雖然環境對骨骼的影響只佔 30%，但這部分則可透過後天的行為改 變而對骨質產生正面的影響，因此不可忽略其重要性。環境因素包含生 理因素、飲食營養與生活形態等三大面向 (NIH, 2000)。
(1) 生理因素 A. 性別
年 輕 女 性 的 骨 架 及 骨 質 總 量 較 男 性 小 (Jordan & Cooper, 2002)，在成年階段時，男性的全身骨骼質量為 3100–3500 克，而 女性卻只有 2300–2700 克（黃滄海、楊榮森，2005），由於女性 可供流失的高峯骨質量較少 (Iqbal, 2000)，再加上平均壽命較長，
歷經骨 質流 失的時 間 歷程也 就更 長（楊雅 婷，2004），停經後更 因為缺少 雌激 素的保 護作用下，骨吸收速率增加，海綿骨骨質量 大量流失 (Iqbal, 2000; Raisz & Prestwood, 2000)，女性在 50 歲後 的生 活裡 有將近 50% 機率會發生骨質疏鬆性骨折 (DeSimone II
& Ryan, 2009)，可想而知，女性骨質疏鬆的比例一比男性要來的
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高，約 6–8 倍之多 (Lindsay, 1992)。
B. 年齡
年齡是骨質疏鬆症主要且直接的影響因子 (Iqbal, 2000)，隨著 年齡增加 逐漸 邁入老化過程， 骨骼再塑作用變成負 平衡 ，骨骼變 得 脆 弱 且 越 不 緻 密 ， 骨 質 疏 鬆 症 的 危 險 性 就 會 提 高 (Cosman, 2005)。這是由於年紀過了高峯骨質量之後開始下滑，因為造骨細 胞功能下降、腸胃道吸收維生素 D 能力下降導致小腸吸收鈣質能 力減弱、與年齡相關的荷爾蒙失調。
與老 化相 關的 骨質 流失一部分是因為內源性雌激素的減少，
另一部分則是由於 PTH 隨著年齡增長而分泌增加，進而影響腎臟 吸收鈣的效率降低、從飲食攝取或經由皮膚製造的維生素 D 不足、
腎臟活化維生素 D 的能力降低 (Cosman, 2005)，促使蝕骨細胞活 性增強，造成皮質骨流失、多孔隙 (Raisz & Prestwood, 2000)。骨 質流失的速率在每一篇研究中皆不太一致，需依測量的部位而定，
且男女有別（黃滄海、楊榮森，2005），80 歲以前，每年約 0.3–1.8%
的速率為正常（楊雅婷，2004）。
C. 種族
骨質 疏鬆 症雖 會影 響所有的族群，但白人、亞洲人以及拉丁 美洲人較容易發生此症 (NOF, 2010)，因為不同種族彼此間的骨骼 質量與密度存在著差異性，也是罹患骨質疏鬆的決定性因子之一。
黑人及西班牙裔比起白人與亞洲人來說有較高的巔峰骨量 (Iqbal, 2000)，在年輕成人中，黑人骨骼質量也比白人要多 5–10% (Cosman, 2005)，骨質疏鬆的盛行率亦小於白人 (Looker 等, 1997)。美國三 大種族女性的髖部骨折率相較之下，白人女性有 21%，西班牙裔 則 16%，非裔美國人僅 10% (Looker 等, 1995)；流行病學研究指出
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髖部骨折 發生 率白人 最高，其次為亞洲人，而黑人最低，不過還 是要考慮 不同 種族間 的生活相關因子，如鈣質攝取、身體活動 等 (Cauley 等, 2005; Dennison 等, 2006)；臺灣人脊椎骨密度及骨折機 率與白人相當，而髖骨骨密度則低於白人 10–15%，但髖骨骨折卻 較白人降低許多 (Tsai, 1997)。
D. 體型
體型 嬌小 代表 骨架 也比較小，而體重過輕、過瘦者骨骼負荷 較輕，使得其骨礦密度較一般人為低 (Ravn 等, 1999)。一個 4 年 的縱向研 究指 出，比起老化、 吸菸或身體活動等因 素而言，較 低 的體重及體重減少與骨礦密度的關聯性更高 (Hannan 等, 2000)，
而低 BMI 與低骨密度、骨密度流失率有顯著的相關性 (Bjarnason
& Christiansen, 2000; Dennison 等, 2006)，其中去脂體重對停經前 女性腰椎 及全 身骨密度是主要 的決定性因 素，對停經後的女性 則 是脂肪質 量扮 演著將雌激素轉 換率增加的 主要角色，可促進鈣 質 儲存，防止骨質流失，較不易發生骨質疏鬆 (Dennison 等, 2006;
Salamone 等, 1995; 黃滄海、楊榮森，2005)；不過，也有學者指出 停經前過 瘦， 皮下脂肪太少， 無法儲存女 性荷爾蒙，導致更年 期 後可供使用的女性荷爾蒙相對較少（翁仲仁，2002），因此適當的 體重與脂 肪可 保護骨骼免於停 經後骨質快 速的流失。另一方面 ， 體重較重 施予骨骼 的負荷壓力 也是促進骨 礦密度發展的主要因 素，
