本研究主要測定造紙廠各種作業環境之噪音量及噪音狀況對於聽力 及體內 DNA 損傷程度與其相關影響因素。在其他文獻報告大多以相同職 業、製造業、或以各種不同輕、重工業同時做噪音暴露量之比較，如：
醫院[80]、半導體[93]、鋼鐵業[92]或同時評估鋼鐵業、礦石加工業、金屬製 造業、紡織業與石化業等分析[80]；噪音引起聽力損失之探討亦以年齡、
性別加以探討[44]；至於人體體內細胞基本單位－DNA 之損傷程度並未有其 他更深入的國內文獻研究，因此在工作場所引起潛在性職業危害之早期 發現，期待利用生物偵測技術實際客觀地得知，以提早預防職業病的發 生。
第一節、人口特性及嗜好習慣等分析
本研究將一家造紙廠依工作製程之不同分成四種作業類別來分析人 口特性及嗜好習慣之差異性。本研究對象分成行政人員（幾乎固定在辦 公室，遠距離中大型機器，屬於非現場作業）、其他作業（流動性大，混 合型，屬於非現場作業）、製漿作業（中型機器，屬於現場作業）、抄紙 作業（大型機器，屬於現場作業）。與過去研究噪音與聽力損失相關性文 獻不同，大部分以單一或多種工業類別做分類探討居多[80,93,96]。
國內對於噪音與聽力損失相關性之探討大多以重工業及男性勞工居 多，女性大部分皆為行政人員[92,97]，本研究亦同，男性勞工佔94.5％（表 二），當然亦有以女性居多的紡織業等之研究[97]。本研究對象在年齡分佈 上，以40-50歲約佔48％，其工作流動率低，甚少離職或調離部門，而且 工作年資幾乎多是10年以上，相比較其他文獻之研究對象10年以上者只 佔約20％左右，扣除年齡、性別、社經地位等干擾因子後，較具確診職
業危害之客觀性。在針對四種作業勞工嗜好習慣等之比較，除了抽菸習 慣、工作時抽菸習慣、吃檳榔習慣、每日吃檳榔量有明顯差異外，其餘 並無太大差別。在防護具使用情形上，未因作業類別之不同而有所差別，
皆以有使用者居多。
而無論在工作滿意度或壓力工作源之探討，研究對象大多趨向尚 可、壓力尚可承受之中低程度，與其他研究報告在職業壓力結果相同[98]。
第二節、四種作業類別噪音量分布之比較
本研究工廠之作業型態為三班制，所有中大型機器固定一年維修二 次左右，依據環境測定三次測量結果一致，在行政部門、動力部門及發 貨作業之噪音量皆低於 85dB，而製漿作業及抄紙作業噪音量皆大於 85dB，除行政部門外為，其他部門之噪音量與勞研所的研究相似[80]（附 錄十六），尤其是抄紙機90dB 以上甚至高達 103dB 之噪音量皆已超過法 令標準甚多，有導致勞工聽力損失之虞，且製漿及抄紙作業勞工多於噪 音源旁作業，每天8 小時累積暴露，而且工作年資高達 10 年以上並未調 離該部門，對勞工之聽覺與其他生理機能皆可能有很大之危害[44,80,92,99]。
第三節、經年齡校正後之聽力損失修正值結果之比較
結果顯示（表十三至十四）：由年齡分層來看聽力閾值的變化情形，
無論左耳或右耳在 500Hz、1KHz、2KHz、4KHz、6KHz、8KHz 皆比勞 工聽力常模值高[44]，而男性在大於 50 歲以上之年齡層，其兩耳在 4kHz 處皆有超過40dB 之聽力損失情形與其他工業結果相似[96-97,100]，而且男性 無論左耳或右耳在8kHz 的變化最大，同時以 50≧ 歲之男性在右耳 8KHz 頻率上為最高聽力損失修正值，右左耳平均值分別為 49.0±27.1dB、
47.0±24.3dB，該 50≧ 歲之男性大多為現場高噪音作業及工作年資 10 年 以上居多，顯示年齡愈大造成聽力衰退越嚴重，而且為其他因素所造成，
