內科學誌 2019：30：65-69
慢性腎臟病的飲食治療新進展
楊智宇1,2 唐德成1,2
1臺北榮民總醫院 內科部腎臟科
2國立陽明大學醫學院
摘 要
慢性腎臟病病人的飲食控制，需考量五大要素，分別是水份、尿毒素、鉀離子、磷離 子、與酸，與三高的控制相同，這五大要素的控制不限於藥物，良好的飲食治療亦扮演極重 要的角色。地中海飲食成份富含腸道益菌所嗜食之果寡糖 (fructo-oligosaccharides) 與膳食纖 維 (dietary fiber)，腸道益菌行發酵作用分解糖類 (saccharolysis) 產出短鏈脂肪酸，如此腸道環 境有助於益菌存活，建構平衡 (symbiosis) 的腸道菌相。須特別注意的是，對於進入慢性腎臟 病晚期的病人而言，地中海飲食中所強調的蔬果或穀物堅果具『鉀』與『磷』離子過量的疑 慮，故蔬菜須先川燙處理且捨棄菜湯，並選擇低鉀水果，而不應一昧地避免食用蔬果，導致 膳食纖維攝取不足，進而惡化腸道菌相。至於高磷的穀物堅果則少量攝取即可，同時避免食 用富含無機磷的加工食品。相對於地中海飲食，西方飲食則富含腸道壞菌則嗜食的成份，如 色胺酸 (tryptophan) 此胺基酸經由腸道壞菌行腐敗作用 (proteolysis)，分解為吲哚 (indole)，吲 哚於人體內代謝成為硫酸吲哚酚 (indoxyl sulfate)，此為一親蛋白質尿毒素，慢性腎臟病者排 泄硫酸吲哚酚的能力下降，導致硫酸吲哚酚累積，血中濃度上升，硫酸吲哚酚不僅對於血管 細胞有毒性，同時會加速腎臟功能惡化，導致惡性循環。慢性腎臟病病人的照護牽一髮而動 全身，提供病人全方位的照護，將有助於病人選擇飲食時毋須捉襟見肘，而是吃得健康、生 活多采多姿。
關鍵詞：慢性腎臟病(Chronic kidney disease) 腸道菌相(Gut microbiota)
菌相失衡(Microbial dysbiosis) 硫酸吲哚酚(Indoxyl sulfate)
前言
隨 著 飲 食 與 生 活 型 態 的 變 遷 與 人 口 高 齡 化，國人高血壓、高血糖、與高血脂的盛行率 逐年增加，針對『三高』的控制，多數人往往 只想到藥物治療，其實藥物僅佔三分之一，另 外的三分之二分別是飲食控制與良好的生活型
態。倘若選對食物，增加運動量，回復標準體 重， 即 可 改 善 三 高， 甚 至 減 少 服 藥 量。 三 高 病人的飲食分別要注意少鹽、少糖、與少油，
但倘若三高病人合併慢性腎臟病時，尚需考量 額外的因素，這些因素大致可分為五個面向。
由於腎臟是人體的排泄器官，負責排泄五大要 素，分別是水份、尿毒素、鉀離子、磷離子、
聯絡人：唐德成 通訊處：臺北市北投區石牌路二段201 號 臺北榮民總醫院內科部腎臟科 DOI：10.6314/JIMT.201904_30(2).02
專題報導
與酸，與三高的控制相同，這五大要素的控制 不限於藥物，良好的飲食治療亦扮演極重要的 角 色。 以 下 內 容 分 別 針 對 這 五 個 面 向， 亦 即
『水』、『毒』、『鉀』、『磷』、『酸』，依序說 明慢性腎臟病病人飲食所需注意的事項。值得 注意的是，慢性腎臟病初期病人排泄『鉀』、
『磷』、『酸』的能力尚可，對於攝取蔬果等有 益於腎臟與腸道的健康食物較不受限，然而，
當 慢 性 腎 臟 病 進 入 晚 期 後， 病 人 易 患 高 血 鉀 症、高血磷症、酸血症，則食材須先經處理且 正確地挑選。
一、『水』—腎臟負責排泄水份
水 腫 是 慢 性 腎 臟 病 病 人 常 見 的 症 狀， 對 於尚未透析的慢性腎臟病病人而言，水和鹽兩 者，『水』僅屬幫兇，『鹽』方為禍首，在相同 腎功能與相同飲水量下，高鹽飲食導致水份伴 隨鹽分留滯體內，造成尿量不足引發水腫。相 反的，若飲食清淡少鹽，則尿量充足而不易水 腫。高鹽飲食不只易造成水腫，亦會加速腎功 能的惡化，其機轉包括全身性高血壓、交感系 統活化、腎絲球高壓導致腎絲球基底膜受損、
蛋 白 尿、 發 炎 反 應、 氧 化 壓 力 上 升 等， 這 些 因素直接或間接地造成腎臟受損1。西方飲食 (Western diet) 缺乏膳食纖維，食用大量紅肉、
動物性脂肪、甜食、及過量的鹽分，易導致水 腫與高血壓，以及腸道菌相的惡化2。
二、『毒』—腎臟負責排泄尿毒素
（一）尿素(urea)