所以骨質 疏鬆 症較少發生在肥 胖者身上， 在體型瘦小者身上危 險 性較高（韓文蕙，2003）。
E. 婦科經歷／雌激素缺乏
任何因雌激素缺乏所 導致 的影 響都是促 使女性骨 質流失的 危 險因子 (Iqbal, 2000)，這些影響包含有停經、過早停經、初經來潮
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時間較晚、接受卵巢切除手術、閉經 (van Hemert, Vandenbroucke, Birkenhager, & Valkenburg, 1990)。高峯骨質量會因為卵巢功能的 改變而受影響 (Cosman, 2005)，雌激素對骨骼的作用為抑制蝕骨 細胞的分 化及 徵召， 減低骨骼再吸收作用。雌激素 減少會刺激骨 骼對副甲 狀腺 的敏感 性增加，使蝕骨細胞活性增加 ，骨吸收大於 骨生成作用，骨骼加速退化，造成骨量不足或骨質疏鬆 (Doheny, Sedlak, Estok, & Poirier, 2003)。
a. 停經
停經 是女 性骨 質疏 鬆最主要的危險因子，在停經後的幾年內 女性將流失達 20% 的骨骼質量。停經前的女性雖然有雌激素的保 護可防止 骨質 流失， 不過可能因卵巢功能逐漸退化 與身體活動減 少 有 關 而 使 得 停 經 前 骨 質 流 失 約 每 年 下 降 1% (Arlot, Sornay-Rendu, Garnero, Vey-Marty, & Delmas, 1997)，一但停經後 卵巢衰退，導致體內雌激素濃度急速下降，使得骨吸收速率增加，
尤 其 是 停 經 前 的 5 年 內 骨 質 大 量 流 失 約 原 本 的 15% (Katz &
Sherman, 1998)，平均而言，停經後的女性每年流失骨質的速率為 2–3%，其中腰椎部位流失率有 5% 或以上，而其他非腰椎部位流 失 1–2% 不等 (Cosman, 2005)，因而增加骨質疏鬆症的機率。
b. 無月經／閉經 (amenorrhea)
不論 是何 種原 因（ 如 過度 運動、神 經性厭食症以及高 泌乳素 血症）造 成女 性無月 經或提早停經的情況都會使得骨骼質量降 低 (Cosman, 2005)，加速骨質流失。
c. 初經較晚／經期不規律
初 經 來 潮 時 間 較 晚 也 是 促 使 女 性 骨 質 流 失 的 危 險 因 子 (van Hemert、Vandenbroucke、Birkenhager、Valkenburg， 1990)；初經
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若大於 15 歲的女性骨質流失比初經小於 15 歲的女性要來的快 (Tuppurainen, Kroger, Saarikoski, Honkanen, & Alhava, 1995)，但也 有研究指 出老 年女性 初經來潮較早與腰椎及股骨頸骨礦密度呈顯 著地負相關(Gerdhem & Obrant, 2004)。若是經期不規律代表雌激 素濃度較低，對骨骼的保護作用也會比較少 (NOF, 2010)。
d. 雙側卵巢、子宮切除者
屬於 手術 性的 停經， 由於 卵巢功能 已停止 作用，造成 雌激素 缺乏；而子宮切除者也容易骨質流失，此與停經的作用機制相當。
e. 懷孕、生產與哺乳
女性 獨有 的懷 孕、生 產與 哺乳的情 況也都 與骨骼代謝 存在著 一定的相關性 (Cure-Cure, Cure-Ramirez, Teran, & Lopez-Jaramillo, 2002; Grimes & Wimalawansa, 2003; Wysolmerski, 2002)。懷孕對女 性族群來 說是 對抗骨質疏鬆症 的保護因子，骨礦物質、鈣含量的 增 加 與 懷 孕 次 數 有 關 ， 學 者 認 為 懷 孕 是 女 性 骨 質 的 峯 值 (Cure-Cure 等, 2002)，也許部分原因可能是懷孕時女性體重的增加 有關，不 過也 有學者 指出懷孕時母親須提供鈣質供胎兒成長，除 了透過母 親腸 道鈣質 吸收率提高一途外，還得從母親骨骼中的釋 出部分鈣 質一 同供給 ，因此懷孕的人骨吸收作用較一般女性高，
但 此 種 骨 吸 收 作 用 並 不 足 以 對 母 親 骨 骼 結 構 產 生 顯 著 影 響 (Wysolmerski, 2002)。未生產過的女性比起多產者其骨折發生率較 高 ， 且 發 生 骨 質 不 良 或 骨 質 疏 鬆 症 的 比 率 在 未 生 產 女 性 也 較 高 (Cure-Cure 等, 2002)。未能懷孕生產的人可能是因為卵巢功能異常，
