四、十二週離心阻力訓練對體適能的影響

(1)

第五章討論與結論

第一節討論

根據本研究的目的，分為下列四部份加以討論：一、十二週離心阻力訓練對同半胱胺酸的影響。二、十二週離心阻力訓練對 C－反應蛋白的影響。三、十二週離心阻力訓練對心血管風險參數的影響。四、

十二週離心阻力訓練對體適能的影響。

一、十二週離心阻力訓練對同半胱胺酸的影響

本研究中年女性經過十二週離心阻力訓練之後，明顯降低體脂肪率、脂肪重、腰圍、總膽固醇、低密度脂蛋白-膽固醇 (LDL-C)，並改善淨體重和六分鐘走路距離，這些結果可以降低心血管疾病的危險性。然而心血管其他危險因子，包括高密度脂蛋白-膽固醇 (HDL-C)、

三酸甘油酯和同半胱胺酸(Homocysteine)，在十二週離心阻力訓練之後，則沒有明顯改變，之所以沒有明顯改變可能是因為研究期間較短、

離心阻力訓練的本質、或是許多中年女性受試者的基本數值都在正常範圍內。

同半胱胺酸的代謝與身體活動最有可能的關聯性，是甲硫胺酸

（methionine）合成硫一核腺苷甲硫胺酸（S-adenosyl-methionine; SAM）

的過程，此過程需葉酸、維生素 B₁₂ 和維生素 B₆ 做為輔因子（Konig 等，2003）。在能量產生過程，當胍基乙酸鹽（guanidinoacetate）轉變成肌酸（creatine）時，需從硫－核腺苷甲硫胺酸(SAM)獲得一個甲基 (methyl)，然後肌酸再與磷酸基結合形成磷酸肌酸（creatine phosphate;

CP）。磷酸肌酸（CP）可做為骨骼肌的能量來源，尤其在無氧性的乳酸代謝，肌酸的產生量會增加。因此，改變肌酸生合成（creatine synthesis）

的數量可能會影響同半胱胺酸的濃度，因為肌酸的合成量增加時，會有更多的硫－核腺苷甲硫胺酸(SAM)合成硫一核腺苷同半胱胺酸

(2)

（S-adenosyl homocysteine），而硫－核腺苷同半胱胺酸是同半胱胺酸的前軀物。此外，身體活動也會影響蛋白質的代謝而增加血液中某些胺基酸的濃度，包括甲硫胺酸（Forslund 等，2000）。因此，身體活動是否會影響同半胱胺酸的代謝而改變血液中同半胱胺酸的濃度呢？

有關運動與同半胱胺酸的研究文獻不多，可分為單次急性運動與長期運動訓練兩大類。在單次急性運動方面，同半胱胺酸濃度是否升高，主要依運動時間和運動強度而定。DeCree(2000)發現在固定腳踏車運動1 小時(60%VO₂max)對同半胱胺酸沒有影響，Wright 等(1998)也發現在跑步機運動 30 分鐘(70%最大心跳率)對同半胱胺酸沒有影響，以上研究顯示同半胱胺酸的濃度，不受單次非最大運動的影響。相對地，

DeCree 等(1999)發現單次衰竭性運動之後，同半胱胺酸的濃度升高 16%，Konig 等(2003)發現春季鐵人三項比賽之後，同半胱胺酸明顯升高，以上研究顯示，單次最大運動或衰竭性運動之後，同半胱胺酸濃度會明顯升高。此外，Herrmann 等（2003）針對 100 位耐力運動選手作研究，結果發現單次馬拉松比賽之後，同半胱胺酸昇高 64%，但是 100 公里越野賽或 120 公里自由車越野賽之後，同半胱胺酸並沒有明顯改變。綜合以上結果顯示，單次運動造成同半胱胺酸的升高主要依運動強度和運動時間而定。基於肌酸和蛋白質的代謝需求增加時，才會升高血液中同半胱胺酸的濃度之假設，Konig 等(2003)認為可能只有依賴無氧代謝或需蛋白質作為能量來源的高強度運動或衰竭性運動，才會明顯增加血液中同半胱胺酸濃度。此外，在Koning 等（2003）的研究中，低訓練量組（每週訓練9.1 小時）在單次運動之後，同半胱胺酸升高的幅度多於高訓練量組(每週訓練 14.9 小時)，顯示坐式生活或運動量較少的人在從事單次運動之後會升高較多的同半胱胺酸；也發現高訓練量組如果血液中有較高葉酸濃度的族群，在單次運動之後以及訓練之後，血液中同半胱胺酸濃度升高的幅度都較小，因此，在單次運動之後，血液中葉酸濃度和訓練量，是同半胱胺酸是否升高的明顯預測指標（Koning 等，2003）。

在有氧運動訓練方面，目前研究結果並不一致。運動訓練對同半

(3)

胱胺酸有明顯改善的研究，通常是受試者原來的濃度較高(Okura 等, 2006)或體適能較差者(Randeva 等, 2002)。Randeva 等(2002)指出，罹患多囊性卵巢症候群(polycystic ovary syndrome)的年輕過重女性，運動訓練之後體重減少，同半胱胺酸濃度也降低；心臟復健計畫同半胱胺酸降低12%(Ali 等, 1998)。相反地，男性在氧不足訓練下，同半胱胺酸平均降低 11%，但在氧充足劇烈訓練下，同半胱胺酸增加 10%；Duncan 等(2004)發現六個月運動訓練之後，高強度訓練組(包括高強度低頻率組和高強度高頻率組)明顯增加同半胱胺酸濃度(增加 11%)，但中強度訓練組(包括中強度低頻率組和中強度高頻率組)其同半胱胺酸沒有明顯增加。綜合以上研究，同半胱胺酸的升高與訓練強度是否有關聯性?

因此， Herrmann 等（2003）以年輕的游泳選手為對象，從事三週重量不重質的訓練（Volume-oriented training; VOL）（30 公里／每週）

和高強度間歇訓練（hign-intensity interval traing; HIT）（20 公里／每週）

之後，發現 VOL 組和 HIT 組在安靜值同半胱胺酸濃度約升高 15%（P

＜.01），而且 HIT 組和 VOL 組之間所有測量項目在安靜值、訓練期和恢復期的改變幅度，都沒有顯著差異，表示這兩種訓練處方對身體的刺激並沒有明顯差異，因此，似乎可以推論運動訓練造成同半胱胺酸的升高，訓練強度不是一個重要的因素（Herrmann 等，2003）。

本研究運動訓練組在十二週離心阻力訓練之後，同半胱胺酸沒有明顯改變。研究結果和 DeCree 等(1999)、Boreham 等(2005)、Koing 等 (2004)是一致的；但和 Bailey 等(2000)、Randeva 等(2002)、Herrmann 等(2003)、Okura 等 (2006)的研究結果並不一致，由於前述研究是屬於有氧運動訓練，而本研究是屬於離心阻力訓練，不同運動訓練型態造成不一致的結果，實難具體比較。

深感訝異的是，有兩個研究(Steege 等, 2001; Vincent 等, 2003)探討阻力訓練對同半胱胺酸的影響，Steege 等(2001)發現八週阻力訓練，同半胱胺酸有下降的趨勢，而 Vincent 等(2003)也發現六個月高強度或低強度阻力訓練，明顯降低同半胱胺酸的濃度。本研究和以上研究結果並不一致，造成差異的原因，是否因為Steege 等(2001)的研究對象是健

(4)