尚 未 透 析 的 慢 性 腎 臟 病 病 人 宜 避 免 高 蛋 白 飲 食， 以 免 增 加 腎 臟 負 擔， 一 般 建 議 每 日
攝取蛋白質總量控制在每公斤體重 0.8 公克，
以避免血中尿素 (urea) 節節上升，加速惡化為 尿毒症，同時應配合攝取足量的熱量，以免所 攝取之蛋白質用於產生熱量而無法建立營養。
其中須特別注意的是，對於各個病人攝取蛋白 質總量的實際建議數值，仍應視當時血中白蛋 白 (albumin) 指數而定，個別化地提供攝取蛋 白質總量之建議，以避免引發營養不良3。至 於 已 透 析 的 尿 毒 症 病 人， 此 時 首 要 考 量 已 不 是血中尿素 (urea) 是否過高，而是血中白蛋白 (albumin) 是否足夠，這是由於充足的營養方能 降低感染、貧血等風險，減少住院而增加存活 時間。因此已透析的尿毒症病人應攝取足量的 蛋白質，建議每日每公斤體重超過 1.2 公克，
以避免併發蛋白質熱量耗損症 (Protein-Energy Wasting；PEW)4。
（二）源自腸道細菌之親蛋白質尿毒素
食物進入腸道後，除了受到肝膽腸胰等外 分泌腺消化作用之外，亦受到腸道細菌的分解 作用5。如表一所示，相對於前述西方飲食，
地中海飲食 (Mediterranean diet) 減少攝取紅肉 與甜食，強調攝取新鮮蔬果、全麥穀物、與堅 果，同時選擇橄欖油 ( 含單元不飽和脂肪酸；
Mono-Unsaturated Fatty Acid；MUFA)、適量紅 酒與魚肉等具抗氧化功效的食物6,7。地中海飲 食成份富含腸道益菌所嗜食之果寡糖 (fructo- oligosaccharides) 與膳食纖維 (dietary fiber)，腸 道益菌行發酵作用分解糖類 (saccharolysis) 產出 短鏈脂肪酸，如此腸道環境有助於益菌存活，
建構平衡 (symbiosis）的腸道菌相7。
相 反 的， 腸 道 壞 菌 則 嗜 食 西 方 飲 食 的 成
表一：人體腸道細菌 類別
特性 Saccharolytic 細菌 Proteolytic 細菌
細菌嗜食 果寡糖、膳食纖維 ( 地中海飲食 ) 動物性蛋白質、胺基酸 ( 西方飲食 )
細菌的工作 分解果寡糖 ( 發酵作用 ) 分解蛋白質 ( 腐敗作用 )
細菌的產物 短鏈脂肪酸 (short-chain fatty acids；SCFA) 親蛋白質尿毒素，如：吲哚 (indole)、對甲酚 (p-cresol) 等
細菌的屬性 益菌 壞菌
腸道菌相 平衡 (symbiosis) 失衡 (dysbiosis)
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份，舉例來說色胺酸 (tryptophan) 此胺基酸經 由腸道壞菌行腐敗作用 (proteolysis)，分解為吲 哚 (indole)，吲哚經人體腸道絨毛細胞吸收進入 肝臟門脈血液循環中，肝臟將其硫酸化，代謝 成為硫酸吲哚酚 (indoxyl sulfate)，硫酸吲哚酚 係一親蛋白質尿毒素，慢性腎臟病者排泄硫酸 吲哚酚的能力下降，導致硫酸吲哚酚累積，血 中濃度上升，硫酸吲哚酚不僅對於血管細胞有 毒性，同時會加速腎臟功能惡化，導致惡性循 環8。由此可知，這些腸道壞菌所產出之親蛋白 質尿毒素對人體是有害的，透過攝取健康食物 有助於改善腸道菌相，進而減少親蛋白質尿毒 素的產生，然而，這些地中海飲食所強調的蔬 果與穀物堅果卻富含『鉀』與『磷』，對於慢性 腎臟病晚期的病人而言，地中海飲食有『鉀』
與『磷』過量的疑慮，故食材須先經處理且正 確地挑選，細節將於後文詳述。
維持腸道菌相平衡 (symbiosis) 的方法，除 了選擇健康的飲食，也應同時注意避免濫用抗 生素，過去對於抗生素主要的疑慮是擔心誘發 抗藥性細菌，最終導致無藥可用，然而近期許 多學者認為濫用抗生素更大傷害的是殺了腸道 中的益菌，當病童罹患上呼吸道病毒感染，家 長卻要求開立抗生素，此舉是否造成幼童腸道 菌相慢性的失衡 (dysbiosis)，導致後續體弱多 病，值得我們深思與進一步探究9。
三、『鉀』—腎臟負責排泄鉀離子
