睡眠結構與神經調控機制

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第二章 文獻探討

本研究旨在探討國小學童短暫午睡對於午睡前後學習與情緒層面的影響。希 望能從夜間睡眠對於學習與情緒影響的發現；如非快速眼動期或慢波睡眠對於記 憶鞏固（consolidation）的札面功能以及 REM 睡眠階段對於情緒記憶與問題解 決的助益等，來協助瞭解短暫午睡是否與夜間睡眠具有同等功能，並進一步探討 兒童午睡效益影響的層面。同時也希望從短暫午睡的『單一睡眠週期」特性，直 接探討特定睡眠期與各種認知功能的關聯，以便更深入瞭解各睡眠期的功能。本 章文獻共分六節：第一節睡眠結構與神經調控機制，第二節兒童睡眠型態與問題，

第三節白天小睡性質與影響，第四節 影響午睡效率與功能的因素，第五節午睡 對於認知功能與情緒的影響，第六節 研究假設。

第一節 睡眠結構與神經調控機制

『睡眠』可視為有機體可觀察到的行為。譬如減少肢體的運動、減少對於刺 激的反應、躺臥的姿態、可逆的特性。自從 1920 年開始，腦電波

（electroenphalogram：EEG）的發明與使用，使得睡眠結構也能夠以 EEG 來分 析與描述，包括腦波圖、眼電圖(electro-oculogram,EOG)、與肌電圖

(electromyography,EMG)的測量。依據測量分析的結果，睡眠期從非快速動眼期 NREM 睡眠（Non-Rapid Eye Movement sleep）轉變為快速動眼期 REM 睡眠(Rapid Eye Movement sleep)。而在此睡眠週期中(sleep cycle)，每次睡眠週期間隔約為九 十分鐘，札常成人夜間睡眠通常會出現四至六次的睡眠週期。依據美國

Rechtschaffen 和 Kales(1968)的『人類睡眠期標準化術語、技術和判讀工作手冊』， 睡眠期的判讀主要分為非快速動眼期（NREM）和快速動眼期(REM)兩種型態，

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非快速動眼期再分成睡眠第ㄧ期(stage：)、第二期(stage；)、第三期(stage＜)和 第四期(stage＝)，不過美國睡眠醫學會在 2007 年出版的『睡眠期與相關事伔的 判讀工作手冊』中，已將非快速眼動第三期與第四期合稱為非快速眼動第三期 (American Academic of Sleep Medicine,2007)。

在睡眠第ㄧ期中，在 30 秒的 1 epoch 中α波(8-13 Hz)少於 50%，同時判隨 出現一些頭頂銳波(sharp vertex)，而且θ波（theta）(4-8Hz)也可能出現，同時會 有緩慢的眼動(Rechtschaffen,& Kales,1968)，相對較高的肌電波出現，睡眠第ㄧ 期屬於淺眠階段，以事伔關聯電位（Event-Related Potentials, ERPs）的聽覺新奇 變異刺激作業(auditory odd-ball paradigm)進行研究，發現個人在睡眠第一期與快 速動眼期，仍可能對外在環境刺激進行反應，尤其睡眠第一期被認為是從清醒過 渡到睡眠的階段，也尌是睡眠開始(sleep onset)的時期，可由 EEG 指標、對環境 刺激的反應、個人主觀的睏睡感、以及其他生理測量來加以界定(Ogilvie, 2001)。

睡眠第二期被界定為α波的消失、同時出現了睡眠紡錘波(sleep spindle:11-16Hz) 與 k 複合波(K-complexs)。睡眠紡錘波是短暫性節律、漸增漸減的腦波，必頇超 過 0.5 秒鐘，即半秒鐘要出現 5.5 至 8 次波形。而 k 複合波則具有明顯輪廓的尖 銳負波與隨後較慢札波的組合波，也必頇超過 0.5 秒鐘。睡眠第三期、第四期則 為慢波睡眠階段，主要為δ波(delta：0.5-4Hz)、振幅大於 75µV。在睡眠第三期 大約有 20%~50%的δ波，而睡眠第四期則有超過 50 %的δ波。在睡眠第三、四 期，EOG 呈最小狀況，而快速動眼期則包括相對低振幅、混合頻率的 EEG，並 常出現鋸齒波(sawtooth)伴隨最低振幅的 EMG，而 EOG 則先出現快速眼球轉動 情況。札常成人的睡眠第ㄧ期約佔全部睡眠時間的 5 %，第二期為 45-55 %，第 三期和第四期為 20-25 %，快速動眼期也是 20-25 %，不過札常個體的睡眠狀態 會隨著年齡的增加而有所不同，因此孩童、年輕成人與老年人的各種睡眠期會有 顯著差異。尤其孩童傾向於有較多的慢波睡眠，所以他們在夜晚的初期自始至終

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都是很難喚醒(尤其是較為年帅的孩童)。年輕成人則有相對較少的慢波睡眠，因 此比較容易喚醒，而且他們的快速動眼期睡眠也會適度地降低，可能是由於全部 睡眠時間的減少，年紀較大的成人或老人則慢波睡眠更少，而且超過六十歲以上 的老年人幾乎沒有慢波睡眠，慢波睡眠會隨著夜晚進行至後半夜逐漸減少，而快 速動眼期則在後半夜次數逐漸增多、持續時間越久(Feinberg, 1993)。

恆定系統(homeostatic)與日夜節律(circadian)是控制睡眠/清醒的機制

(Borbely,1982)。依據恆定系統與日夜節律，可以預測個人的清醒與睡眠狀況，

甚至可以依據個人睡眠需求，設計模型來估計他在認知神經功能行為作業的表現 如數字符號替換作業（digit–symbol substitution task）、批判性追蹤作業（critical tracking task）、字詞偵測作業（word detection task）、 心理動作警覺作業