康年輕女性(19~38 歲)，Vincent 等(2003)是年老的男性和女性(60-80 歲)，而本研究是中年婦女，未來有必要進一步研究加以釐清。

Randeva 等(2002)是第一個發現運動訓練明顯降低同半胱胺酸的研究，六個月輕快走(brisk walking)運動計畫之後，最大攝氧量明顯提升，

但總體重沒有改變，據此推論，同半胱胺酸明顯降低是否與最大攝氧量有關聯性。中老年人同半胱胺酸與自我紀錄的身體活動量是負相關 (Nygrad 等, 1995)，然而該研究僅將身體活動量分類為四種等級；年輕健康男性在單次運動，同半胱胺酸和最大攝氧量沒有關聯性(Wright 等,1998)，如此顯示自我紀錄的身體活動量可能不足以評估同半胱胺酸與運動的關係；同樣地，Duncan 等(2004)不管訓練前或訓練後，同半胱胺酸與最大耗氧量(VO₂max)沒有相關。總之，這些資料顯示同半胱胺酸濃度與有氧適能可能沒有關聯。本研究十二週離心阻力訓練之後，心肺耐力雖然明顯增加 12.21%；但是同半胱胺酸濃度仍舊沒有下降，而且不管訓練前或訓練，所有受試者(N=38)同半胱胺酸濃度與心肺耐力沒有明顯相關，研究結果和以上研究是一致的。

Okura 等 (2006)發現屬〝高同半胱胺酸血症〞 (≧15µmol/L) 的族群，在二十週漸增式有氧訓練後其同半胱胺酸的濃度明顯降低，然而同半胱胺酸屬於 “正常範圍”(5~15µmol/L) 的族群，在二十週漸增式有氧訓練後其同半胱氨酸濃度反而些微增加 (8.2±2.2 增至 8.5±2.4µmol/L)。本研究運動訓練組在訓練後同半胱胺酸雖然沒有明顯改變，如果個別分析，訓練前有三位受試者其同半胱胺酸濃度高於正常範圍 (＞15µmol/L)，分別為 23.0µmol/L、19.3µmol/L 和 16.3µmol/L，

十二週離心阻力訓練後分別降至 17.8µmol/L( 減少 22.6%) 、 13.7µmol/L(減少 40.8%)和 13.7µmol/L(減少 18.9%)，然而其餘 16 位同半胱胺酸屬正常值(≦15µmol/L)的受試者，在訓練後其同半胱氨酸濃度有 14 位受試者些微升高，此現象和 Okura 等 (2006) 的研究結果極為相近，顯示離心阻力訓練對高同半胱胺酸血症患者(≧15µmol/L)的效果較明顯。由於同半胱胺酸是動脈粥狀硬化的獨立危險因子，同半胱胺酸降低 25%(3µmol/L)則罹患缺血性心臟疾病的機率降低 11%，罹患中

(5)

風的危險性降低19%(Homocysteine Studies Collaboration, 2002)，對於同半胱胺酸降低的受試者，有其臨床上的特殊意義；同半胱胺酸每升高 5µmol/L，則女性發生冠狀動脈疾病的機率增加 80%（Boushey 等，

1995），對於同半胱胺酸升高的受試者，代表其罹患心血管疾病的風險增高，尤其是同半胱胺酸超過正常值範圍的受試者，更應盡快實施降低同半胱胺酸的療法，在臨床上雖然沒有發病，但不得不加以注意。

同半胱胺酸是心血管疾病的危險因子，而長期規律運動可降低心血管疾病的罹患率（Blair 等，1989），據此推論，十二週離心阻力訓練應該可以降低同半胱胺酸，為何反而些微升高呢？實際上，離心阻力訓練造成同半胱胺酸濃度的升高之機轉，目前尚未有實證性的解釋。

同半胱胺酸於再甲基化作用的途徑（remethylation）（需維生素 B₁₂當輔因子）扮演一個重要的調節機制，此外，Mosharov 等（2000）也指出，

甲硫胺酸合成酶的活性會受到氧化壓力（oxidative stress）所抑制，因此，似乎可以推論甲硫胺酸合成酶受到氧化壓力的抑制與離心阻力訓練引起同半胱胺酸的些微升高有關聯性。尿酸（uric acid）是一重要的內源性抗氧化劑，通常會受到單次運動引起的氧化壓力而改變

（Neumayr 等，2003），Herrmann 等（2003）在其研究中發現尿酸與同半胱胺酸的變化量有顯著的相關，因而提出一個假設，認為運動引起同半胱胺酸的升高，有部份原因與氧化壓力有關。

運動時會增加甲基的需求量而刺激甲硫胺酸循環（methionine cycle），可能是同半胱胺酸升高的另一調節因子，可能是因為運動訓練時會增加代謝需求，導致增加甲基化受質的消耗量，例如肌酸

（creatine）、乙醯膽鹼（acetylcholine）、RNA 和 DNA，而在恢復期這些甲基化受質必需予以補償（Herrmann 等，2003）。

本研究在十二週離心阻力訓練之後，同半胱胺酸濃度屬正常範圍的族群有升高的趨勢，另一重要原因是飲食。維生素是同半胱胺酸生化代謝過程中不可或缺的輔因子，如果缺乏時會造成同半胱胺酸濃度的升高，這些輔因子包括葉酸、維生素 B₆和維生素B₁₂（Saw 等，2001）。營養素中影響同半胱胺酸濃度最明顯的因素是葉酸的缺乏，葉酸的還

(6)

原態：甲基四氫葉酸（methyltetrahydrofolate）是同半胱胺酸再甲基化作用(remethylation)形成甲硫胺酸過程中，甲基(methyl)的提供者，所以血液中葉酸濃度與同半胱胺酸之間有相對的關係存在。本研究運動訓練組（共19 人）同半胱胺酸與維生素 B₁₂呈顯著負相關，在訓練的前、

後，分別為r＝－.45 (P＜.05）、r＝－.52 (P＜.05)，而同半胱胺酸與葉酸的相關值，在訓練前後分別為r＝－.49（P＜.05）、r＝－.11 (P＞.05)，

可見同半胱胺酸有升高的趨勢可能是因血中葉酸或維生素 B₁₂ 的缺乏所致。此外，一些研究也指出，維生素B₁₂及葉酸有缺乏的病患，其血漿同半胱胺酸濃度會大幅升高（Nygard 等，1997）。根據 Framingham 世代研究之1160 個 67 歲以上老人的調查中發現，同半胱胺酸濃度與飲食中及血漿中葉酸、維生素 B₆、維生素B₁₂的濃度呈負相關；而且高同半胱胺酸血症（hyperhomocysteinemia）患者中有 67%的個體，肇因於血漿中一種或多種的維生素濃度偏低所致（Kang 等，1987），而大多數血漿中同半胱胺酸濃度偏高的患者，其飲食中維生素攝取量均有偏低的現象，特別是維生素B 群（Tsai 等，2000）。值得注意的是，這些血漿中同半胱胺酸濃度過高的患者在經過適當的補充維生素（尤其是葉酸）之後，其血液中的同半胱胺酸濃度都會明顯的下降（Saltzman 等，

1994）。一些研究報告建議每日葉酸攝取量約 200 微克（µg），但是根據「飲食攝取參考」（Dietary Reference Intake）於 1998 年八月份的期刊中指出，一般人要能有效預防及治療高同半胱胺酸血症的葉酸劑量為每日400µg。美國食品藥物管理局（FDA）也認為每日適量的補充葉酸對預防神經血管疾病是很重要的，所以於1998 年 1 月 1 日規定在每 100 克的穀類食品中必須添加 140 克的葉酸（Hankey 等，1999）。

本研究實驗組的體重經過十二週離心阻力訓練後(58.3±9.5 公斤降至57.7±9.5 公斤，P<.05)如以相依樣本 t 考驗進行統計分析，發現實驗組的體重有明顯下降。一些研究已顯示，減重會明顯升高同半胱胺酸的濃度，可能是因為缺乏攝取足夠的葉酸(Bjorntorp, 1991; Henning 等，