慢 性 腎 臟 病 晚 期 常 合 併 高 血 鉀 症， 病 人 往往須服用 polystyrene sulfonate 降鉀藥粉，然 而此粉味道不佳，對於已出現尿毒症噁心症狀 者，實增加了心理與身體的負擔，且此粉易致 便秘，病人往往須額外服用緩瀉劑，又加重了 服藥顆數的負擔 (pill burden)。我們是否了解 每一位高血鉀症的病人如何吃蔬果，與吃了什 麼蔬果？舉例來說，一位每日服用降鉀藥粉的 高血鉀症病人，由於便秘每日吃三根香蕉，如 此是否合理？因此，對於合併高血鉀症的慢性 腎臟病病人，適當的飲食衛教有助於血鉀的控 制。
一般而言，蔬菜類食物經過清水川燙後，
鉀離子會由蔬菜細胞流失至菜湯中，因此高血 鉀症病人宜避免食用菜湯，菜葉也應先行川燙 以減少鉀離子含量。另一方面，一般『子多肉 黃』水果多數富含鉀離子，例如木瓜、香瓜、
哈密瓜、奇異果、火龍果等子多的水果、以及 香蕉、柑橘類等肉黃的水果，宜避免或減量食 用，而不應一昧地避免食用蔬果，因而導致膳 食纖維攝取不足。低鉀水果有蘋果、水梨、鳳 梨、蓮霧，可作為慢性腎臟病病人攝取水果時 的首選。值得注意的是，總量方為關鍵，即使 是低鉀水果，若總量過多亦會導致高血鉀症。
同時，由於酸血症會加重高血鉀症，高血 鉀症病人也須注意是否同時合併酸血症，往往 此類病人在服用適量的碳酸氫鈉錠劑改善酸血 症後，高血鉀症亦會隨之減緩。
四、『磷』—腎臟負責排泄磷離子
隨著慢性腎臟病的惡化，腎臟排磷能力會 逐漸下降，導致高血磷症，副甲狀腺為了處理 高血磷症而增加分泌作用，造成續發性副甲狀 腺亢進症，最終引起骨質不良易骨折，以及軟 組織鈣化等心血管疾病。由於磷離子廣泛存在 各種食物中，且已透析病人所需加強攝取之高 蛋白質食物也富含磷離子，因此不易限制。
臨床上常見慢性腎臟病第五期的病人一旦 起始透析治療後，原本分別用以控制高血鉀症 與酸血症之降鉀藥粉與碳酸氫鈉錠劑往往可以 停用，原因是透析病人體內的『鉀』與『酸』，
若配合良好的飲食控制，可透過規則透析治療 維持平衡，然而，即使配合良好的飲食控制，
常規透析治療卻僅能清除病人所攝食『磷』離 子約三分之一的數量，另外三分之二的磷離子 則須依靠磷結合劑此藥物來減少其於腸道中之 吸收，病人隨餐所服用的磷結合劑在腸道中與 食物中的磷離子結合，形成一無法被腸道吸收 的化合物，隨糞便排出體外。
常見的高磷食物為動物的蛋黃與植物的種 子，包括全麥穀物、堅果、與豆類，優格與鮮 奶亦富含磷離子。以上天然『食物』所含的磷 離子的型態為有機磷，有機磷進入腸道後的吸 收率約三至六成。相對地，加工『食品』成份
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Update of Dietary Management in Chronic Kidney Disease Patients
Chih-Yu Yang1,2, and Der-Cherng Tarng1,2
1Division of Nephrology, Department of Medicine, Taipei Veterans General Hospital;
2School of Medicine, National Yang-Ming University Taipei, Taiwan
The kidney is responsible for the excretion of body water, uremic toxins, phosphorus, postassium, and acid. Patients with chronic kidney disease (CKD) shouldn’t depend on medical treatment, but should put more emphasis on dietary management instead. Mediterranean diet is rich in dietary fiber and fructo-oligosaccharides, i.e. the prebiotics, which are consumed by the healthy gut microbial flora. These beneficial microorganisms, i.e. the probiotics, produce short-chain fatty acids via saccharolysis, a process of