氣喘簡介

一、 氣喘定義

氣喘為一複雜之症候群，其特徵為氣管或支氣管受刺激而產生過 度發炎反應，進而造成呼吸道腫脹或阻塞，這些反應可自行緩解或經 由適當治療而恢復。氣管慢性炎症反應在夜晚及早晨特別明顯，依其 嚴重程度，可導致反覆性喘鳴、呼吸困難、胸悶、及咳嗽等症狀 ^{4, 6}。

二、 氣喘機轉及病理變化

氣喘的致病機轉通常為一連串的過敏反應，吸入性過敏原與呼吸 道的樹突細胞接觸，便誘發合成免疫球蛋白 E，一旦免疫球蛋白 E 抗 體合成、釋放後，會與組織中的肥大細胞結合，進而刺激細胞活化，

釋放數種細胞激素，ㄧ旦肥大細胞將細胞激素釋出會產生急性或慢性 的過敏發炎反應。肥大細胞釋出的組織胺和白三烯素等合成物會引起 支氣管平滑肌的收縮，加速氣管急性的阻塞，其症狀可在一小時內緩 解，然而肥大細胞活化產生的大量細胞激素若誘發嗜伊紅性白血球分 化成熟，進一步釋出細胞激素和化學激素造成氣道阻塞的反應⁷。

三、 氣喘診斷

氣喘診斷可透過臨床表徵及理學檢查辨別，臨床上的氣喘診斷以 主要症狀出現有無為依據，透過患者喘鳴等症狀出現的頻率及程度、

有無遺傳性氣喘或過敏疾病家族史，這些表徵都可協助醫師做氣喘的 診斷⁸。一般而言氣喘的初診斷與患者自我對氣喘的認知有著密切的影 響，自我認知較差的患者可能忽略氣喘初始症狀，因而延誤氣喘治療 的黃金時間。此外氣喘患者的臨床表現不大ㄧ致，藉由主要臨床症狀 的診斷，無法完全適用於所有患者，因此利用臨床症狀辨別氣喘，為 一較不精確的方式。

肺功能檢查在診斷氣喘中扮演重要的角色，可客觀評估氣道過度 反應性，肺量計及尖峰呼氣流速（peak expiratory flow, PEF）為常見的 工具。肺量計測量包括第一秒呼氣量（forced expiratory volume in one

second, FEV1）與強迫肺活量（forced vital capacity, FVC），計算兩者 比值，比值越小代表肺部阻塞情形較為嚴重，其值若小於 75%即可能 為氣喘，該方法可適用於多數肺部病疾⁴。尖峰呼氣流速計為測量空氣 從肺部呼出的情形，尖峰呼氣流量可做為氣喘診斷以及日後治療的病 情監測，患者每日間隔 12 小時量測，並計算其變異度，成人每日變異 度大於 20%，孩童變異度大於 30%則可能為氣喘；此外亦可將無症狀

所測最佳值與平日尖峰呼氣流量相比較⁹。

四、 氣喘分類

氣喘症狀的ㄧ動態的變化，氣喘控制狀態可能因外在環境暴露、

年齡等因子而異，因此無法僅透過單次症狀嚴重度、氣道阻塞程度或 變異度斷定氣喘嚴重度。因此過去全球氣喘創議組織將氣喘依嚴重度 分為間歇型、輕度持續型、中度持續型、重度持續型四型，目前該分 類僅建議於氣喘治療前使用⁴。

五、 氣喘的危險因子

氣喘為一異質因素導致的疾病，其可能的危險因子可分為內生性 因子與環境因子：遺傳易感受性因子、遺傳性過敏基因、種族和性別 為氣喘發生之內生性因子，而過敏原、病毒、化學刺激物及運動為誘 發氣喘之環境因子，藉兩者相互影響而發生氣喘^{10, 11}。

六、 氣喘的流行病學

氣喘為高盛行的健康問題，好發於孩童與老人族群¹，透過 ISAAC

（International Study of Asthma and Allergies in Children）與 ECRHS

（European Community Respiratory Health Survey）兩大型跨國氣喘研 究顯示全球氣喘盛行趨勢差異甚大 ¹。氣喘盛行於第二次世界大戰後

甫增，於 1960-1970 年間，當時已工業化國家的氣喘盛行率出現上升

12, 13

，近 40 年來各國氣喘盛行率與過敏性疾病都呈平行增加的趨勢。

氣喘明顯大幅增加在已都市化、現代化生活之地區，值得ㄧ提的是開 發中國家近年來的盛行率有上升之現象^{2, 3}。

各國氣喘盛行率差異甚大，以英國及紐西蘭盛行率位居於首為

15%¹，造成盛行率懸殊主因可歸咎至國家間的測量工具的不ㄧ致性、

氣喘患者的錯誤歸類和大眾對氣喘的了解有關。近年來跨國氣喘研究 機構推行標準氣喘測量，以降低因不同方法測量所造成之差異¹⁴。台 灣學齡孩童氣喘盛行率在 1974 年、1985 年和 1991 年分別為，1.34%、

