念珠菌感染的致病因子，目前所知，可略分為四類：第一、當環境改變 時，念珠菌產生菌絲（hyphal formation）的細胞型態變化；第二、念珠菌 於宿主細胞產生黏附；第三、分解蛋白酶的分泌(Haynes, 2001)；第四、念 珠菌其平滑白色的white phase(W)和 opaque phase (O)之間的 phenotypic switching(Lan, et al., 2002; Slutsky, et al., 1987)。以下簡介這些因素：
1.菌絲生長
白色念珠菌為多種型態之菌體，隨著環境的改變，可以轉變於酵母菌型
（yeast form）、真菌絲（hyphae）、假菌絲（pseudohyphae）之間，惟真菌絲 和假菌絲之間的關係仍未清楚明瞭。但已經知道在細胞週期中，它們型態 明顯不同；真菌絲是由酵母菌狀細胞以芽管(germ tube)的方式繼續往外生 長，且膈膜緊跟著延伸而逐漸形成；而假菌絲的形狀相較於延展中的細胞 來的小，比真菌絲多一層隔膜(Merson-Davies and Odds, 1989)，其隔膜未隨 菌體延伸，在倒立式顯微鏡下觀察，看起來就像是一條條的臘腸相連在一 起。
如上所述，在環境的轉變下，白色念珠菌可從單細胞的酵母菌型轉變為 多細胞菌絲型。早先由於發現菌絲細胞藉由菌絲可以較快的速度黏附及入 侵寄主細胞，由此推測白色念珠菌可能藉此促進其致病力(Leberer, et al., 1997)。近來，已發現白色念珠菌隨著不同環境做改變所產生的型態變化時，
細胞體內有些轉錄訊號在此扮演重要角色，白色念珠菌中的CPH1、HST7、
CST20 基因產物同源(homologous)於 S.cerevisiae 中的 STE12、STE7、
STE20，而進一步發現，在白色念珠菌中突變任何一個上述基因，都會明顯 地影響菌絲的生長，也損害血清誘導所長出的germ tube 及菌絲的形成(Liu, et al., 1994)。另外，研究發現白色念珠菌△efg1/△efg1 突變株在小鼠中會降 低致病力(Lo, et al., 1997)，可能是因為入侵表皮細胞的能力降低的結果
(Weide and Ernst, 1999)。EFG1 為白色念珠菌 transcription factor，具有 helix-loop-helix motif，和 Myc 相似，其過度表現會誘導酵母菌(在 S.cerevisiae 中，此基因稱為PHD1)和白色念珠菌假菌絲的生長，所以是正向調控型態 變化(Stoldt, et al., 1997)。當 EFG1 和 CPH1 同時被剔除掉時，會破壞菌絲 生長的能力，且無法在巨噬細胞的攻擊下生存(Lo, et al., 1997)，也使得念珠 菌在小鼠模式中沒有致病力。然而，隨後之研究指出cph1/cph1 efg1/efg1 突 變株於in vivo 下仍可長出菌絲，造成輕微的鵝口瘡、眼睛表皮細胞損害、
colonize 在免疫不全 gnotobiotic piglet 的舌頭上(Riggle, et al., 1999)，所以 Cph1p 及 Efg1p 是白色念珠菌中促進菌絲生長的獨立途徑(Riggle, et al., 1999)，但並未包括所有途徑。例如：TUP1 則是個型態變化的負向調控子 (Braun and Johnson, 1997)，其△tup1/△tup1 突變株會促使菌株之菌絲生長，
致病力變弱、小鼠致死率減低(Braun, et al., 2000)。由以上文獻回顧可知，
在菌絲及酵母菌型態間轉換的能力是致病力的關鍵。
2、 黏附作用
附著至宿主組織上，避免被宿主免疫防禦系統消滅，為一般病菌入侵宿 主的首要侵略步驟，白色念珠菌也不例外，當其散佈於寄主血液中，會藉 由黏附於血管內襯的表皮細胞，進而入侵組織(Filler, et al., 1996)，而此黏附 作用主要受由專一性的黏著素（adhesin）和接受器（receptor）的交互作用 所調控。於1991 年，已知 Candida albicans 及 Candida tropicalis (Asakura, et al., 1991)，在活體外測試時，其黏附宿主細胞的能力遠大於非致病性微生 物。研究報告指出，當白色念珠菌在活體外時，減低其黏附能力時，也會 破壞其感染動物（animal models）的能力(Calderone and Fonzi, 2001)，且當 此菌體具有較高黏附口腔黏膜細胞的能力，及可以產生更多的細胞外基質 蛋白分解酶時，也會提升白色念珠菌在小老鼠體（mouse model）內的致死 率(Ghannoum and Abu Elteen, 1986)。
至於在作用機制方面的瞭解，已知念珠菌會與含有 RGD (Arg－Gly－
