（一）肌肉的基本解剖與功能
肌肉的主要功能用以支撐及移動骨架，而人類的身體活動必須倚賴肌肉才得以完 成。提供力量亦是肌肉的功能，肌肉同時也是運動員追求顛峰表現時的力量來源，因此 運動員通常以阻力訓練強化其肌肉系統。對一般人而言，雖然肌肉量的需求不如運動 員，但肌肉量的多寡在健康層面上仍扮演相當重要的角色。
人體的肌肉包含骨骼肌 (skeletal muscle)、平滑肌 (smooth muscle) 與心肌 (cardiac muscle) 等三類，依其構造與作用特性而區分，本文中的肌肉泛指骨骼肌。肌肉收縮經 由意志控制，產生神經傳導至肌肉，而肌肉以肌鍵與骨頭相連，當肌肉收縮產生力量時 可以傳遞到骨骼而使身體進行各種動作。因此肌肉系統與骨骼和神經系統的相互適當連 結才能表現出各種動作。
肌纖維 (muscle fiber) 即是單一肌肉細胞，呈現狹長型，而單獨的一條肌纖維又由 肌原纖維 (myofibril) 所組成。肌原纖維包含的收縮蛋白（肌動蛋白與肌凝蛋白）可以 使肌肉收縮並產生力量。許多的肌纖維組成肌束 (fascicle)，再由多條肌束組成肌肉。肌 外膜、肌束膜與肌內膜等結締組織分別包覆這些肌肉組織 (謝伸裕，2010)。
本研究試圖探討身體組成中肌肉量增加與脂肪激素的關係，必須藉由阻力訓練誘發 肌肥大，而肌肥大的生理機轉與內分泌系統產生的幾個特定激素有關，釐清其作用將有 助於本研究的進行。
（二）肌肉的合成與降解
生 物 學 常 以 「 用 進 廢 退 」 的 原 則 解 釋 適 應 的 現 象 ， 而 肌 肉 的 發 展 或 重 塑
(remodeling)，亦符合此原則，當使用頻繁或加以訓練則肌肉量增加。反之，缺乏身體活 動則肌肉量流失或萎縮 (atrophy)，例如臥病在床或無重力的太空飛行。藉由長期訓練使 肌肉更為粗壯，稱做肌肥大 (hypertrophy)，而肌肥大的現象通常為肌纖維增大所致 (Kraemer et al., 1995; MacDougall et al., 1979)。肌纖維增大的過程中，收縮蛋白（肌動蛋 白、肌凝蛋白）的比例增加，亦即新生的肌原纖維數量增加，而導致肌纖維增大。
肌肥大的機轉牽涉到三個層面，包含有無足夠的營養素（胺基酸）、蛋白質合成與 細胞核的增加，而這些層面在分子訊息的傳遞更是一系列複雜的反應。肌肥大的的先決 條件是增加細胞核，在這個過程中，衛星細胞 (satellite cells) 扮演關鍵角色。每個肌細 胞核調控適合比例的肌纖維，因此肌纖維增大必須新增細胞核，才足以使細胞功能受到 正常調節。圍繞著肌纖維的衛星細胞進行增生與分化，並與肌纖維融合，因而增加新的 細胞核。
除了增加細胞核之外，另一方面則是蛋白質的合成。這個過程中有一些特定激素的 參與，包含同化性與異化性激素。這些激素並引導一連串的分子機制作用，刺激肌肉蛋 白質合成而導致肌肥大 (Hansen, Kvorning, Kjaer, & Sjogaard, 2001)。最後，足夠的營養 是必須的。即使加工過程順暢，但終究必須有原料才得以建設完成。在肌肉蛋白質的合 成中，胺基酸是重要的原料。一般而言，均衡飲食即可提供足夠的營養素，而運動員需 補充較多的胺基酸。
肌肉增生 (hyperplasia) 意指肌纖維的數目增加導致肌肥大。然而，肌肉增殖的議題 已討論多年，在缺乏更具突破性的研究方法限制下，目前該議題仍未定論。雖然從其他 動物已證實肌肉增殖的現象，但人類的研究受限於技術，僅有少數研究支持 (Antonio &
Gonyea, 1994)。不論如何，即使肌肉增殖確實發生於人體，也僅占極小的比例，大部份 肌肥大的主因仍是肌纖維增大所致 (McCall, Byrnes, Dickinson, Pattany, & Fleck, 1996)。
（三）阻力訓練刺激肌肉合成的機轉
阻力訓練已被視為增加肌力與肌肥大的有效方法。藉由阻力訓練所提高的外在負 荷，給予人體高度的壓力，再經由機械性、代謝性與激素分泌等路徑產生一系列的分子 訊息反應，最終誘導肌肉量增加。研究顯示，阻力訓練造成肌肉合成的生理機轉，取決
於肌肉蛋白質合成與分解之間的平衡。從阻力訓練的不同時間點觀察並發現，進行阻力 訓練時異化性激素增加，以應付運動中的能量需求。阻力訓練後，異化性激素立即下降，
而同化性激素上升，營造出肌肉合成的有利環境。
肌肥大的訊息傳遞路徑的有一重要激酶 mTOR (mammalian target of rapamycin)，在 此分子系統中整合刺激的訊息（代謝、機械壓力與激素濃度變化），並活化上游分子，
進而調控蛋白質轉譯而達到肌肉合成的效果 (Hansen et al., 2001)。這個路徑中，包含許 多分子參與，藉由活化或抑制的作用而達到訊息傳遞，促使肌肉蛋白質合成。研究指出，
