依照總計畫之協調，將台北市國民小學依交通流量多寡區分為高、中、低三 個等級，各選出兩所國民小學作為採樣地點作為研究對象，包括○亭國小、○北 國小、○齡國小、○湖國小、○德國小、○仙國小。
採樣季節為春季、秋季、冬季，在每所國小分別採樣2～3天（排除星期六日、
國定假日以及雨天），並配合國小學童在校活動時間(週一至週五)，採樣時間為 每日8︰30 A.M.到4︰30 P.M.連續八小時進行採樣。採樣地點之決定以學生經常 活動的範圍為考量，經到校現場察看與詢問後，採樣地點大多架設於學校司令臺 或操場四周。採樣時間自民國95年8月至96年4月止。
利用十階微孔均勻沈積衝擊器（MOUDITM）以直徑 37 mm 或 47 mm、孔徑 1 μm之 PTFE 濾紙（Telfon®, Pall Co., USA）在國小學童經常的活動範圍進行大氣 微粒連續採樣，採樣流量為 30 L/min，分別採樣 2～3 天，每天為八小時連續採 樣。採集後先進行微粒與濾紙之重量分析。
秤重後的濾紙，依粒徑組合成五組分別進行萃取動作。萃取之條件參考 Harley 氏[28]、Solci 氏[29]與王氏[30]等人之萃取方法後作適當修正，將濾紙切割後放 入 12 mL 的小瓶中，加入 8mL 氰化甲烷進行萃取，先 Vortex 後分鐘後再進行超 音波震盪 30 分鐘，於常溫下靜置隔夜之後，分成兩部分，並利用高純氮吹拂至 微乾，分別進行化學分析與細胞暴露實驗。化學分析的部分加入 100 μL 之氰化 甲烷回溶，轉至到含平底內管的 1.8 mL 的小瓶，在內管添加定量的內標後，利 用 GC-MS 進行 PAHs 之分析。分析結果以 14.4 m3的採樣體積轉換成空氣中濃度 (ug/m3)至於 毒性當量 濃度則使用 表一所示 毒性當量因 子 （ toxic equivalency factor）中由 Nisbet and LaGoy 所提議者[31]。
上述萃取物利用 GC/MS 的分析 16 種 PAHs。 GC/MS 的分析，使用機型為 Agilent 6890 N 之氣相層析儀連接 Agilent 5973 的質譜儀。離子源為電子撞擊模 式（electron impact mode）、能量為 70eV，解析度（resolution）以 amu 為單位，
掃描範圍為 20-550 amu 載流氣體（carrier gas）為高純度氦氣（He）。分析條件 如表二所列。
以含 16 種 PAHs 之標準品（濃度為 2000 μg/mL），用氰化甲烷（acetonitrile, ChromAR®）稀釋，製備濃度為 0.50-8 μg/mL之系列標準溶液。分別加入適量濃 度為200 μg/mL之 p-terphenyl 當作內標，使樣品最終含 3.31 μg/mL 之內標。取 液 1 μL進行三重覆 GC/MS 的分析，做成檢量線。取 0.50 g/mL 之標準溶液 1 μL， 進行十重覆 GC/MS 的分析，計算儀器偵檢極限。各 PAHs 的檢量線性方程式及 儀器偵檢極限如表三所示。
用在細胞毒性試驗的溶劑萃取物，其樣本的前處理分為兩批次，一個批次為以 0.45 μm 之針管濾紙加以過濾大氣環境中粒狀萃取物的樣品，另一批次則為未過
濾之樣品。分別用氮氣吹拂法驅趕溶劑，用 DMSO 置換溶劑，然後暴露 BESA-2B 細胞，分析 interleukin-6 及 interleukin-8。
結果與討論
各交通流量國小微粒之 PAHs 濃度分布
各交通流量國小大氣微粒 16 種 PAHs 的分析圖譜如圖一所示。冬春兩季分 別在六所國小採樣兩天，共 24 天的採樣結果如表四-表六所示，不論物種或量，
其天與天的變異很大；PAHs 的濃度高低分布情形似乎與假設的交通流量的高低 不一致，如被歸為位在低交通流量區的明德國小，其中一天被偵測出的總 PAHs 濃度為 870.53 ug/m3，而總毒性當量濃度為 0.87 ug/m3，總 PAHs 濃度為 24 個樣 品中居最高位者，其餘樣品之總 PAHs 濃度及總毒性當量濃度分別介於
0.072-28.43 ug/m3以及 1.71E-05 -0.99 ug/m3；整體而言冬季的粒狀物樣品檢出四 環以上的 PAHs （環數大於 Anthracene）的物種的機會較春季大，而且量也大，
其總毒性當量濃度也會相對的大。
校園所在地區別微粒質量濃度的差異
在六所國小各次採樣微粒的質量濃度如表七所示。平均濃度度範圍為 28.77
～186.47 µg/m3，各校高低不同。整體而言，六個國小採樣點所在地區所採得之 粒狀汙染物平均質量濃度，皆未超過我國「空氣品質標準」懸浮微粒 PM10 之 24 小時標準值 125 µg/m3。
