正常胃腸活動

第一節 正常胃腸活動

一、 腸神經、自主神經系統調控胃腸道活動

胃腸道活動功能受腸神經系統(enteric nervous system)、自主神經(Olsson, 2001；Hansen, 2003； Altaf, 2008)及其釋放的神經傳遞物質調控。胃腸系統 可在無中樞神經系統輸入的情況有神經反射調節功能，係因胃腸系統有自成 一套的內在腸神經系統(Gershon, 1994；Pan & Gershon, 2000)。

腸神經系統(enteric nervous system)：起源於食道延伸至肛門，包括腸肌 神經叢(myenteric plexus；Auerbach’s plexus)及黏膜下神經叢(submucosal plexus;Meissner’s plexus)。腸肌神經叢位於內環肌與外縱肌之間，興奮腸肌 神經叢可造成腸胃道管壁的緊張度、增加收縮的速率，造成蠕動波更快地運 動。黏膜下神經叢則位於黏膜下層，主要是控制每一小段腸子的內層管壁的 功能，來幫助局部腸液的分泌、局部的吸收，以及局部黏膜下層肌肉的收縮 (Guyton，2002/郭、李、曾、莊譯，2002)。這兩套神經網路形式會彼此形成 突觸，因此神經活性能互相影響，且刺激神經叢的一點會產生神經衝動在消 化管道向上及向下傳遞，也就是說若刺激小腸的上部可能影響胃部及小腸下 部的平滑肌及腺體的活性。而腸道神經系統的神經元包括感覺神經元、運動 神經元及中間神經元，其數量遠遠超過以下將介紹的迷走神經和內臟神經纖 維 ，因此腸胃活動大部分由腸神經系統直接支配，而自主神經系統則參與 調控。

自主神經包括交感神經與副交感神經，自主神經活化將釋放神經傳遞物 質，這些神經傳遞物質影響腸神經所支配的胃腸道平滑肌。。目前所知的神 經傳導物質，種類超過 30 種，較被瞭解的有：(一)興奮刺激：substance P 、 acetylcholine 、 serotonin ； ( 二 ) 抑 制 刺 激 ： noradrenaline 、 vasoactive intestinal peptide(VIP)、ntric oxide(NO) 、GABA(Kunze & Furness, 1999 ; Olsson & Holmgren, 2001 ; Hansen, 2003)。

舉例來說，副交感神經活化腸神經進而促進胃腸道的活性；使副交感神 經支配的括約肌擴張、促進胃腸蠕動及腺體分泌。而交感神經系統則抑制胃 腸道的活性。具體而言，副交感神經由頭部副交感(cranial parasympathetics)

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及薦椎部副交感(sacral parasympathetics)支配胃腸道的活性。頭部副交感的 神經支配主要是途經舌咽(glossophaaryngeal, Ⅸth)和迷走(vagus,Ⅹth)顱神經 到食道、胃臟、胰臟及腸道前半部。薦椎部副交感神經的神經支配，主要透 過骨盆神經(pelvic nerve)支配腸道後半部，尤以乙狀結腸、直腸及肛門部位 特別豐富，與排便反射密切相關(Hansen, 2003)。支配胃腸的交感神經從脊 髓胸腰段側角發出，途經內臟神經(splanchnic nerve)到腹腔神經叢、腸繫膜 神經節，節後纖維分佈到腸胃各部分。

二、 進食及禁食的兩大胃腸運動型態

正常胃腸活動包含兩大活動，進食及禁食的運動型態。進食期間胃腸活 動 包 含 前 進 性 (propagatingnon) 和 非 前 進 性 收 縮 (non-propagating contractions)( Olsson, 2010)。前進性收縮包括有蠕動(peristalsis)，主要發生在 食道、胃、小腸，是種複合性的運動一個肌舒張波後接著一個收縮波，腸道 中由近端傳遞到遠端；結腸的團塊運動(colonic mass movement)，是一種強力 的、廣泛的收縮，一天數次，一般而言在飯後和胃結腸反射同時發生，迫使 糞 便 移 入 直 腸 並 刺 激 排 便 。 而 非 前 進 性 收 縮 包 括 有 胃 的 攪 拌(gastric churning)，由幽門的張力性收縮和胃強力蠕動共同產生的結果，重複地擠榨 和 混 合 固 態 食 物 ， 將 其 轉 成 半 流 質 食 糜 並 釋 入 十 二 指 腸 中 ； 分 節 運 動 (segmenting movement)，主要發生在小腸、大腸，是一群隨機地間隔性的、

非傳播性的環狀肌收縮，用以混合腸道內容物。

正常情況下食物的攝取由口吞嚥，吞嚥動作是將食團從口腔經咽喉運送 到食道，透過副交感神經、腦神經及平滑肌的相互協調運作完成。到胃部有 一重要活動為接受性放鬆(Gastric receptive relaxation)和適應性放鬆(Gastric adaptive relaxation)。接受性放鬆係指當聞、嚐或吞入食物，副交感神經透過 迷走神經傳至胃的腸神經叢，腸神經元釋放 NO、 VIP，放鬆胃壁，使胃部 容積增大，以準備接受食物(Rogers et al., 1999 ; Zheng et al., 1999)。此外，適 應性放鬆則為胃內因本身內容物脹、PH 值的刺激亦會透過腸神經系統反射使 胃部容積增大。

在禁食期間(fasting state)、三餐之間仍有節律性的小腸收縮，稱為複合

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移動運動(migrating myoelectric complex，MMC)。複合移動運動由三個時期 組成，第一期沒有移動產生，第二期由許多隨機性的分節運動組成，第三期 從胃下半部開始，反覆的蠕動活性波動沿著小腸作短距離的移動(約 2 呎)，

就逐漸消逝。下次的複合移動運動會往下方移動，這個短距離的蠕動活性緩 慢順著小腸向下移，約要花兩個小時才抵達大腸。在複合移動運動到達迴腸 末端之前，新一波從胃開始，並重複此過程。複合移動運動可將留在小腸沒 被消化的任何物質移至大腸，同時也避免細菌停留在小腸的時間過久，稱為 腸道的清潔工(house keeper)，而餵食會中止 MMC 並引發進食運動型態 (Koch, 1997;劉，2007)。

事實上，自發性的MMC 仰賴腸神經及自主神經的共同調控。MMC 透由 分佈在消化道平滑肌層間的Cajal 間質細胞(interstitial cells of Cajal， ICC)引 發，腸神經傳遞其蠕動，可在無外在神經刺激下完成MMC 循環(Frantzides et al., 1990；Galligan et al., 1989 ; Marik,& Code,1975) ，然而亦可透過受自主神 經調節其收縮的頻率和規律性(Torsoli & Severi, 1993)。

MMC 同時也受胃腸激素的調節，部分研究顯示胃動素(motilin)和 MMC 的起動有關(Lee, et al., 1983)。而胃 MMC 和腸 MMC 是透過不同的胃腸激素 控制(Itoh, et al., 1978)。以 MMC 第三期收縮為例，胃竇受胃動素(motilin)，

胜肽類激素(ghrelin)的調控，而在十二指腸則受生長抑素(somatostatin)和 5 - 羥色胺(serotonin)的調控 (Deloose, et al., 2012)。此外，迷走神經切斷術可 降低胃的MMC 第三期收縮但並不影響腸道第三期收縮(Tanaka, et al., 2001)。

這 些 表 示 迷 走 神 經 調 節 胃 的 MMC，但並不影響腸道 MMC (Takahashi, 2012)。

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