5.07%和 5.82%，同時其他過敏性疾病也伴隨增加，其中過敏性鼻炎、

濕疹和蕁麻疹之盛行為氣喘盛行率的 2 至 3 倍¹⁵。

全球高氣喘死亡率多集中在中低所得的國家，雖然已開發國家有 較高氣喘盛行，在適切的醫療照護下，能有效降低氣喘發作可能導致 的死亡，反之開發中國家的氣喘治療管理不彰，導致較高的死亡率。

在大陸、俄羅斯和烏茲別克等地，氣喘藥物的可近性僅有 5 至 8 成，

該地區氣喘致死率為藥物可近性大於 95%的美國、英國和澳洲等地之

4 倍¹。根據 2008 年衛生署統計¹⁶，慢性下呼吸道疾病已躍升為我國 第七大死因，死亡率為每十萬人口 23.4 人，男性死亡率為女性之 2.7 倍。慢性下呼吸道疾病死亡率增加的主因為疾病診斷代碼使用版本不

同所致，過去 ICD-9 僅表示支氣喘炎、肺氣腫與氣喘，並未包含其他 未明示之慢性阻塞性肺病，因此較過去支氣喘炎、肺氣腫與氣喘之死 亡統計高，於 2007 年死亡統計顯示，該年度支氣喘炎、肺氣腫與氣喘 死亡率為每十萬人口 5.07 人，其中老年人口有較高的死亡率。

氣喘在良好控制下，可降低急性發作及住院醫療次數，據估計 20%

氣喘患者會發生急性發作，而這些之急性發作之就醫花費遠超過其他

80%氣喘患者的總直接花費 ¹⁷。在美國平均每人每次因氣喘急性發作 而住院治療的花費高達 9 千美元，其中嚴重發作而住院的花費為總氣 喘相關健康支出之三分之ㄧ¹⁸。氣喘帶給社會相當大的經濟負擔，並 影響到患者身體健康、學校參與度及工作表現。氣喘盛行率存在性別 差異，青春期之前男性氣喘盛行率較女性高¹⁹，然而在青春期之後男 女盛行趨勢則反之。氣喘急性發作率常見於女性，女性因氣喘住院率 為男性的 2 倍¹⁸，此外人種若為非裔美國人或西班牙裔，則氣喘急性 發作風險較高加索人高^{18, 20}。

長久以來流行病學研究發現近 70%氣喘患者患有過敏性鼻炎^21,

22，然而在過敏性鼻炎患者中氣喘診斷率僅 15-40%，在重度持續性鼻 炎患者中氣喘嚴重度亦高²³。氣喘可分為過敏性及非過敏性氣喘，過 敏性氣喘為接觸環境過敏原後引發過敏或嗜伊紅性白血球導致之氣管 發炎反應進而誘發氣喘，藉過敏原測試或特定血清學抗體檢驗可檢視

與過敏原之反應；而另一種導致氣喘的原因為非過敏性或嗜中性白血 球導致之氣管發炎反應¹⁴。

家蟎、飼養寵物如貓、狗為家中常見之環境過敏原，早期暴露過 敏原可能為孩童過敏性氣喘發生的危險因子之ㄧ，然而目前研究結果 缺乏ㄧ致性¹¹。而ㄧ致性結果顯示抽菸與氣喘發生之因果關係，若嬰 兒時期暴露於二手菸的環境，會增加急性下呼吸道疾病²⁴，於孩童時 期有較高的風險發生氣喘及喘鳴的症狀²⁵；此外抽菸對嗜菸者本身亦 會增加青少年、成人氣喘的風險。空氣汙染物中的臭氧和懸浮物質可 導致肺功能下降、誘發急性氣喘發作和增加氣喘住院率²⁶。氣喘急性 發作常與呼吸道感染有關，以鼻病毒感染最為常見，經病毒感染後會 分泌大量發炎物質影響上、下呼吸道，促使氣喘發作¹⁰；此外呼吸道 融合病毒與嬰孩時期細支氣管發炎有關，嬰孩時期的感染會增加孩童 時期發生持續性喘鳴症狀的風險¹¹。

氣喘盛行率的上升為多因子相關，目前無法確切證實為何種原因 造成，初步排除基因變異的因素，由於基因變異過程緩慢，無法在短 時間內促成氣喘的高盛行情形，因此傾向環境暴露影響導致。然而目 前仍缺乏有利證據顯示環境改變與氣喘盛行、發生的相關性，外在環 境改變的影響或許無法立即促使疾病的生成，相信透過長時間的觀 察，可望釐清環境暴露與氣喘之關係。