微粒質量濃度與交通流量的關係
如表七之結果顯示︰粒狀汙染物質量濃度隨著交通流量的降低而呈現遞減 趨勢，進一步將高、中、低交通流量國小的粒狀汙染物質量濃度與交通流量進行 變異數分析（ANOVA），結果具有統計上顯著意義（p＝0.047）；而 Kruskal-Wallis Test 無母數統計分析的結果 p 值＝0.05 也具有統計上顯著意義，表示粒狀汙染 物之質量濃度與交通流量呈現正相關之關係。不同交通流量下之各季節校園環境 微粒質量濃度分布：高交通流量國小，粒狀物質量濃度依春季、秋季、冬季的季 節變化而遞增；而低交通流量國小卻呈現相反的情形；中交通流量國小之粒狀物 質量濃度未因季節變化而有一定的變化趨勢，秋季微粒質量濃度最低，冬季最高。
微粒質量濃度的季節性變化
本研究於 95 年 8 月～11 月(秋季)、96 年 1 月～2 月(冬季) 、96 年 3 月～4 月(春季)，量測六所國小校園環境中粒狀汙染物質量濃度。表八列出本研究在三 個採樣期間六個採樣點粒狀汙染物之質量濃度值。
分別為 84.98±22.20 μg/m3、65.30±22.05 μg/m3、90.66±39.03 μg/m3，冬季之粒狀 汙染物平均濃度較春季和秋季為高。進一步將國小校園粒狀汙染物質量濃度與季 節變化進行變異數分析（ANOVA），結果不具有統計上顯著意義（p＝0.23）；而 Kruskal-Wallis Test 無母數統計分析的結果 p 值＝0.253 也不具有統計上顯著意 義，表示校園粒狀汙染物之質量濃度與季節變化未呈現正相關之關係
粒狀汙染物粒徑分布的輪廓
本研究在三個採樣期間（春季、秋季、冬季）於六所國小校園環境中 粒狀汙染物採集樣本粒徑分布輪廓傾向於雙峰分布，如圖二高流量交通區的 古亭國小其粒狀汙染物粒徑分布為雙波峰分布，波峰為 0.32～0.56 μm及 3.2～5.6 μm，而每一分布接近於對數正常分布，但每日的
輪廓
都有所差異，可能有 兩個影響因素：第一，受到氣象因素影響；第二，強烈受到局部源的影響，例如交通和成核作用
國小別的粒徑分布差異
表九為本研究於校園環境中採樣所得之粒狀汙染物粒徑分布之 MMD 與 GSD 表。在所有校園環境粒狀汙染物採樣結果中，高交通流量的古亭國小與國 北師附小之 MMD1值低於其他四所國小的 MMD1值，MMD1 值與交通流量成反 比，表示高交通流量地區的粒狀汙染物粒徑是較小的。由 GSD 可知各個校園環 境採樣點粒狀汙染物的粒徑分布是相似的，粒徑大小的差異性不大。
如圖三為古亭國小粒狀物採樣粒徑-質量分布之對數機率作圖，各校粒狀物 採集所得樣品的結果，圖中所見兩部分的粒狀物粒徑分布圖形在 0.056～0.56 μm 範圍與 1.0～5.6 μm範圍內幾乎呈現直線，由此可判斷此兩種粒徑範圍內的粒狀 汙染物粒徑分布接近於對數正常分布（log-normal distribution）。而圖中各採樣點 所採集到的全部粒狀汙染物粒徑分布圖形並非為一直線，可以推論造成非直線圖 形的因素為這些校園環境中之粒狀汙染物的來源並非是單一來源，可能是由多個 汙染源所貢獻的，同時也可觀察出在同一地區的不同天，粒狀汙染物的分布也會 有所不同。
比較粒狀物萃取物過濾與未過濾以及 PAH 之毒性當量濃度（TEQ）對 BEAS-2B 細胞分泌 interleukin-8 的影響
圖四、五以 interleukin-8 對 PAH 毒性當量濃度（TEQ）作圖，可見過濾與 未過濾兩組樣本所得之趨勢線。同一個 PAH 濃度下，可見未過濾之樣本使細胞 分泌 IL-8 濃度較過濾之樣本低，兩組結果有差異存在。
由此可見， ”過濾與否”與 ”PAH 濃度之毒性當量濃度（TEQ）”兩個因 子，對於 IL-8 的濃度釋放而言，皆為共同貢獻因子。雙因子分析結果來看，在 PAH 濃度低時（TEQ < 0.374 μg/mL），未過濾的樣本（即微粒物質可能較多），
抑制 IL-8 的濃度較顯著。而隨著 PAH 濃度之毒性當量濃度（TEQ）增加時，微 粒物質的抑制作用就變小。
比較粒狀物萃取物過濾與未過濾以及 PAH 之毒性當量濃度（TEQ）對 BEAS-2B 細胞分泌 interleukin-6 的影響
圖六、七以 interleukin-6 對 PAH 之毒性當量濃度（TEQ）作圖，過濾與未過 濾兩組樣品所得之趨勢線。同一個 PAH 濃度下，可見未過濾之樣品分泌之 IL-6 濃 度大於經過濾之樣品，兩組結果有差異存在。
由此可見， ”過濾與否”及 ”PAH 濃度之毒性當量濃度（TEQ）”這兩個 因子，對於 IL-6 的濃度釋放而言，皆為共同貢獻因子。雙因子分析結果來看，
