本章節依據研究主題，針對國內外之文獻做整理，分為三節，第 一節為代謝症候群的定義與機轉，第二節健康促進生活型態之定義與 相關研究，第三節為生活品質之定義測量與研究。
第一節 代謝症候群的定義與機轉
在此章將針對代謝症候群之定義與診斷標準、病理機轉及其人口 學特性之相關文獻進行文獻整理，並做彙整說明。
一、代謝症候群定義
代謝症候群(Metabolic syndrome)是指，器官功能運作失調及代謝 機能負荷過重，所產生整體性的合併症狀(Opie, 2007)。有學者認為代 謝症候群是糖尿病／心臟血管疾病危險因子的集合體。主要包括腹部 肥胖、動脈粥狀硬化、血脂異常(三酸甘油脂過高、高密度脂蛋白過 低)、血壓增高、胰島素抗性、葡萄糖耐受性不良等（楊、張，2007）。
由於這些心血管疾病的多重危險因素經常會出現在同一個人身上。因 此，許多的專家團體嘗詴發展標準的代謝症候群定義，幾個重要的定 義已分別由世界衛生組織(WHO, 1999)、歐洲胰島素阻抗研究組織 (EGIR) (Balkau, & Charles,1999)、美國國家總膽固醇教育計畫成人治 療指引第三版(National Cholesterol Education Program, 2001)、國際糖 尿病聯盟(Zimmet, Magliano, Matsuzawa, Alberti, & Shaw, 2005)等機
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構，提出定義及診斷標準。以下分別介紹各個機構之定義與診斷。
（一）世界衛生組織對代謝症候群之定義（World Health Organization；WHO）對代謝症候群之定義（1999）
1999 年世界衛生組織對於代謝症候群所下的定義，其理論基礎 為假定胰島素阻抗是導致代謝症候群的主要因素之一，主要是從醣類 代謝問題出發，對於糖尿病的預測能力。因此，血糖異常為必要條件
（包含第二型糖尿病、血糖耐受性不良、胰島素阻抗增加）。除此之 外，還需出現有下述其他兩個危險因子：肥胖、血脂異常、血壓高及 尿中白蛋白釋出率增加，即符合代謝症候群，如 2-1。
表 2-1 世界衛生組織對代謝症候群之定義
必要條件
胰島素阻抗現象：
1.第二型糖尿病
2.空腹血糖＞110 mg/dl 3.葡萄糖耐受不良
選擇條件 合併以下條件兩項以上
肥胖標準 1.BMI≧30 kg/m2
2.腰臀比：男＞0.9、女＞0.85 高密度脂蛋白(HDL-C)/mg/dl 男<35、女<39
三酸甘油脂(Triglyceride)/mg/dl ≧150
血壓標準/mmHg ≧140/90 或使用藥物
微量白蛋白尿 白蛋白的尿液排除率(excretion rate)≧
20 μg/min或白蛋白／肌酸酐≧30mg/g
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（二）歐洲胰島素阻抗研究協會（European Group for the Study of Insulin Resistance；EGIR）對代謝症候群之定義（1999）
在 WHO 於 1999 年對代謝症候群做明確的定義後，EGIR 發表了 適用在非糖尿病個案的修定版本，此協會著眼於胰島素阻抗，其認為 代謝症候群除了胰島素阻抗增加或具有高胰島素症，還需加入至少兩 項其他危險因素(腹部肥胖、血脂異常、血壓、空腹血糖），如表 2-2。
表 2-2 EGIR 對代謝症候群之定義
（三）美國國家總膽固醇教育計畫之成人治療指引（National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel；
NCEP-ATPⅢ）對代謝症候群之定義(2001)
於 2001 年，美國的心臟專家和血脂專家提出一個新的代謝症候 群定義，主要從心血管疾病發生風險為基礎。目前 NCEP-ATPⅢ所公 佈的代謝症候群診斷標準，並不採用口服葡萄糖耐受測詴（oral glucose tolerance test）和微量白蛋白尿等詴驗方式，而改採用非詴驗 具有胰島素阻抗現象（高胰島素血症、無糖尿病者、空腹胰島素值居於較高的 25％），合併以下條件兩項以上