1998)。但是在 Volek 等(2002)的研究中，減重並沒有明顯影響血液中的同半胱胺酸濃度，因為該研究的受試者在研究期間每日都有補充多種

(7)

維生素，其中包括 400µg 的葉酸(100%每日建議攝取量)、4mg 維生素 B₆(200%每日建議攝取量)和 100µg 維生素 B₁₂(1667%每日建議攝取量)，因此，因增補維生素而降低同半胱胺酸，會因減重而抵銷掉，但其機轉為何則不清楚。另一研究也證實藉由胃隔間手術而減重會升高同半胱胺酸的濃度，而且會改變葉酸和維生素B₁₂與同半胱胺酸之間劑量－反應的關係(dose-response relationship)(例如，減重者為了維持相同的同半胱胺酸濃度，血清中必需有較高葉酸和維生素B₁₂的濃度；Dixon 等，2001)。

減重之所以會升高血液中同半胱胺酸的濃渡，另一原因可能與瘦體蛋白(Leptin)有關。人體內瘦體蛋白(Leptin)對於調節能量平衡的真正角色，目前仍舊不很明確，Volek 等(2002)在其研究中為了瞭解瘦體蛋白(Leptin)對於減重是否扮演媒介的角色，除了測量瘦體蛋白的濃度外，也測量血脂肪的改變(Henning 等，1998)，結果發現女性瘦體蛋白 (Leptin)的濃度明顯高於男性，而且 Leptin 降低的數量和體脂肪減少數量，有高度的相關，研究結果和其他研究(Niskanen 等，1997)相類似，

多多少少顯示出瘦體蛋白(Leptin)與減重時的脂蛋白代謝也有明顯相關 (Halle 等，1999)。此外，第 2 型糖尿病肥胖患者在實施結合能量限制與運動的減重計畫之前，其血清Leptin 濃度與總膽固醇(total cholesterol) 和三酸甘油酯都有明顯相關，在減重之後，其 Leptin 濃度(降低 29%) 與膽固醇(降低 16%)和三酸甘油酯(降低 66%)仍舊有明顯相關(Halle 等，1999)。Volek 等(2002)在其研究中最特別的發現，乃是 Leptin 的改變幅度與同半胱胺酸的改變幅度之間，有顯著負相關(r=-0.487，p<.01)，

雖然 Leptin 與同半胱胺酸代謝的相關之潛在機轉尚不清楚，可能是因為減重而降低Leptin 濃度(Niskanen 等，1997)，因而導致同半胱胺酸的升高(Borson-Chazot 等，1999；Henning 等，1998)。

綜合以上的討論，實施減重或運動減重時，為了預防同半胱胺酸濃度的升高，增補維生素或攝取富含維生素(尤其是葉酸)的食物，是非常重要的(Volek 等，2002)。

(8)

二、十二週離心阻力訓練對C－反應蛋白的影響

已知身體活動可以預防很多的慢性疾病 (Center for Disease Control and Prevention, 1996)，而發炎反應(inflammation)在心血管疾病的形成過程扮演非常重要的角色，因此，身體活動是否具有抗發炎的效果而降低心血管疾病的罹患率，頗受研究者矚目。

本研究中年婦女經過十二週離心阻力訓練之後，發炎指標─C-反應蛋白明顯降低23.92% (1.35±1.73 mg/L 降至 0.64±0.49mg/L，p<.05)，顯示離心阻力訓練具有抗發炎發效果。如果以美國心臟協會(AHA)的分級 (pearson 等, 2003)，運動訓練組在訓練前 CRP 的平均濃度為 1.35±1.73 mg/L ，應屬心血管疾病的中風險，訓練後 CRP 的平均濃度為 0.64±0.49mg/L，則屬心血管疾病的低風險。換句話說，透過離心阻力訓練而降低CRP 濃度，可以減少心血管疾病的罹患率。

一些橫斷面研究顯示，身體活動量 (Wannamethee 等, 2002; Geffken 等 , 2001; Albramson 等 , 2002; Ford, 2002; Pitsavos 等 , 2003;

Rothenbacher 等, 2003; Taaffe 等, 2000; Albert 等, 2004) 與 CRP 濃度有明顯相關。然而身體活動量經過個人特質 (BMI、抽菸程度、教育水準、

酒精消耗量、是否有糖尿病) 的調整之後，身體活動量與 CRP 濃度就沒有明顯相關，顯示休閒時間的身體活動量不是 CRP 獨立的預測指標 (Verdaet 等, 2004)；此外，Rawson 等 (2003) 也無法証實身體活動量與 CRP 濃度有明顯相關。顯示自我記錄 (self-reports) 的身體活動量容易造成研究偏差，受試者可能會高估自己身體活動的強度/時間 (Gielen 等, 2005)，因此，在解釋身體活動與抗發炎的效果時，體適能水準可能比休閒時間的身體活動量更重要 (Verdaet 等, 2004)。

一些橫斷面研究也已顯示，外表健康男性和女性 (Church 等, 2002;

LaMonte 等, 2003)、代謝症候群患者 (Aronson 等, 2004)、慢性冠狀動脈疾病穩定患者 (Rahimi 等, 2005) 和美國健康與營養調查研究 (Kuo 等, 2006) 均發現，體適能水準(透過運動能力測驗而得) 與 CRP 濃度是獨立相關，然而這些有相關的橫斷面研究結果，並無法充分解釋彼此一定有因果關係存在。

(9)

許多縱斷面研究顯示，冠狀動脈患者(Milani 等, 2004；Goldhammer 等, 2005；Hambrecht 等, 2004；Gielen 等, 2005)、缺血性心臟疾病高風險患者(Smith 等, 1999)、葡萄糖耐受不良或第 2 型糖尿病患者(Oberbach 等, 2006)、過重或肥胖者(Kondo 等, 2006；Jae 等, 2006)和老年人(Kohut 等, 2006)規律從事有氧運動訓練，可以明顯降低 C-反應蛋白的濃度，

顯示有氧運動訓練可以明顯降低發炎指數，研究結果和本研究是一致的，主要是因為，這些研究的受試者其體重有明顯減少(Okita 等, 2004;

Kondo 等, 2006; Jae 等, 2006; Milani 等, 2004;)、體脂肪率有明顯減少 (Oberbach 等, 2006；Kondo 等, 2006)、BMI 有明顯降低(Kondo 等, 2006)、脂肪重有明顯減少(Kondo 等, 2006)和心肺適能有明顯改善 (Oberbach 等, 2006；Jae 等, 2006)。

相反的，一些縱斷面研究卻顯示，體重過重者(Duncan 等, 2004；

Huffman 等, 2006)、健康年老者(Hammett 等, 2004)和坐式生活公務員 (Murphy 等, 2006)規律從事有氧運動訓練，CRP 濃度並沒有明顯下降，

和本研究結果並不一致。之所以不一致的原因，因為這些研究的受試者其體重(Hammett 等, 2004；Duncan 等, 2004)、體脂肪率(Hammett 等, 2004；Murphy 等, 2006)、BMI(Duncan 等, 2004)沒有明顯下降。

綜合以上文獻顯示，規律有氧運動訓練可以明顯降低 CRP 濃度，

主要與體重減少、體脂肪減少、改善心肺適能等因素有明顯關聯性(Jae 等, 2006)。雖然本研究是採用離心阻力訓練的運動處方，但十二週運動訓練之後，CRP 濃度明顯降低 26.7%，而且經多元迴歸分析之後，發現體重、BMI、六分鐘走路測驗(心肺適能)和腰圍等變項是 CRP 濃度明顯的預測指標，有 58.7%的解釋力，研究結果和前述研究有異曲同工之處。