容易產生 排卵 不良、 雌激素分泌失調，也可能是骨骼未經歷過懷 孕時的體重負荷，使骨骼負荷壓力較少，造成骨質容易疏鬆。
哺乳 與骨 質流 失有 相 關性 ，像是哺 乳期間、哺乳頻率 、產後
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經 期 回 復 時 間 (the return of menses) 及 懷 孕 前 的 體 重 ( pre-pregnancy weight) 都與骨礦密度、骨骼代謝有關 (Grimes &
Wimalawansa, 2003)。懷孕期與哺乳期造成的骨質流失是短暫性的，
在生產結束及哺乳結束後即可恢復正常狀態(Wysolmerski, 2002)。
懷孕生產需耗用大量鈣質等營養物質，超過三胎者營養流失較多，
容易增加日後得到骨質疏鬆的機率。
F. 疾病
甲 狀 腺 亢 進 (thyrotoxicosis) 、 副 甲 狀 腺 機 能 亢 進 症 (hyperparathyroidism)、庫欣氏症候群 (Cushing’s disease )、中風 (stroke)、發炎性關節炎 (inflammatory arthritides)、營養不良、厭 食 症 (Anorexia) 等 均 會 影 響 骨 骼 的 代 謝 (Jordan & Cooper, 2002)。
G. 藥物
長期使用糖皮質激素類 (corticosteroids)、肝素(heparin)、抗 驚厥 (anti-convulsants) 會加速骨質流失速率，類固醇、利尿劑、
等其他藥物，會減低鈣質的吸收並抑制造骨作用。
(2) 飲食營養
飲食營養是維持骨質健康及發育的重要因子，當飲食不均衡、
維生素 D 不足、鈣質缺乏、高鹽食物等均會影響骨質吸收與再塑 的功能 。其相 關營 養 素包括鈣、磷、鎂、鋅、銅、鐵、 氟及維生 素 A、D、C、K，都是骨質代謝時所需物質。其它特殊物質如：
植物動情激素、咖啡因及酒精也會影響骨質健康。
A. 鈣
鈣是 骨骼 內含 量最 多 的礦 物質 ，能夠維 持骨骼正常發展，且 足夠的 鈣攝取 量是 達 到高峯骨質量的決定性因素並可控 制因老化
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而造成的骨質流失 (Cashman, 2007)。不論是在介入性或是橫斷式 的研究 均指出 高鈣 攝 取對於兒童與青春期的骨骼質量有 正向的影 響 (WHO, 2003)，年輕女性在兒童期時飲食中攝取足夠的鈣質有 助於提昇骨礦密度 (Jordan & Cooper, 2002)；另外，統合分析亦顯 示停經 前女性 高鈣 攝 取者與高骨礦密度有相關，但是沒 有結論可 說明兩者間的關係 (Welten, Kemper, Post, & van Staveren, 1995)。
一般而 言，鈣 質攝 取 對四肢 骨骼較有一致的相關性，在 腰椎的表 現則是比較短暫的 (WHO, 2003)。
國 際 骨 質 疏 鬆 症 基 金 會 (National Osteoporosis Foundation, NOF) 建議 19–49 歲成人的鈣攝取量至少要達 1000 mg·day-1，50 歲以上的中老年人或是女性停經後則建議至少要 1200 mg·day-1， 臺灣第七版國人膳食營養素參考攝取量 (Dietary Reference Intakes, DRIs) 則建議 19 歲以上成人鈣的足夠攝取量 (adequate intake, AI) 為 1000 mg，攝取量上限最好不要超過 2500 mg·day-1（國健局，
2010）。 B. 維生素 D
維生素 D 的濃度與骨礦密度有直接的相關 (Jordan & Cooper, 2002)，鈣質要能夠被小腸吸收，是需要攝取足量的維生素 D。維 生素 D 在某種程度上影響鈣的代謝，包括鈣的傳送、腎臟中鈣的 再吸收、腸道中鈣的吸收及動員骨骼中的鈣。若是鈣質與維生素 D 攝取不足會導致鈣的負平衡，進而刺激 PTH 分泌，加速骨骼代謝，
使得骨礦密度低於有適當補充者 (Jordan & Cooper, 2002; WHO, 2003)。
維生素 D 在老年人體內濃度普遍偏低，是因為血液中的活性 維生素 D 會隨年齡而減少，可能造成骨折，尤其是髖骨 (Jordan &
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Cooper, 2002; WHO, 2003)。研究指出中老年女性血液循環中的活
Cooper, 2002; WHO, 2003)。研究指出中老年女性血液循環中的活