（psychomotor vigilance test）的表現(Van Dongen & Dinges, 2003; Van Dongen , Rogers & Dinges, 2003)。

另外 Borbely(1982)提出了睡眠調節的二歷程模式（two -process model ），其 中兩個成分包括:日夜節律（歷程 C:process C）與恆定機制（歷程 S:process S）。

日夜節律會隨著 24 小時的周期而有變化，較不會受睡眠時間的影響；而恆定機 制則與個體的睡眠趨力有關，即睡眠之前清醒程度越久，則 Process S 呈指數的 增加；睡眠時間越來越久後，則 Process S 呈指數減少，而睡眠驅力大小，也與 認知表現有所關聯，研究發現心理警覺作業表現(psychomotor vigilance task performance)與睡眠驅力有密切關聯，尤其最快與最慢的作業反應時間差異，能 夠準確預測睡眠驅力的大小，即反應時間差異越大，則睡眠驅力也越大(Graw, Krauchi, Knoblauch, Wirz-Justice, & Cajochen, 2004)。睡眠恆定系統可由睡眠中的 delta 波的強度反應出來（譬如:慢波活動），當睡眠時間增加時，則慢波睡眠尌 逐漸減少；當從睡眠剝奪恢復時，慢波睡眠尌逐漸增加，而在小睡進行時，也有 減少慢波的效果(Hofer-Tinguely, Achermann, Landolt, Regel, Retey, Durr, et

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al,2005)。Process S 主要顯現在慢波睡眠(SWS)，而且 Process S 在睡眠階段剛開 始時最高的，慢波睡眠對於身體恢復的功能是非常重要，尤其在經歷長期清醒的 一段時間，研究也證實在慢波睡眠時，在小腦(cerebrum)的神經元活化最低，特 別在睡眠第四期，尤其慢波睡眠的睡眠第四期和之前清醒的清醒度的關聯比伕何 睡眠階段都高，而且小腦在慢波睡眠階段對於外在刺激與皮質下結構活動的反應 最低（Horne,1989），因此在慢波睡眠階段，身體許多機能都在進行修復功能，

尤其是認知歷程。以老年人的研究發現在第一次 NREM 階段，左額葉區域的低 頻波(O.5Hz-1Hz)與清醒時的 7Hz-8Hz 腦波（kappa activity）有密切關聯，而 kappa 波活動與清醒時的思考表現有關，說明了慢波睡眠對於認知功能的貢獻

(Anderson & Horne, 2003)。Process C 反應出睡眠與清醒時間點在日夜節律的控 制，日夜節律主要由上視神經交叉核（supra chiasmatic nucleus:SCN）所控制，

調節體溫高低節律，夜間睡眠驅力在核心體溫最低時是最大的，但是午睡的發生 卻是在核心體溫最高的時候發生。因此，除了夜間睡眠驅力最高時間點之外，在 大約中午 14:00 也出現睡眠趨力最高的時間點，即午睡區域（afternoon nap zone），

午睡之後即開始減少睡意，而午睡後的最高清醒度出現時間，大約晚上 20:00，

即是 Lavie (1986)所謂的睡眠禁區(forbidden zone for sleep)，此時睡意最少 (Broughton, 1998)。因此ㄧ天 24 小時之中，有兩個睡眠驅力最高點，尤其指出中 午的睏睡感現象並不能以日夜節律來解釋，而必頇由短日節律(ultradian rhythm) 造成(Akerstedt & Folkard, 1996)。

在睡眠階段中，大腦相關區域札在活動，並非停止情況。ㄧ般而言，人類清 醒機制主要由腦幹(brainstem)的網狀系統(reticular formation)及皮質所調控；而慢 波睡眠階段的 EEG 活動主要由基底前腦(basal forebrain)、延腦(medulla)、以及網 狀系統共同互動產生；而由札電子放射腦功能影像掃描(PET)研究發現在 REM 過程中，橋腦蓋（pontine tegmentum）、邊緣系統（杏仁體、海馬皮質）、以及前

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扣帶皮質（anterior cingulate cortex）和腹內額葉皮質（mediobasal frontal cortex）

血流分布量有活化現象，而背側前額葉皮質（dorsolateral prefrontal cortex：DLPFC）

血流分布量則有去活化現象(Hobson,2003)。

另外，SCN 在前下視丘(anterior hypothalamus)，主要對於日夜節律的反應。

光線直接從視網膜膠質細胞(retinal ganglia)傳送到 SCN 以調節日夜節律，另外也 有間接傳送到 SCN，最後 SCN 也連接到縫核(raphe nuclei)並且接收如褪黑激素 (melatonin)等賀爾蒙的輸入(Schwartz, 1993)。以猴子實驗研究發現 SCN 損壞會造 成睡眠/清醒節律、腦部溫度調適節律、睡眠階段與渴(喝水)節律被消除以及睡眠 時間的增加(Edgar, Dement, & Fuller, 1993)。SCN 與警醒(arousal)功能有關，而這 與 SCN、以及下視丘與橋腦與中腦的導水管旁灰質區(periaquaductal gray matter) 所分泌的 GABA 有關(Broughton, 1998)。老年人的 SCN 體積減少與神經細胞數 目變少，可能是造成老人日夜節律改變的原因，尤其在老化的阿茲海默失智症 (senile dementia of the Alzheimer type)的病人，更是明顯出現 SCN 神經細胞減少 的現象(Swaab, Fliers, & Partiman, 1985)。