在 PAH 濃度低時（TEQ < 0.374 μg/mL），未過濾的樣本即微粒物質較多，抑制 IL-6 的濃度較顯著。而隨著 PAH 濃度之毒性當量濃度（TEQ）增加時，微粒物 質的抑制作用就變小，IL-6 的濃度漸漸上升。
細胞分泌之細胞激素與微粒質量的關係
若將未過濾樣品之 PAH 毒性當量濃度（TEQ）除以原始樣品的質量，得到 單位質量粒狀物的 PAH 毒性當量濃度（TEQ）與細胞激素 IL-8 及 IL-6 濃度的關，
發現未過濾樣品中，細胞激素 IL-8 及 IL-6 濃度並未隨單位質量 PAH 毒性當量濃 度（TEQ）的增加而有明顯的改變（圖八、九）。暗示粒狀物的質量對細胞分泌 細胞激素的貢獻，可能有一定程度的影響。過濾樣品，由於在細胞暴露前並未再 經過秤重，無法確切知道過濾掉的質量，所以無法針對過濾樣品的質量做探討。
參考文獻
1. 行政院環保署， 2004，九十三年環境白皮書。
2. Wong,G.W.and C.K.Lai,2004,“Outdoorairpollution and asthma”,Curr. Opin.
Pulm. Med., 10, 62-66.
3. Seaton,A.M.W.,Donaldson,K,Godden,D.,1995,“Particulate air pollution and acute health effects”,Lancet., 345, 176-178.
4. Jonathan, M. S., Francesca, D., Frank, C. C., Ivan, C., and Scott, L. Z., 2000,“FineParticulate Air Pollution and Mortality in 20 U.S. Cities, 1987–1994”, N. Engl. J. Med., 343, 1742-1749.
5. Polosa,R.,1999,“Prevalence ofatopy and urban airpollution:dirty business”, Clin. Exp. Allergy., 29, 1439-1441.
6. Polosa,R.and Salvi,S.,1999,“Particulate air pollution from motor vehicles: a putativeproallergichazard? ”,Canad. Resp., 6, 436-441.
7. Wainman, T., Zhang, J., Weschler,J.,and Lioy,J.,2000,“Ozone and Limonene in IndoorAir:A SourceofSubmicron ParticleExposure”,Environ. Health. Perspect.,
108, 1139-1145.
8. Weschler, C.J. and Shields, H. C., 1999,“Indoor ozone/terpene reactions as a sourceofindoorparticles”,Atmos. Environ., 33, 2307-2318.
9. Golam Sarwar,D.A.O.,and Corsi,Richard L.,2004,“Indoor Fine Particles: The Role of Terpene Emissions from ConsumerProducts”,J. Air. Waste. Manage.
Assoc., 54, 367-377.
10. Driscoll,K.E.,Diana,G.and Howard,B.,1997,“Cytokines and Particle-induced Inflammatory Cell Recruitment”, Environ. Health. Perspect, Suppl., 105, 1159-1164.
11. Takenaka,H.,1998,“Airway epithelialcellsasregulatorsofairway inflammation”, Internat. J. Mol. Med., 1, 367-378.
12. Hetland, R.B., Refsnes, M., Schwarze, P.E., Lag, M., Boere, A.J. and Dybing, E.,
12. Hetland, R.B., Refsnes, M., Schwarze, P.E., Lag, M., Boere, A.J. and Dybing, E.,