阻力訓練所影響的基因表現約有 70 多個，其中也包括正、負調節因子的作用 (Volaklis, Spassis, & Tokmakidis, 2007)。
阻力訓練以反覆的肌肉收縮動作對抗重量負荷，而機械性壓力即來自肌肉收縮的動 作。不同的訓練強度、訓練量或離心收縮造成不同程度的壓力，刺激肌細胞反應並傳遞 訊息，由激活局部沾黏激酶 (focal adhesion kinase, FAK) 等相關分子後進入 mTOR 系 統。另一方面，阻力訓練亦會產生代謝性壓力，主要為了因應壓力而提高能量代謝需求，
代謝產物累積而影響分子訊息傳遞。5’腺苷磷酸活化蛋白激酶 (5’-AMP-activated protein kinase, AMPK) 因阻力訓練而活化以進行能量調控，而 AMPK 的活化已被證實抑 制 mTOR 活性。
（四）與阻力訓練相關的激素
從阻力訓練與肌肉合成的相關研究可以說明幾個特定激素扮演不可或缺的角色。參 與的主要激素分為二類，包含生長激素 (growth hormone, GH)、1 型類胰島素生長因子 (insulin-like growth factor 1, IGF-1)、睪固酮 (testosterone) 與胰島素等同化性 (anabolic) 激素，促使肌肉蛋白質合成。異化性 (catabolic) 激素主要為皮質醇 (cortisol)，對肌肉 蛋白質具有降解效果。
GH 屬於多胜肽激素，由腦垂腺前葉分泌，主要調控組織生長及醣類、脂肪與蛋白 質的代謝，而運動可刺激其釋放。GH 不僅在肌肉蛋白質合成具有直接的作用，另外一 個重要功能是刺激肝臟釋放 IGF-1，加速肌肉合成。IGF-1 的釋放，是蛋白質合成路徑 的重要起點之ㄧ，刺激 mTOR 訊息傳遞系統，誘導基因表現以增加蛋白質合成。阻力運
動中，IGF-I 的濃度的提高來自運動與 GH 的刺激。
睪固酮屬於類固醇激素，調控與性別有關的生理功能，由促腺性激素 (gonadotropins) 刺激而釋放，是男性重要的合成性激素。過去研究顯示，若將睪固酮阻斷，則肌力和肌 肉量的生成均降低。另外，阻力訓練後，睪固酮濃度顯著上升。這些研究說明睪固酮在 肌肥大的過程影響甚多。胰島素為人體代謝上的重要激素，在運動過程中其濃度變化與 血糖恆定息息相關。然而，胰島素在阻力訓練的角色為運動後減少蛋白質降解，而使整 體合成的效果上升。皮質醇也稱做可體松，由腎上腺皮質所分泌，與代謝、壓力反應、
免疫和發育的調控有關。進行阻力訓練時，皮質醇為維持血糖穩定並提供足夠能量，因 而刺激醣質新生作用，同時抑制蛋白質合成，使胺基酸可以作為能量來源。
上述的同化性激素，不僅在 mTOR 路徑影響訊息傳遞，同時也對衛星細胞的增生與 分化具有刺激作用。整體而言，阻力訓練刺激激素變化是肌肉蛋白質合成的起點，接著 誘導細胞核增生及 mTOR 訊息路徑作用，最終產生適應，肌纖維得以增大。
（五）阻力訓練的訓練計畫
阻力運動的訓練處方必須以強度（負荷重量）、反覆次數、組數、休息間隔時間、
頻率、訓練動作及動作順序等訓練變項為考量 (ACSM, 2011)。進行阻力訓練時，可依 目的而有不同的訓練計畫。這些目的大致上被區分為達到三種不同的肌肉適應，包含增 加肌力或爆發力、增加肌肉量（肌肉肥大）或增加肌耐力（有氧耐力）。本研究中的主 要目的為誘發肌肉量增加以觀察脂肪激素的變化，因此訓練策略以增加肌肉量的目標而 設定。
傳統的阻力訓練常以高負荷、低反覆次數進行與充分的休息，有助於訓練爆發力。
儘管這樣的訓練計畫亦可促使肌肥大達到顯著效果 (Tesch, Komi, & Häkkinen, 1987)，但 若以肌肥大為目標的話，其最佳訓練被認為須採以高訓練量的方式，包含中等強度以上 的負荷，多組數與較多的反覆次數，以及短的休息間隔，原因在於這個訓練組合刺激較 多的合成性激素分泌 (Kraemer & Ratamess, 2004)。另外，在肌耐力的部份，訓練時則採 取低負荷與高訓練量，協助肌肉有氧能力的提升。訓練目標與變項之間的關係，如表 10 所示。
表 10 阻力訓練的訓練目標與變項之間的關係
目的 強度 ％１RM 反覆次數 組數 組間休息
肌力 高 ≧85 ≦6 2-6 2-5 分
肌肥大 中 67-85 6-12 3-6 30-90 秒
肌耐力 低 ≦67 ≧12 2-3 ≦30 秒
參考自 Baechle & Earle (2000)
過去研究顯示，經由阻力運動的訓練，初期先達到神經適應（增加運動單位的活化 與招募），接著產生肌肥大的效果，而肌肥大一般發生在 6 至 8 週之後 (Deschenes &
Kraemer, 2002)。然而，達到適應的時間通常受到訓練計劃與參與者之特質所影響。