• 沒有找到結果。

十字花科蔬菜衍生物對活化之 RAW 264.7 細胞株分泌發炎 相關介質的影響

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Share "十字花科蔬菜衍生物對活化之 RAW 264.7 細胞株分泌發炎 相關介質的影響"

Copied!
2
0
0

加載中.... (立即查看全文)

全文

(1)

十字花科蔬菜衍生物對活化之 RAW 264.7 細胞株分泌發炎 相關介質的影響

本研究主要以小鼠巨噬細胞株 RAW 264.7 為實驗模式,探討十字花科蔬菜衍 生物中 β-phenylethyl isothiocyanate ( PEITC ) 與 indole-3-carbinol ( I3C ) 對於 以 LPS 誘導之發炎相關因子一氧化氮 ( nitric oxide, NO ) 、腫瘤壞死因子( tu mor necrosis factor-α, TNF-α )、白細胞介素 1β ( interleukin-1β, IL-1β )、 in terleukin-10 ( IL-10 )、前列腺素( prostaglandin E2, PGE2 )生成的影響,

並進一步瞭解其可能機制。結果顯示,添加 PEITC (5x10-7 M~10-5 M) 與 I3C (10-5 M~10-4 M) 可抑制由 LPS 所誘導之 NO 的生成並呈現劑量效應,其中以 PEITC 之作用較為明顯。較高濃度之 PEITC 可抑制由 LPS 所誘導之不同細胞 激素 TNF-α 、 IL-10 及 PGE2 的生成;而 I3C 可抑制由 LPS 所誘導之 TNF-α

、 IL-10 的生成,但促進 PGE2 及 IL-1β 的生成。 Western blot 分析結果指出

,高濃度之 PEITC 與 I3C 可促進細胞中 COX-2 (cyclooxgenase-2) 蛋白質的表 現。除此之外, PEITC 與 I3C 亦具直接清除 NO 的作用。綜合以上結果,十 字花科蔬菜衍生物 PEITC 與 I3C 對 LPS 所誘導之 NO 、 PGE2 及細胞激素的 生成有不同的作用,其中 PEITC 可抑制由 LPS 所誘導之 NO 、 TNF-α 、 IL-1 0 及 PGE2 的生成; I3C 可抑制由 LPS 所誘導之 NO 、 TNF-α 及 IL-10 的生成

,但促進 IL-1β 的生成,且可藉由促進 LPS 所誘導 COX-2 蛋白質的表現,而 增加 PGE2 的生成。另一方面, PEITC 與 I3C 可藉由直接清除 NO 之作用,

而降低培養基中 NO 之濃度。

(2)

Effects of cruciferous vegetable derivatives on inflammatory mediators secreted by activated

RAW 264.7 cells

參考文獻

相關文件

Consistent with the negative price of systematic volatility risk found by the option pricing studies, we see lower average raw returns, CAPM alphas, and FF-3 alphas with higher

垃圾掩埋是都市廢棄物處理中極重要一環,而垃圾掩

• 由於細胞代謝、紫外線的電離輻射、不良的生 活習慣 ( 煙、酒、肥胖 ) 、各種感染物所引起 的中性粒細胞、巨噬細胞的激活, 會催化分子 氧發生單價還原產生的 "

The properties of the raw and the purified CNTs were examined by thermal gravimetric analysis (TGA), Raman spectroscopy, nitrogen adsorption, field emission scanning electron

 the lymphocyte function-associated antigen 1, or LFA-1, was so named because antibodies recognizing this structure interfere with lymphocyte cell adhesion events and

• 是細胞不正常增生,且這些增生的細胞可

(A)受器 感覺神經元 聯絡神經元 運動神經元 動器 (B)動器 運動神經元 聯絡神經元 感覺神經元 受器 (C)動器 感覺神經元 聯絡神經元 運動神經元 受器 (D)受器 運動神經元

No Derivative Works 禁止衍生 Share Alike 相同方式共享.. Attribution Non-commercial No Derivatives