Asp)motif 的蛋白質有相互作用，例如：纖維黏連蛋白（fibronectin）及 iC3b(Hostetter, 2000)，白色念珠菌的 Int1p 便有這樣的功能。INT1 的基因產 物為真菌細胞表面成分，為一種iC3b-binding RGD 蛋白質，和哺乳類動物 所具有的黏連蛋白 (integrins)相似，INT1 在 S. cerevisiae 中表現時，可以誘 導凝結作用的產生（aggregation）(Gale, et al., 1996)，並且刺激類似 germ tube 的管狀物生成，這些結果，足以引導在一般狀態下不具有黏附力的酵母菌 型細胞，產生黏附力，附著到人體的上皮細胞上(Gale, et al., 1998)。而在白 色念珠菌中，INT1 基因的剔除，則導致念珠菌在某些培養基中產生型態變 化，抑制了菌絲的生成、減低黏附力及在小老鼠體內的致病力(Gale, et al., 1998)。另外，在白色念珠菌上，有一群蛋白具有的特性類似 S.cerevisiae 的 細胞表面黏附醣蛋白的Agglutinin-like sequence (ALS) (Hoyer, et al., 1995;
Lipke, et al., 1989)，這些蛋白後來被發現會造成黏附作用，而稱為 ALS 蛋 白質(Fu, et al., 1998)。的確，黏附作用會造成感染宿主的機會增加，但和致 病過程之間的關連尚未明確。
當白色念珠菌要侵入寄主時，其細胞壁也發生重大改變，因為細胞壁的 功能主要展現於保護細胞、生長作用所需及對抗滲透性外力有關，當細胞 表面的配體（ligands）或菌體的表面分子（biomolecules）和受體（receptors）
交互作用時，會促進其對於宿主細胞及組織的植入(Braun and Johnson,
1997)，而這些生物分子多由多醣類（polysaccharides）或醣蛋白（glycoprotein）
組成，能與宿主的內皮細胞或細胞外基質蛋白（extracellular matrix protein；
ECM protein）結合，達到附著的目的。
3、 蛋白分解酶(Secreted factors)
白色念珠菌中已知和致病力有關的水解酵素有：Secreted aspartic proteinase(SAPs)、phospholipases、lipase 等。SAPs 至少由九個 member 組
成(Hube, et al., 1994; Magee, et al., 1993; Monod, et al., 1998; Monod, et al., 1994)。它們在不同的環境之下可能會表現不同的 member，例如：SAP2 在 酸性pH 值下表現， SAP4-6 在中性 pH 值下表現(Hube, et al., 1994; Schaller, et al., 1999; Schaller, et al., 1998)。另外，SAPs 各個 member 結合起來的功能 為促進念珠菌具有致病力的主要驅動力，如SAP2p 是負責入侵步驟使菌體 得以穿越內皮層的屏障(Ibrahim, et al., 1998)，也是造成念珠菌在小鼠陰道模 式中具有致病力的主因(De Bernardis, et al., 1999)；而 SAP4p-6p 扮演逃避巨 噬細胞的吞噬作用而使菌體得以生存(Borg-von Zepelin, et al., 1998)；當 SAP1(PEP1)失去表現時，會導致菌體在新生的老鼠皮膚上開始聚集 (colonization)，影響念珠菌入侵寄主能力，導致致病力減低(Hube, et al., 1997)。SAPs 所扮演的酵素生化活性主要在於入侵寄主細胞及疾病的擴散，
因為SAPs 的受質範圍很廣，能分解許多宿主上的蛋白，如：免疫球蛋白、
膠原蛋白、白蛋白、血紅素、角質及其他細胞蛋白等(Hube, et al., 1997)。這 些受質被分解後，可提供菌體生長養分、避免免疫系統攻擊。
而Phospholipase 為 PLB1 基因產物，研究指出菌體剔除掉 PLB1 基因後並 不會造成黏附作用的改變，但會減低菌體的侵犯能力，對老鼠的毒性也降 低，亦較少引發免疫反應(Leidich, et al., 1998)，但其對人類感染所扮演的角 色和功能並未完全清楚。
4. White(W) and Opaque switch phenotypes
白色念珠菌中，在人體最主要的致病機制為可自發、可逆性且高頻率的 發生轉換型態，可分為三種主要的轉換系統，第一、白色念珠菌株3153A 其型態變化的轉換，可分為七種不同型態間的互換(Soll, 2002; Soll, et al., 1987)。第二、白色念珠菌會從含有濃密的 myceliation 及沒有 mycelation 的 菌體間轉換(Soll, et al., 1987)。第三、從病人分離出來的白色念珠菌株 WO-1，可從白色半球型，表面亮滑的菌落型 white(W)轉換成灰色扁平的菌
落型opaque(O)，W/O 的 phenotypic switching 影響到細胞的形狀和大小，而 影響到菌絲的形成、細胞表面特性(例如：黏附力、 滲透力等)、細胞膜的 組成、抗藥物敏感性等性狀特徵(Lan, et al., 2002; Slutsky, et al., 1987)。