研究已顯示肥胖(Hak 等, 1999)，尤其是腹部肥胖(Lemieux 等, 2001)，與 CRP 濃度的升高有關聯性，這樣的情況可被解釋為是因為過重/肥胖的病人其腹部脂肪會增加促發炎細胞激素(IL-6 和 TNF-α)的產生量(Yudkin 等, 1999)，例如，IL-6 會刺激肝臟分泌 CRP(Castell 等, 1989)，而腹部肥胖病人的脂肪組織是 IL-6 的主要來源(Fried 等, 1998;

(10)

Mohamed-Ali 等, 1997)，因此，介入研究已顯示減重可以降低 CRP 濃度，而且降低的數量與減重的多寡成比例關係(Heilbronn 等, 2001;

Tchernof 等, 2002)。

另一被證實與 CRP 濃度有關的是身體活動量或體適能水準 (Church 等 , 2002)。心肺適能較差的人 (可能是經常長時間久坐 ) 與心肺適能較好的人相比較，會有較高的 CRP 濃度，縱使經過脂肪量(以 BMI 做粗略的評估 )的調整之後，仍舊有顯著差異 (Church 等 , 2002)。因為研究已証實耐力運動訓練對 CHD 危險因子(身體組成、血漿脂蛋白濃度、葡萄糖耐受性和胰島素作用、fibrinolysis and thrombosis、血管內皮功能等 )有明顯效果 (Despre’s 等 , 1995)，因此，什麼範圍的運動訓練會影響發炎反應，以及運動訓練會影響那些因子而有利於降低 CRP 的濃度，未來值得進一步探討。

Hammett 等(2004)指出，健康老年人(60-85 歲)從事六個月運動訓練，心肺耐力雖然明顯改善(進步 18%)，但是體重、體脂肪率和 CRP 濃度都沒有明顯減少；Duncan 等(2004)指出，中強度/高頻率訓練組和高強度/高頻率訓練組雖然都明顯改善心肺適能，但是身體質量指數 (BMI)和 CRP 濃度都沒有明顯改善，因此，運動訓練沒有降低 CRP 濃度可能是受試者在整個研究期間仍舊處於體重過重狀態；Hammett 等 (2006)以健康女性經過 12 週運動訓練，體適能在第六週和第十二週都有明顯進步，但是CRP 濃度沒有明顯改變。以上結果(Duncan 等, 2004;

Hammett 等, 2004)顯示，透過運動訓練如果僅提升心肺適能而沒有明顯減重，似乎無法明顯降低CRP 濃度。

Heilbronn 等(2001)以 83 位肥胖女性為對象，以極低脂肪節食法 (very low-fat diets)減重，共持續三個月，結果發現 CRP 濃度明顯降低 26%；Tchernof 等(2002)指出，26 位肥胖的停經後婦女長時間(平均 13.9 個月)以低熱量節食法(low-calorie diets)的方式減重，可以明顯降低 CRP 濃度；Laimer 等(2002)的研究顯示，透過外科方式縮減胃空間而減重後，CRP 濃度有明顯下降；此外，Nicklas(2004)指出，年紀較大的體重

(11)

過重或肥胖病人，運動訓練對CRP 和 IL-6 沒有明顯效果，然而節食引起的減重反而明顯改善這些發炎因子。以上結果進一步顯示，CRP 濃度之所以下降，脂肪量(fat mass)的多寡才是關鍵因素。

Okita 等(2004)以 199 位健康女性，從事 2 個月運動訓練計畫，發現平均減重3 公斤，而且 BMI 和腰圍是 CRP 濃度最好預測指標，再次証實腹部肥胖是CRP 濃度有個別差異的最重要因素(Hak 等, 199;

Lemieux 等, 2001)，而且許多與 CHD 和第二型糖尿病風險有關的代謝因子有明顯改善，且與減重的數量有關聯性。然而運動訓練降低CRP 濃度的數量與減重的數量並沒有關聯性，這樣的發現可能是由於這些女性都很健康而且是屬CHD 的低危險群；此外，減重的數量明顯高於預期的數量(以運動計畫評估能量消耗)，因此，表示這些女性可能有從事很嚴重的限制能量攝取，而這種嚴重限制能量攝取與發炎指標可能有關聯性，例如，我們不能排除嚴重限制能量攝取(透過飲食與運動) 可能對發炎反應有短暫負效應的可能性，一旦停止限制能量攝取並恢復能量平衡而使體重趨於穩定之後，這樣的負效應就不復見；最後，

另一可能性就是有最多內臟脂肪的女性其CRP 濃度也最高，也因此運動訓練而使內臟脂肪組織減掉最多的女性，其CRP 濃度下降的幅度也最多，遺憾的是，僅電腦斷層掃描攝影的技術能準確的測量出內臟脂肪組織的含量，因此，有必要進一步研究，証實此一可能性。

Okita 等 (2004) 研究指出，肝功能指數 AST、ALT 和 γ-GTP 與 CRP 有明顯相關。健康受試者的肝功能指數AST、ALT 和 γ-GTP 可能與肝臟脂肪的多寡有關聯性，而脂肪肝與肥胖有關聯性可能是它們之間有關聯性的主因。由脂肪組織所分泌的發炎細胞激素 (inflammation cytokines) 會刺激肝臟產生急性期蛋白質 (Bastard 等 , 2000;

Mohamed-Ali 等, 1997)，顯示肝臟部位的脂肪似乎可以較有效率的刺激肝臟而產生CRP(Okita 等, 2004)。本研究在十二週離心阻力訓練之後，

腰圍有明顯減少(78.2±6.4 公分降至 74.7±5.7 公分)，而且腰圍的減少也是 CRP 濃度降低的預測指標之ㄧ，顯示在臨床上評估心血管風險時，

測量腰圍也是很重要的，研究結果和Church 等(2000)是一致的。不過，

(12)

腰圍的測量比較不容易精確反映出內臟脂肪量的變化。

令人訝異的是，Caulin-Glaser 的研究經過十二週運動訓練後，雖然 BMI 和體重沒有明顯下降，但是 CRP 濃度和其他心血管危險因子都有明顯下降。本研究最值得一提的是，八位體重過重組(BMI>24, 平均 27.2) 在十二週離心阻力訓練之後，仍舊處於體重過重的狀態(BMI 平均值為 26.8，而且僅一人 BMI 有下降)，然而 CRP 濃度已由 2.51mg/L 降為 1.13mg/L，此結果肯定近來一些專家學者對健康的另類看法─肥胖又健康的觀念，對於利用運動方式減脂的肥胖者應該高興的是，即使體重或體脂肪並未顯著下降，但健康狀況已因規律身體活動而獲得改善 (Kraus 等, 2002)，至少就 CRP 濃度狀況而言是如此。進一步而言，評量個人健康與否，可能不能僅就外表胖瘦程度加以衡量，而是必須根據其平時身體活動量大小作為依據，可能較為客觀。