中央條件（腰圍）/公分 男性≧94、女性≧80
三酸甘油脂上升及/或 高密度脂蛋白降低 或接受治療/mg/dl
≧180
<40
空腹血糖/mg/dl 兩次空腹血糖≧110
動脈血壓上升或接受治療/mmHg ≧140/90
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方式的空腹血糖值，除節省篩選所需花費的時間和金錢之外，亦適合 作為臨床上的診斷方式。在 NCEP- ATPⅢ中表示，當病患出現五個危 險因子（中央肥胖、高三酸甘油脂濃度、低的高密度脂蛋白濃度、高 血壓和空腹血糖上升）中的三項或大於三項危險因子則可定義為代謝 症候群（NCEP, 2001），如表 2-3。
表 2-3 NCEP-ATPⅢ對代謝症候群之定義
（四）國際糖尿病聯盟 (International Diabetes Federation；IDF)對代謝 症候群之定義（2005）
鑑於近年來肥胖的問題日趨嚴重，在 2005 年 IDF 發表一個制式 化的診斷工具，以建立全球醫療之共識，使世界各地皆能運用，讓資 料不受限於某地，進而跨越全世界並得到適當的比較。IDF 認為肥胖 為代謝症候群的必要條件，且根據各民族不同的特性，分別訂立異常 腰圍之標準，因此腰圍異常為必要條件。另外，因 ATP III 定義的血 糖條件可能太高，以致符合此標準的人數顯示不成比例的低。因此，
降低空腹血糖條件為>100 mg/dl（Zimmet, et al.,2005)，如表 2-4。
符合以下條件三項以上者，即為代謝症候群
中央肥胖（腰圍）/公分 男性≧102、女性≧88
(亞太地區男性> 90、女性> 80)
三酸甘油脂/mg/dl ≧150
高密度脂蛋白/mg/dl 男<40、女<50
空腹血糖/mg/dl ≧110
血壓/mmHg ≧135/85
15 國 NECP-ATPⅢ的診斷標準，因此修改部分的定義標準，以符合國情 並與國際接軌。現行臺灣定義 20 歲以上成年人代謝症候群的標準為
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在眾多診斷標準中，目前以美國 NCEP-ATP Ⅲ最廣為使用，我國 行政院衛生署（2007）所提供的代謝症候群診斷標準，其概念與 NCEP ATPⅢ較為接近。從 1998 年 WHO 強調血糖異常的胰島素阻抗性，
經 2001 年 NCEP ATPⅢ的主要以心血管疾病發生風險為主，到 2005 年 IDF 以肥胖為中心的定義標準，不難看出各組織對代謝症候群定義 的差異與標準的不同。此外，根據 ATP III 的基礎，融入 IDF 因地制 宜的精神，讓全世界對代謝症候群的定義能更達到統一的標準，進而 比較全球代謝症候群的差異。無論如何，由眾多組織的條件可發現代 謝症候群將是全球矚目之健康議題，而減少代謝症候群的發生是現今 首要的工作之一。
二、代謝症候群致病機轉
美國糖尿病學會聯合會議指出，代謝症候群是指一群危險因子組 成的臨床綜合表現，包括：中心性肥胖（abdominal obesity）、血脂異 常（dyslipidemia）、高血壓（elevated blood pressure）、胰島素阻抗
（insulin resistance）或葡萄糖耐受不良（glucose intolerance）、發炎前 期狀態（proinflammatory state）、易血栓狀態（prothrombotic state）等 六個構成原因（黃、黃，2007；Eckel, Grundy, & Zimmet,2005；Grundy et al., 2004）。
目前已知代謝症候群的發生機轉有以下四個主要的成因：
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（一）肥胖之相關因素