懷疑是噪音引起之重度聽力損失。發生在較高頻率上的聽力損失，這與
Bess[101]、Corso[102]的報告類似，而且此為扣除年齡老化因素之後，可能
為噪音、生活習慣、遺傳等其他因素所導致的聽力損失，而數值愈大，
反映出聽力損失愈嚴重[91]。
由性別來看聽力損失修正值的變化情形，本研究發現20-30歲女性勞 工無論左耳或右耳在低頻音500Hz之聽力損失修正值比男性勞工高，因為 女性皆為非現場作業勞工，在低頻音500Hz的聽力損失方面超過25dB至 47dB之間，這樣的結果可能與聽力檢查室中低頻背景噪音遮蔽測試訊 號，導致影響聽力測試結果。ISO、OSHA、ANSI 分別對聽力檢查室制 訂有背景噪音標準，其中以OSHA1983 的標準較低，國內93.3%檢查室均 能符合標準[96,103]，但如果要降低聽力檢查結果受到背景噪音影響的程 度，最好選擇符合嚴格標準的ISO8253-1 、ISO6189 、ANSI1991 的聽 力檢查室（附錄十七）。除此之外，其他年齡層無論左耳或右耳在500Hz、
1KHz、2KHz、4KHz、6KHz、8KHz男性勞工皆比女性勞工聽力損失修 正值高；其可能因素為男性大都為現場作業勞工，長期暴露在噪音環境 中，而且近20年來只有2位男性製漿作業勞工調離該單位轉至行政部門繼 續工作，本研究之統計分析亦扣除此2位研究對象。
第四節、噪音引起之聽力損失與相關因子之比較
以作業類別來看聽力損失程度，其他作業勞工在輕度聽力損失（25
∼40dB）所佔人數為最多為 41 人佔 38％，原因不明，可另做進一步探 討；其次為抄紙作業在中度聽力損失（40∼55 dB）為 28 人佔 37.4％（表 十六）；顯示出大型機器旁之作業勞工仍然較有嚴重之聽力損失程度。而 在2003 年張淑如研究鋼鐵業勞工聽力損失評估，4kHz 及 6kHz 的聽力損 失最嚴重，損失 70 分貝以上的分別有 5.6﹪及 8.3﹪。聽力損失從 50-59 歲階層急速增加，60 歲以上這組有 28.6﹪的勞工損失 40 分貝以上，工作
三年就開始顯示有4.2﹪的人聽力損失 40 分貝以上，年資超過 10 年以上 的，有 16.7﹪最大聽力損失為 40-50 分貝，3.0﹪最大聽力損失為 50-69 分貝。在4kHz 聽力損失 40 分貝以上有 29﹪，在 6kHz 聽力損失 40 分貝 以上有 31﹪，此兩種不同工廠其聽力損失的嚴重性與機具配備皆為大型 機器相同結果。
在噪音與非噪音環境之聽力損失比較，無論在各種不同程度之聽力 損失，仍是以暴露噪音環境人數居多，共105人佔57％（表十七），證實 與國內之相關性研究結果相似[92,96-97]。
噪音所引起的高頻聽力損失通常發生在2KHz 至 8KHz 之間，其中以 4KHz 呈現凹陷現象最為普遍，有鑑於此，利用此指標來探討聽力損失與 相關因子之影響，其結果顯示（表二十二至表二十五）：現場作業、大於 10 年以上之工作年資及暴露在超過 85dB 噪音環境作業中，皆是造成聽 力損失相關性之因子，特別在大於 50 歲，勞工損失 40 分貝以上為 48.7±22.6 ，且年資超過 10 年以上的。在 4kHz 聽力損失 40 分貝以上有 46.1﹪，而在 6kHz 聽力損失 40 分貝以上有 28.5﹪。大型機器旁之作業 勞工仍然較有嚴重之聽力損失程度；現場作業、大於10 年以上之工作年 資及暴露在超過 85dB 噪音環境作業中，皆是造成聽力損失相關性之因 子。與在1998 年越南紡織廠噪音作業勞工的聽力損失研究相同結果[104]