fermentation, and create an environment of microbial symbiosis in human gut. Of note, the vegetables and fruits which Mediterranean diet highlights are rich in potassium. Therefore, vegetables should be pre-treated by boiling in water before ingestion, and fruits should be properly selected to ensure sufficient dietary fiber intake in patients with advanced CKD, instead of directly avoiding potassium-rich foods. Grains, nuts, and yogurt, which are also key elements of Mediterranean diet, contain plenty of organic phosphorus and should be restricted in patients with advanced CKD. However, it’s even more essential to avoid the exposure of inorganic phosphorus, which usually exists in processed foods. In contrast to Mediterranean diet, Western diet lacks dietary fiber and is characterized by red meat, animal fat, sweetened food, and salts instead, which might result in gut microbial dysbiosis. Of note, the amino acid tryptophan is consumed by the gut microbial flora, which produces indole through proteolysis, a process of putrefaction. Indole is then absorbed via gut villi and enters the portal system of liver, where it is then sulfated and metabolized into indoxyl sulfate. Indoxyl sulfate is a protein-bound small molecule uremic toxin and is harmful to various cells, particularly vascular endothelial cells.
In CKD patients, the excretion of indoxyl sulfate is impaired, and it is thus accumulated in the body and leads to a vicious cycle. In conclusion, CKD patients are at risks for gut dysbiosis, partly results from dietary restrictions of potassium and/or phosphorus. An integrative care involving comprehensive dietary instruction allows CKD patients to ensure dietary fiber intake, which might be beneficial not only for gut peristalsis but also to restore gut microbial symbiosis. (J Intern Med Taiwan 2019; 30: 65-69)