雖然長期運動訓練可調降發炎反應 (Dufaux, 1984；Tisi 等，1997)，

但是單次高強度運動會造成發炎反應而使血中延遲性增加急性期蛋白質和CRP 的濃度(Liesen 等，1997)。Dufaux 等(1984)曾比較不同項目運動選手血液中 CRP 濃度，結果發現自由車選手、足球選手、賽跑選手與控制組血中 CRP 濃度並沒有顯著差異，然而令人訝異的是游泳選手的 CRP 濃度有較偏低的現象。Dufaux 等認為運動選手在休息狀態的 CRP 濃度會受運動訓練引起的抗發炎效果所影響，因此，Dufaux 提出假設，認為安靜時 CRP 濃度會受兩種拮抗作用的影響 (antagonistic influence)，一方面劇烈運動會造成肌肉組織產生微傷害 (microinjuries) 和局部發炎反應，而造成血中延遲性增加 CRP 濃度；另一方面，長期規律的運動訓練會產生抗發炎反應而降低CRP 濃度。Dufaux (1984) 的論點可以從一些研究(Criswell 等，1993；Tessier 等，1995) 顯示長期規律的運動訓練可以提升抗氧化的效果，得到證明；一些研究也指出，

受過訓練的運動員會增加肌肉活性和紅血球抗氧化酶(erythrocytic antioxidative enzymes) (Evelo 等，1992)；大型的動物研究同樣指出，運動訓練後可增加抗氧化防禦機制 (Criswell 等，1993)。據此推論，運動訓練會產生相當大的離心力量而造成肌肉微傷害，而自由車選手、足

(13)

球選手和賽跑選手因為在這兩種拮抗作用達到平衡狀態，所以 CRP 濃度和控制組沒有差異；相反地，游泳選手因為比較不會產生明顯的肌肉微傷害，所以抗發炎的效果較佔優勢，因而血中 CRP 濃度有較低現象。

如果根據 Dufaux 等(1984)的推論，本研究採用離心阻力訓練是否會造成肌肉組織產生微傷害和局部發炎反應，而造成血中延遲性增加 CRP 濃度，因而影響長期離心阻力訓練降低 CRP 濃度的效果，亦即是否會影響離心阻力訓練降低發炎程度的效果? 根據 Malm 等 (2004) 的研究，離心運動 (下坡跑) 後 48 小時雖然會造成延遲性肌肉酸痛 (DOMS)和增加肌酸激酶(creatine kinase, 簡稱 CK)的濃度(CK 是肌肉損傷的指標)，但不會造成骨骼肌發炎反應。相反地，肌肉高強度向心運動會增加運動肌群的代謝壓力而導致短時間的肌肉疲勞，但不會造成延遲性肌肉酸痛 (Malm 等, 2004)。因此，有氧耐力訓練通常會造成粒線體數目的增加並增加氧化酶的活性和數量，而提升肌肉的抗疲勞能力 (Always 等, 1988)，但是肌肉離心動作所造成肌肉沉重的負荷，並無法產生抗疲勞能力。不過肌肉向心動作因為全身性高代謝壓力，反而會導致明顯的發炎反應並短暫降低免疫功能(Nieman 等, 1997)。因為以前的研究主要採取下坡跑當作離心運動的狀況，事實上參與的運動肌群可能不是完全真正處於離心壓力，因此 Sorichter 等 (2006) 以 40 位男性耐力選手從事兩種(至少間隔兩星期) 高強度運動，其中一種是向心運動以 80%VO_2max的目標心跳率在戶外平地連續跑60 分鐘 (手腕戴 Polar 心跳紀錄器)，另一種以特殊設計讓非慣用腿的股四頭肌從事 60 分鐘的離心運動，包括 6 組 10 次最大離心收縮，每一次離心收縮持續1-2 秒，中間休息 15 秒，組與組之間休息 3 分鐘。結果發現 IL-6 和 CRP 的濃度僅在向心運動後 24 小時明顯增加，顯示免疫反應不僅依肌肉收縮的型態而定，也依對運動的適應而定。以上研究也顯示出，離心阻力訓練不會造成肌肉局部發炎反應，可能也是本研究十二週離心阻力訓練可以明顯降低CRP 濃度的原因之ㄧ。

(14)

一些研究顯示，女性 (Straub 等，2002) 和男性 (Vgontzas 等，2000) 的受試者其IL-6 濃度與 BMI 是正相關。此外，Mohamed-Ali 等 (1997) 也曾指出，急性發炎時，血液中IL-6 大約有 25%是由脂肪組織所產生，

然而，當脂肪組織IL-6 的濃度以微微克 (10^-12公克) 表示 (pq/ml) 時，

總脂肪量和血漿中CRP 濃度有顯著相關，表示肥胖者有較高的 IL-6 濃度是因為肥胖者有較多的脂肪量 (fat mass) (Bastard 等，1999)，而肥胖女性如果利用極低能量節食法 (very low-energy diet) 使脂肪量大約減少3 公斤後，可明顯降低 IL-6 濃度 (Bastard 等，2000)。根據以上的推論，身體活動透過減少脂肪量應能降低 IL-6 而影響 C－反應蛋白的產生量。不過，在Ford (2002) 的研究中，C－反應蛋白的濃度在經過身體質量指數 (BMI) 和腰臀比(waist-to-hip) 的調整之後，C－反應蛋白的濃度與身體活動量仍舊有明顯的相關，顯示身體活動降低發炎反應是透過其他的機轉。Geffken 及其同事 (2001) 指出，身體活動能降低發炎程度是透過改善胰島素阻抗 (insulin resistance)，因為胰島素阻抗的病人，其一些發炎指標的濃度有升高的現象。此外，身體活動已顯示可以降低胰島素阻抗 (Mayer-Davis 等，1998；Holloszy 等，1986)，

如此顯示身體活動透過改善胰島素敏感性將可以降低發炎程度。不過，美國第三次全國健康與營養調查的受試對象 (13748 人) ，經過禁食後胰島素濃度（胰島素常被做為胰島素阻抗的測驗）的調整之後，

其勝算比 (odds ratios) 僅些微的改變 (Ford, 2002)，顯示身體活動影響發炎程度是透過其他的機轉。此外，身體活動已顯示可改善內皮細胞的功能 (Taddei 等，2000)，已知內皮細胞可分泌 IL-1 和 IL-6 (Miossec 等，1986；Podor 等，1989)，而增加急性期反應物的分泌量，是故被活化的內皮細胞能增加 interleukins (ILs) 的產生量 (Henning 等，

1999)；然而，Laimer 等 (2002) 的研究結果卻顯示，肥胖者有較高的 CRP 濃度不是因為 IL-6 的關係，因為 CRP 濃度減少時，IL-6 卻反而升高。

此外，在一項STRRIDE(study of a targeted risk reduction intervention through defined exercise)的研究(Huffman 等, 2006)，以輕度肥胖且血脂

(15)

異常的男性和女性為對象，經過六個月有氧運動訓練，結果發現運動訓練雖然明顯改善體適能、內臟脂肪、皮下脂肪和胰島素敏感性，卻無法明顯降低 CRP 濃度。此外，Milani 等(2004)以 277 位冠狀動脈疾病患者為對象，結果發現三個月運動介入計畫 CRP 濃度明顯降低 36%，而且體重增加和體重減少的這兩個族群其 CRP 濃度都有明顯的下降(-44% vs. -40%, P=NS)。是故，運動訓練可以明顯降低發炎反應的機轉，減重與CRP 濃度的關係，有待進一步證實。

Gielen 等(2005)指出，臨床試驗明顯降低 CRP 濃度，有四種可能的機轉：(1)減少中心肥胖(腰臀比)而降低脂肪組織分泌 IL-6 和 TNF-α；

(2) 改善內皮細胞功能失調 (endothelial dysfunction) 而減少內皮細胞釋放IL-1 和 IL-6；(3) 降低因單核球活化而增加細胞激素的產生；(4) 減少其他組織 (例如骨骼肌) 產生細胞激素。到目前為止，臨床試驗產生衝突結果 (例如減重與降低 CRP 的關係)，以上四種可能機轉或許可被考慮為假設性概念，有待將來病理學臨床試驗的証實。