該研究指出，暴露在99 dB 下的勞工，在 4kHz 有最大的聽力損失，且年 資越久、暴露期越長者，比年資短者嚴重。以上研究結果顯示了持續暴 露在高噪音劑量對於聽力所造成的累積性傷害。
而噪音及聽力損失對於血壓之影響與各種相關研究有各種不同的結 果。本研究發現聽力損失與血壓之反應無太大影響[105-106]；另外吳聰 能於1983年研究報告指出噪音與血壓有正相關[107]，與許多相關研究結 果相同[108-110]。
第五節、噪音作業與 DNA 損傷之探討
2002 年 Campen 等人在動物實驗的研究將 rate 暴露於 120dB SPL 的 高噪音環境下連續8 小時，產生 8-hydroxy-2-deoxyguanosine (8OHdG)自 由基的產生，造成氧化還原反應，而引起氧化壓力而產生DNA 損傷[25]。
DNA 損傷會導致染色體異常（CA）、姊妹染色分體交換（SCE）頻率增 加[111]、細胞轉形（transformation）[112]、細胞毒性的增加及細胞增殖 改變[113]、彗星細胞比率與彗星長度的增加[114]。過去在大白鼠(rat)的 研 究 顯 示 慢 性 的 暴 露 於 全 身 震 動 與 噪 音 會 有 病 理 生 理 學 上 的 改 變 (pathophysiological alterations) ， 這 些 改 變 是 在 神 經 內 分 泌 系 功 能 (neuroendocrine functions)的層級(lever)，有可能間接的引起 SCE 頻率的增 加[66]。噪音已知會引起暴露個體的壓力，使用強烈的噪音刺激大白鼠，
會 顯 示 急 性 壓 力 引 起 基 因 毒 性 的 效 應 。 環 境 中 緊 張 性 刺 激 物 (environmental stressor)會作用在腦下腺－腎上腺(pituitary-adrenal)系統、
會讓細胞週期延遲和使骨髓細胞的SCE 頻率增加。特別是暴露於強烈的 噪音(114dB)會加強骨髓細胞的 SCE 頻率[67]。
另外 1999 年 Ündeger 學者運用彗星分析法探討 30 位腫瘤放射線治 療技術員長期暴露在低劑量輻射，其結果於病例組中度DNA 損傷細胞數 平均值為25.3±24.0；高度 DNA 損傷細胞數平均值為 5.6 ± 5.5；完全 DNA 損傷細胞數平均值為10.9 ± 11.8 。而 Danadevi 於 2003 年針對鉛回收工 廠勞工暴露在高鉛濃度（248.3mg/l）研究其 DNA 損傷情形，其結果顯示 DNA 損傷細胞數平均值為 260.4±147.5；並且結果顯示無論是否有無抽菸 行為皆造成各種不同DNA 損傷情形而且與年齡無相關性；本研究結果於 病例組中度 DNA 損傷細胞數平均值為 703±15.0；高度 DNA 損傷細胞數平 均值為 413 ± 8.8；完全 DNA 損傷細胞數平均值為 258 ± 5.5 ，因國內
外之文獻於噪音的研究中並無使用彗星分析法來探討DNA 損傷情形；故 無法在結果上作適當的比較 。
本研究首次使用彗星分析法探討噪音暴露量與 DNA 損傷之相關 性，由結果顯示兩者呈正相關。這個與Silva 等人的研究顯示暴露於噪音 及震動可能會間接的誘發SCE 的形成是一致的[115]。到目前為止，有關 噪音所誘發的基因毒性之機轉還不很明確，未來可做更進一步的探討。
而在年齡、抽菸習慣與工作壓力在統計分析結果上並無顯著相關，與許 多文獻報告皆不同，一般分析結果年齡、抽菸習慣皆與產生DNA 損傷有 高度相關[31, 116-117]。
第六節、研究限制及未來研究方向
第六節、研究限制及未來研究方向