胞增生等作用，最後形成心血管疾病 (Varady et al, 2010)。
改善瘦體素濃度的方法需要更多長遠的研究，目前普遍認為體脂肪量是影響瘦體素 濃度的主要因子，經由減少體脂肪可以降低瘦體素濃度。因此，在運動的安排上應進行 以脂肪為能量來源的運動，並延長運動持續時間，且長期規律進行才是有效的方法。
（三）C 反應蛋白
C 反應蛋白 (C-reactive protein, CRP) 主要來自肝臟，由前驅物 IL-6 調控，為目前 臨床上預測心血管與代謝疾病的強力指標。CRP 是發炎反應的急性蛋白，與發炎反應具 有高度連結。身體有不良狀況時，其反應敏感且快速。舉例來說，當身體受傷或感染時，
CRP 濃度就會升高。更重要的是，CRP 亦反應在全身性慢性發炎，其濃度會呈現微量升 高。雖然 CRP 濃度僅有些微升高，但卻與未來的疾病發展具有非常重要的關係。心血 管疾病的進展是由發炎反應誘導動脈粥狀硬化，以至於後來的斑塊破裂、血管栓塞。由 此可知，發炎反應是非常重要的致病因子。有些研究亦證實 CRP 濃度的改變加速心血 管疾病的發生，並與缺血性中風、高血壓、動脈病變等發展呈現高度相關 (Rost, Wolf, &
Kase, 2001; Sesso, Wang, Buring, Ridker, & Gaziano, 2006; Tzoulaki et al., 2005)。CRP 扮 演的角色就像是血管發炎的放大器，血液中循環的 CRP 在血管內皮層和平滑肌上有致 粥瘤性的作用。CRP 經由活化血管內皮 NFκB，誘導內皮細胞及補體、黏著分子（IL -6、
TNF-α、 IL -1β 、PAI-1、MCP-1 和內皮素等）等活化，並抑制血管內皮 NO 合成酶和 NO 信號，進而影響血管內皮細胞的特性，並發展為動脈粥狀硬化 (Verma et al., 2004;
Labarrere & Zaloga, 2004)。
心血管疾病有許多相關因子，血脂異常是其中一項。事實上，一些心血管病人的膽 固醇與 LDL-C 的濃度尚屬正常範圍內，從這些研究證據可以說明 CRP 比 LDL-C 更具預 測的能力。在臨床上 CRP 的數值範圍已經被界定，正常濃度< 1.0 mg/dl，屬於低風險的 狀態，1.0-3.0 mg/dl 為中風險，而> 3.0 mg/dl 則為高風險。須注意的是，雖然 CRP 具強
而有力的預測力，但心血管疾病的篩檢與預測仍應與許多危險因子共同評估。
如同上述，CRP 與疾病的關係極為密切，如何改善 CRP 濃度的議題開始受到重視。
運動科學中的經典名言＂Exercise is medicine.＂用於改善 CRP 仍是適用的。過去研究 中，Brooks 等 (2006) 以肥胖和患有糖尿病的老年男性介入 16 週的阻力運動，結果顯 示訓練後 CRP 濃度顯著降低。Olson, Dengel, Leon, 與 Schmitz (2007) 和 White 等 (2006) 分別進行肥胖女性的阻力訓練，訓練時間為 24 週與 12 週，結果皆顯示運動後 的 CRP 濃度下降。這些研究說明運動介入可以改善 CRP 濃度。然而，不同的運動模 式與訓練量及其調控機轉似乎仍不明朗，仍需更多的研究加以釐清。另外，除了運動外，
諸多健康的行為如減重、戒菸、飲食控制、補充營養素等對於 CRP 的正向調控亦有所 幫助。