總之，本研究發現十二週離心阻力訓練可以明顯降低 CRP 濃度，

顯示離心阻力訓練可以減緩發炎程度，主要與體重、身體質量指數 (BMI)、心肺適能(六分鐘走路測驗)和腰圍等變項的改善，有明顯關聯性。透過其他研究進一步瞭解身體活動影響發炎過程的真正機轉，將可以幫助我們瞭解身體活動的某些效益；此外，有關不同身體活動的強度、持續時間和型態與發炎程度的相關研究，也可以讓我們進一步瞭解身體活動對發炎的可能影響。

三、十二週離心阻力訓練對心血管風險參數的影響

本研究利用 CRP 搭配 LDL-C 來評估整體心血管的風險等級，是一種較簡單、準確的方法，可以提早發現，提早治療。共分類為低風險、

中風險、高風險三種等級。如屬“低風險”的族群，表示罹患心臟疾病的危險性很低，其主要的危險因素則在於年齡和性別；如屬“中風險”的族群，意味者尚需改善生活型態以降低罹患率，或者需要進行醫療；如屬“高風險”的族群，代表在數年內罹患冠心病的機率很高，需馬上進行

(16)

個人健康計畫以降低危險程度 (包括專業醫療、營養和運動)。

本研究所有受試者 (N＝36) 在訓練前屬於“中風險”和“高風險”的中年婦女約共占55% (20/36) 左右，由於樣本數較少，不宜冒然推論大安區中年婦女是否屬於心血管疾病的高危險群。訓練組十二週離心阻力訓練前後的風險等級以卡方考驗，發現有顯著差異 (P＜.05)，顯示十二週離心阻力訓練在臨床上有降低心血管風險等級的意義。如果以個體來分析，實驗組在訓練後有四位由“中風險”改善為“低風險”，有三位受試者由“高風險”改善為“中風險”，有一位由“高風險”改善為“低風險”；另外有 7 位在訓練前屬“低風險”，即使再訓練也是屬“低風險” (沒有進步空間)，因此，以後從事類似的研究，最好能預先評估受試者的“風險等級”，然後以中、高風險的族群為研究對象加以訓練，除了可實質幫助中、高風險患者降低心血管疾病的風險之外，似乎也更能明顯看出訓練效果。

此外，訓練組在訓練前有五位受試者(分別為 1、7、14、17 受試者) 如以CRP 結合 LDL-C 做整體評估，實際上是分別屬於中風險、高風險、

高風險和中風險，但因為其 LDL-C 濃度僅分別為 120、97、106 和 93mg/dl，全部低於 130mg/dl(美國國家膽固醇教育計劃為了降低血脂肪以達到初級預防所設定的最低標準)，在臨床上經常會被忽略掉，是故，

結合CRP 和 LDL-C 做聯合評估，可以準確地篩選出中、高風險患者，

提早發現，提早治療。

本研究也採用Rifai 等（2001）所建議臨床上評估整體心血管疾病相對危險指數(relative risk)的方法，將血液中 CRP 濃度分為五種等級：

(1)0.01～0.69（mg/dl），(2)0.07～0.11，(3)0.12～0.19，(4)0.20～0.38，

(5)0.39～1.50，再配以血脂肪比值（TC: HDL-C），即可從對照圖（圖9）

評估其心血管疾病的相對風險。

本研究運動訓練組(N=18)和控制組(N=18)的中年婦女，訓練前罹患心血管疾病的相對危險指數分別是一般健康者的2.04 倍和 1.34 倍，顯示隨者年齡的增長，中年婦女罹患心血管疾病的風險，有漸增趨勢。

十二週離心阻力訓練之後，運動訓練組的相對危險指數明顯下降

(17)

13.10% (2.04±1.09 降為 1.71±1.23，P＜.05)，相對的，控制組的相對危險指數增加17.00%(1.34±0.65 升至 1.58±0.86)，顯示十二週離心阻力訓練在臨床上具有明顯降低相對風險的特殊意義。此外，不管訓練前或訓練後，所有受試者(N=36)的相對危險指數均與體重、BMI、體脂肪率、

脂肪重、腰圍、總膽固醇、三酸甘油酯、高密度脂蛋白- 膽固醇 (HDL-C)、低密度脂蛋白-膽固醇 (LDL-C) 等危險因子均有顯著相關 (P＜.05)，顯示 CRP 與 LDL-C 這兩個變項可做為臨床前期的指標。

綜合本研究結果，發現十二週離心阻力訓練之後，除了可以明顯降低 CRP 濃度之外，也發現可以明顯降低心血管風險等級和相對危險指數，顯示長期規律運動具有抗發炎效果和降低心血管風險參數，而達到預防心血管疾病的目的。

規律運動可以預防所有成因的死亡率，主要是可以預防動脈粥狀硬化、第2 型糖尿病、直腸癌和乳癌(Blair 等, 2001)。一些研究已證實全身慢性低級發炎(chronic low-grade systemic inflammation)與代謝症候群、第2 型糖尿病和動脈粥狀硬化有關聯性(Barzilay 等, 2001；Duncan 等, 2003；Festa 等, 2002)。全身慢性低級發炎已被當作一種專用術語，

其定義是指患者體內TNF-α、IL-1、IL-6、IL-1ra、TNF-R 和 CRP 的濃度會增加2~3 倍(Petersen 等, 2005)。TNF-α 是由脂肪組織所分泌，主要是受 soluble TNF-αreceptor( sTNF-R)、IL-6、IL-1 receptor antagonist (IL-1ra)和 CRP 等濃度所調控。TNF-α 會造成胰島素阻抗和血脂異常 (Bruce and Dyck, 2004)，而 IL-6 是代謝症候群的指標，但不是一種成因 (Volpato 等, 2001)。運動時收縮肌纖維會分泌 IL-6，IL-6 會刺激其他抗發炎細胞激素的分泌，例如 IL-1ra 和 IL-10，並抑制促發炎細胞激素

─TNF-α 的產生。

為了探討單次急性運動是否真具有抗發炎的效果，Petersen 等(2005) 的實驗室發展出一種〝低級發炎〞的實驗模式，將大腸桿菌內毒素 (Escherrichia coli endotoxin)注入健康受試者體內，然後隨機分為休息組與運動組，發現休息組受試者的內毒素誘發血中 TNF-α 濃度升高 2 至 3 倍，相反地，運動組在固定式腳踏車運動 3 小時，當運動組受試者運

(18)

動 2.5 小時便將內毒素注入受試者體內，結果發現 TNF-α 濃度並沒有明顯變化(Starkie 等, 2003)，這些發現顯示單次急性運動可以抑制因內毒素引起 TNF-α 濃度的升高。此結果也得到最近一項研究(Keller 等, 2004)的支持，該研究指出，TNF-α 基因有缺陷的老鼠在運動時，TNF-α 過度表現的現象可回復正常。

在單次急性運動後，循環中 IL-6 的濃度會升高，緊接著是升高 IL-1ra 和 IL-10 的濃度，而 IL-1ra 和 IL-10 這兩種抗發炎的細胞激素是由IL-6 所誘發(Steensberg 等, 2003)。因此，IL-6 藉由激發 IL-1ra 和 IL-10 的產生，而製造一個抗發炎的有利環境，但也猶如在人體內的研究(Fiers, 1991)和動物研究(Matthys 等, 1995；Mizuhara 等, 1994)所顯示，IL-6 也會抑制TNF-α 的產生。此外，在人體內注入 rhIL-6 造成血中 IL-6 的增加，藉此模擬因運動引起IL-6 的升高，結果發現 IL-6 可以抑制因內毒素所引起的TNF-α 之增加(Starkie 等, 2003)。此外，運動時也可能透過 IL-6 的管道來抑制 TNF-α 的升高，而且 IL-6 基因有缺陷的老鼠在運動後，TNF-α 的濃度也會適度的調降(Keller 等, 2004)。問題是，就長期規律運動而言，單次運動的抗發炎效果應該可以防禦全身慢性低級發炎，然而，運動的急性效果和長期效果的關聯性目前尚未被證實。由於動脈粥狀硬化是一種發炎的過程，另一替代性的解釋為長期規律運動間接預防血管發炎和全身低級發炎，而達到預防動脈粥狀硬化的效果。