近年來研究發現，游離脂肪酸過高是軀幹型肥胖者一系列血脂異 常及代謝異常的極重要原因（楊、張，2007）。腹部肥胖使腹部脂肪 處於高度分解狀態，因胰島素阻抗性增加，促進脂肪分解增加，製造 較多的游離脂肪酸。這些游離脂肪酸進入肝臟後，使肝臟暴露於高濃 度的游離脂肪酸下，導致肝臟功能代謝受損，進一步造成高胰島素血 症（降低胰島素清除效果）、葡萄糖耐受性降低（增加肝臟葡萄糖產 生）及高三酸甘油脂血症。另外，皮下脂肪具有保護身體避免脂肪再 生不良的功能，一旦腹部脂肪過多，使得皮下脂肪失去此功能，因此 造成脂肪細胞肥大及胰島素敏感度下降（吳、張、江，2007；黃、黃，
2007）。
（二）糖尿病之相關因素
人體內葡萄糖的代謝主要是受到胰島素的調控，胰島素對葡萄糖 代謝的作用強弱稱為「胰島素敏感性」(insulin sensitivity)，而當胰島 素敏感性不佳時，則稱為胰島素阻抗（insulin resistance）（楊、張，
2007）。胰島素阻抗的產生主要是身體細胞膜上胰島素受體敏感性減 低或不足，造成細胞對胰島素反應不佳。由於肥胖患者的肥胖細胞會 釋出更多的游離脂肪酸，阻斷胰島素訊號的傳遞，導致肝臟、骨骼肌 對葡萄糖的迴收率減低，進而降低葡萄糖的利用，久而久之，將會造
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成胰臟的β 細胞分泌過多的胰島素 (hyperinsulinemia)，導致 β 細胞衰 竭，最後使β 細胞無法分泌足夠的胰島素以及體內對葡萄糖耐受的異 常，進而造成高血糖，最後演變成為第二型糖尿病（陳、蔡、鄧，2004；
Reusch, 2002; Scott, 2003）。
（三）血脂異常之相關因素
胰島素阻抗最主要的促成因素尌是循環中有過多的游離脂肪 酸，而此現象常見於腹部肥胖者的脂肪細胞。當脂肪組織增加時會釋 放出豐富的游離脂肪酸，而此游離脂肪酸經血液運送到肝門靜脈而進 入肝臟。過多的游離脂肪酸會抑制胰島素調節細胞對葡萄糖的攝取與 利用之能力，因此降低胰島素的敏感性，易增加了三酸甘油脂的堆積 以及極低密度脂蛋白（very low density lipoprotein , VLDL）的分泌增 加（潘、黃、陳，2006；劉，2008）。LDL 會透過總膽固醇脂轉移蛋 白（cholesterol ester transfer protein, CETP）及肝脂解酶（hepatic lipase），將三酸甘油脂傳送給高密度脂蛋白（HDL-C），使 LDL-C 粒 子變成小且緻密度高的低密度脂蛋白(small dense LDL-C)，此結構的 LDL-C 附著在血管內皮細胞的能力更佳，亦更易被氧化。在血管內 壁氧化後，導致血管塞滿膽固醇後而腫脹，稱之為泡沫細胞(foam cell) 而堆積在動脈中，累積造成斑塊，而造成動脈窄化加厚，形成心臟血 管疾病。而且三酸甘油脂過高，在膽固醇脂轉移蛋白（CETP）作用
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下，會造成高密度脂蛋白（HDL-C）攜帶膽固醇能力下降，導致體內 膽固醇無法藉由 HDL-C 帶到肝臟進行分解排出。而且胰島素阻抗 者，會藉由肝脂解酶增加 HDL-C 的分解，進而減少體內 HDL-C（楊，
2003；Reusch, 2002; Scott, 2003）。
（四）高血壓之相關因素
血液循環中葡萄糖與游離脂肪酸的增加會刺激胰臟分泌更多的 胰島素而造成高胰島素血症(hyperinsulinemia)，高胰島素血症會造成 體內鈉的滯留，因此活化交感神經-血管收縮素-留鹽激素系統(renin angiotensin aldosterone system,RAA System)，並造成血管帄滑肌增生 的情形，使周邊血管無法有效的擴張，間接增加了交感神經系統的活 動與高血壓發生的可能性（黃、黃，2007；潘、黃、陳，2006；Scott, 2003）。
三、人口學特性與代謝症候群之相關研究
代謝症候群除了與活動力不足、不適當的營養所造成肥胖外(行 政院衛生署國民健康局，2007)，亦與第 2 型糖尿病和心血管疾病相 關的各種危險因子的聚集有關。美國心臟學會（American Heart
代謝症候群除了與活動力不足、不適當的營養所造成肥胖外(行 政院衛生署國民健康局，2007)，亦與第 2 型糖尿病和心血管疾病相 關的各種危險因子的聚集有關。美國心臟學會（American Heart