總之，長期規律運動可以達到預防疾病的效果，與慢性低級發炎有關聯性。長期運動的效益可能歸功於單次運動的抗發炎效果，而單次運動抗發炎的效果有部份是因肌肉分泌的 IL-6 所媒介。IL-6 的生理濃度會促使循環中增加抗發炎細胞激素，如IL-1ra 和 IL-10，並抑制促發炎細胞激素TNF-α 的產生。此外，IL-6 也會誘發脂質的分解和氧化；

運動的抗氧化效果可以防禦因 TNF-α 引起的胰島素阻抗。Pedersen 等 (2003)指出，IL-6 和其他細胞激素是由骨骼肌產生並釋放，而對人體其他器官發揮作用，應該被命名為 myokines，顯示 myokines 可能是運動有益健康的媒介物質，並在防禦因發炎而引起慢性病過程，扮演一個

(19)

重要角色。

四、十二週離心阻力訓練對體適能的影響

本研究體適能測驗項目包括身體組成(體脂肪率、脂肪重、淨體重、

腰圍、腰臀比)、肌耐力測驗(上半身、下半身、腹部肌群)和六分鐘走路測驗。十二週離心阻力訓練後，體脂肪率明顯減少 1.7%(30.9±5.9%→28.2±5.0%)，脂肪重明顯減少 9.1%(18.4±6.5 公斤

→16.7±5.8 公斤)、淨體重明顯增加 3.0%(39.8±3.7 公斤→41.0±4.1 公斤)、腰圍明顯減少 2.4%(78.2±6.4 公分→74.7±5.7 公分)。在肌耐力測驗方面，修正式伏地挺身 ( 上半身肌耐力 ) 明顯進步 54.6%(19.3±8.6→22.2±5.9 次 ) ，腹部捲曲 ( 腹部肌耐力 ) 明顯進步 105%(44.8±38.7 秒→74.5±40.7 秒)，靠牆蹲坐(下半身肌耐力)明顯進步 88%(43.9±12.6 公尺→78.6±15.7 公尺)。此外，六分鐘走路距離明顯進步 12.2%(621.1±48.4 公尺→694.8±48.9 公尺)。本研究的結果顯示十二週離心阻力訓練計畫對於改善身體組成，提升肌耐力，甚至提升心肺耐力，是一種相當有效益的運動計畫。

艾凡博士在其太空人健康體能計畫(AstroFit)一書(2004)的內容指出：『太空人健康體能計畫(AstroFit program)除了可以強化肌力外，也可以讓您感覺年輕三十歲；可以強化您的骨骼，讓您的步態更加穩健；

提升在職場上和運動場上的競爭力；可以消除疲勞、增強體力，讓您有足夠活力完成想做的事情；也可以讓您過著充實的生活；至於是否可以延年益壽?答案是：極有可能(most likely)；是否可以讓您過著更充實和更有生命力的生活型態，答案是：極為肯定的(most definitely)；也可以讓您的心理素質產生明顯的改變，使您更具自信心 (self-confidence)。只要九十天，太空人健康體能計畫可以讓您脫胎換骨，獲得以下的效益：(1)增加和維持肌肉生長速率，並雕塑身材；(2) 防止因骨質流失而造成骨質疏鬆症；(3)改善平衡能力；(4)減少全身脂肪；(5)增加新陳代謝率；(6)防止肌肉流失；(7)強化心臟功能；(8)避免壓力荷爾蒙cortisol(老化的荷爾蒙)的升高；(9)提升睡眠品質；(10)改善

(20)

天然免疫功能。』

本研究結果再次証實太空人健康體能計劃的效益，也顯示離心阻力訓練的實踐者同樣能獲得逆轉老化的效益。

許多證據已顯示肌力訓練可以提升體能、促進健康。然而，有許多人仍舊有這樣的觀念，認為只有運動員、體適能愛好者及從事粗重的人才需要具備良好的肌力。事實上，一項設計完善的肌力訓練計畫可以增加肌力和肌耐力、肌肉素質、肌腱和韌帶力量以及骨密度─所有這些因素對於身體機能有很大的幫助。本研究的結果就是一項證明。

肌力是健康體適能的基本要素之ㄧ；也是日常活動的關鍵因素，

例如坐姿、走路、跑步、舉重物或提重物、做家事、及享受休閒活動等。肌力對於改善一個人的姿態、外型和自我形象、運動技能的發展、

提升關節穩定性及日常生活緊急情況的應變等，都有很大的應用價值。就健康觀點而言，增加肌力可以增加或維持肌肉質量以及增加休息代謝率、減少傷害的危險性、減低慢性下背痛、協助孕婦分娩等 (Hoeger and Hoeger, 2004)。

肌力是老年人健康體能最重要的要素。雖然良好的心肺耐力對於維持健康的心臟是必需的，但是具有良好的肌力對於生活獨立性的貢獻遠大於其他健康體能的要素，因為老年人如果具有良好的肌力，日常生活中大部分的活動都可以自己順利達成外，肌力訓練也可以延緩因老化而造成肌肉功能的衰退。

軀幹(脊椎)和骨盆被稱為是人體的「核心部位(core)」。核心肌群包括腹部肌群(腹直肌、腹外斜肌、腹內斜肌)、髖部肌群(前面和後面)。

這些肌群的功能是維持脊椎和骨盆的穩定性。腿部、肩膀和手臂有許多重要的肌群是緊鄰核心部位。強化核心肌群的肌力可以使一個人從事日常活動時顯得更輕鬆；從大肌群到小肌群的能量轉移更有效益而提升運動表現；以及降低下背痛的發生率。本研究離心阻力訓練的運動處方，其中有三個動作可以用來強化核心肌群：屈膝仰臥起坐、機械式雙手臂水平側拉和機械式斜坐腿部推舉。

雖然肌力和肌耐力彼此有交互關係存在，但是它們還是有區別。

(21)

肌力的定義是指肌力對抗某一阻力時所能產生的最大力量；肌耐力是指肌肉在非最大用力情況下能持續用力的時間或反覆次數。肌力和肌耐力這兩個要素都具有高度的特殊性，身體某部位有良好的肌力或肌耐力並不代表其他部位也一樣，因此，完整的肌耐力測驗應包括上半身、下半身和腹部肌群。本研究以修正式伏地挺身(上半身肌耐力)、靠牆蹲坐(下半身肌耐力)和腹部捲曲(腹部肌群肌耐力)做為肌耐力測驗項目，應算合乎理論基礎。研究顯示，超過九十歲平時不常運動的老年人，經過肌力訓練之後，腿部肌力改善了 200%(Evans, 1992)。本研究十二週離心阻力訓練後，腿部肌力(靠牆蹲坐測驗)進步 88%，上半身肌力(修正式伏地挺身測驗)進步 54.6%，腹部肌力(腹部捲曲測驗)進步 105%，可能是本研究受試者屬中年婦女，而年紀較大者或體能較差者，

其進步幅度通常較大(Evans, 1992)。

Evans 博士(2004)指出，離心阻力訓練計畫(E-Centrics)是強化肌肉一種最快速和最有效的方法，主要有一個理由：因為強大的壓力加諸於肌群，使得接受離心訓練的肌群會產生微小的撕裂傷，此撕裂傷提供強力的刺激來〝喚醒〞肌群的重建和生長，使肌群比之前更強而有力。肌肉的建構主要是因為肌肉在離心訓練的壓力下會產生一種類胰島素生長因子(insulinlike growth factor; 簡稱 IGF-1)的物質，直接刺激肌肉的生長。研究顯示老鼠從事下坡跑(run downhill)的離心阻力訓練，

大腿肌肉所增加的肌節(sarcomeres)數量比僅從事上坡跑(run uphill)訓練的老鼠多出 15%左右。當您從事重量訓練時，您必需先〝傷害〞肌肉而刺激成長─然而離心阻力訓練可造成最多數量且可控制的傷害 (controlled damage)。

提升新陳代謝率的最好方法是減少身體的脂肪量並增加肌肉質量。肌力訓練的另一個好處就是減少分布在肌肉的脂肪組織(如果與有氧訓練相結合則效果會更好)，而脂肪組織減少的數量通常會多於肌肉增加的數量，因此，肌力訓練通常會造成體型尺寸的減少，而不是體重的減少。Campbell 等(1994)的研究指出，平時不運動的成年人(56 至 86 歲)在參加十二週肌力訓練後，淨體重增加 3 磅，脂肪量減少 4 磅。

(22)

本研究中年女性十二週離心阻力訓練後，淨體重平均增加 1.2 公斤(約 2.64 磅)，脂肪重平均減少 1.7 公斤(約 3.7 磅)，研究結果極為相近。肌肉(muscle)是人體內代謝最旺盛的組織，肌肉猶如人體永遠啟動的引擎，引擎越大，需更多的燃料來維持引擎的發動，縱使您的肌肉是處於休息狀態─例如，當您睡眠時─它們(肌肉)仍舊會持續燃燒卡路里。

從事離心阻力訓練後，每增加一磅的肌肉，一天可以額外消耗 100 卡的熱量(Evans, 2004)，本研究訓練組受試者平均增加 2.64 磅的肌肉，表示一天可以額外多消耗 264 卡的熱量，如此可以逆轉原本會緩慢而穩定的增胖。

因為肌肉組織的密度高於脂肪組織，有些人(尤其是女性)在從事肌力訓練時經常會感到失望，因為他們看不見體重有減少的現象。如果她們能夠定期用體脂肪率來檢驗身體組成的改變，而不是單獨測量體重，那麼他們就不會再感到失望了。

雖然快走、騎腳踏車和游泳都是有益健康的有氧活動，可以明顯提升心臟和肺臟的功能，然而要預防並逆轉肌肉流失的最好方法則需透過規律的離心阻力訓練計畫。有氧活動和離心阻力訓練這兩種運動對身體健康都是有好處，只是藉由不同的方式。

Danish 最近的研究以三組運動選手為對象(全部都是六十幾歲或七十幾歲)，分別為跑步選手、游泳選手和舉重選手；另外兩組是控制組，

其中一組是年齡相近且不常運動的老年男性，另一組是平均24 歲的年輕男子。此研究的重要發現是，大部分的時間都在游泳和跑步的老年男性並沒有比控制組的老年男性(平時不常運動)來得強壯；這些年老的耐力運動員雖然比坐式生活的控制組有較少的體脂肪，然而他們的肌肉質量(muscle mass)和 70 歲坐式生活的老年人一樣，數量都很少；相反的，年老的舉重選手卻比年老的耐力選手還要強而有力，而且年老舉重選手的肌肉質量和肌力與平均24 歲年輕男子非常接近，即使透過肌肉針刺法(muscle biopsies)也顯示年老舉重選手的肌肉分子結構與年輕男子很相近；相反的，游泳選手和跑步選手的肌肉組成與不常運動的控制組非常相近。

(23)

有氧運動也是太空人健康體能計畫(AstroFit program)的一部份，將有氧運動融入平時運動計畫以提升心肺適能也是很重要的。然而本研究的焦點是循序漸進建構肌肉，讓您可以長期維持肌力與健康。只要您遵循三個月(或十二週) 太空人離心阻力訓練計畫，不管您年紀有多大，保證可以增加肌肉質量─可以有效逆轉老化過程。

如果您已經有在從事某些類型的有氧運動，您會驚訝於離心阻力訓練計畫可以讓您的肌肉顯得更強而有力，而提升跑步、跳舞、騎腳踏車和游泳的能力。此外，在每一回合的離心阻力訓練之後，也會提升身體的新陳代謝率，縱使您沒有從事有氧運動。一旦從事離心阻力訓練，可以讓您在運動後持續燃燒身體的卡路里。

總之，跑步、騎腳踏車、游泳或快走等有氧運動，對心血管的功能有很大的幫助，然而，如果是為了建構強而有力、燃燒脂肪、延緩老化的肌肉，必需規律從事離心阻力訓練才能達到最大的運動效益。

縱使您有規律從事其他類型的重量訓練，也無法和太空人健康體能計畫(AstroFit)獲得同樣的運動效果。本研究的重要發現是，十二週離心阻力訓練可以顯著降低發炎指數及降低心血管的風險；此外，離心阻力訓練分為三個循序漸進的階段，可以在家裡做，也可以在健身房做，

或是在辦公室做，而且不需特殊的運動設備，因此，太空人健康體能計畫是相當值得向社會大眾推廣的一種運動健身計畫。

第二節結論與建議

一、結論

實驗所得資料經統計分析和討論之後，獲得以下幾點主要結論：

(一) 中年婦女從事十二週離心肌力訓練之後，同半胱胺酸濃度有些微升高的趨勢，主要與血中葉酸、維生素B₁₂的濃度較低有關。

(二) 中年婦女從事十二週離心肌力訓練後，可以明顯降低發炎指標 C-反應蛋白的濃度；而且體重、身體質量指數(BMI) 、心肺耐力(六分鐘走路測驗)和腰圍等變項，是 C-反應蛋白濃度

(24)

明顯下降的預測指標。

(三) 中年婦女從事十二週離心阻力訓練後，可以明顯降低心血管風險等級和相對危險指數。

(四) 中年婦女從事十二週離心阻力訓練後，可以明顯改善身體組成、增加肌耐力，甚至提升心肺耐力。

二、建議

(一 ) 十二週離心阻力訓練計畫又稱太空人健康體能計畫 (AstroFit program)，可以明顯改善身體組成，增加肌耐力，甚至提升心肺耐力，並降低發炎指數，而達到降低心血管的風險。離心阻力訓練計畫分為三個循序漸進的階段，可以在家裡做，也可以在健身房做，或是在辦公室做；而且不需特殊的運動設備。它是一套安全、有效且適合各年齡層的運動訓練法，因此，離心阻力訓練計畫是相當值得向社會大眾推廣的一種健身計畫。

(二 ) 實施十二週離心阻力訓練計劃時，最好増補或攝取富含葉酸或維生素的食物，以預防血液中同半胱胺酸濃度的升高。

(三 ) 以後從事類似研究，如能預先篩選更多中、高風險的患者作為研究對象，除了可實質幫助降低心血管疾病的風險之外，也能更明顯看出離心阻力訓練計畫對心血管危險因子的效果。

(四 ) 十二週離心阻力訓練後，屬於 “ 中風險＂的受試者最好馬上改善生活型態或進行相關醫療；屬 “ 高風險＂的受試者 (尤其是控制組 )最好馬上進行個人健康計畫，以降低心血管疾病危險程度 (包括專業醫療、營養和運動 )。

四、 十二週離心阻力訓練對體適能的影響

四、十二週離心阻力訓練對體適能的影響