疼痛機轉

一、疼痛形成的過程

疼痛是一個主觀、不愉快的感覺及情緒經驗，同時包含生理及心理層面，

此兩者會影響痛覺的強度，以及個體對疼痛所作出的反應。神經系統的重要功 能之ㄧ，是提供身體遭受威脅或傷害時的訊息，而神經系統感知疼痛的過程叫 做傷害感受(nocicepition)。傷害感受自週邊組織特化的感覺受器，傳遞至大腦

中樞，它是一連串神經傳導的過程，源自於一連串複雜及相互作用的神經系統，

它包含轉化(transduction)、傳遞(transmission)、調節(modulation)及感受 (perception)（余，2001）。

疼痛是一個轉化的機制，被視同視覺和聽覺一樣，是一種特殊感覺。它有 專一接受器，傳入神經以及中樞痛覺感受區域。當起始於皮膚表層、肌肉、骨 骼、內臟和其他組織的神經末梢，受到有害刺激(化學物質、溫度、機械性刺激)

時，會釋放出多種生化介質，包括鉀、物質P(substance P)、前列腺素、緩激酶 (bradykinin)時，末梢神經纖維會發生去極化，鈣離子通道被打開，神經動作電

位產生並開始電衝動。神經末梢的疼痛感覺接受器是由兩種感覺神經纖維所組 成，依其痛覺傳入的快慢可分為：快速傳導疼痛、有髓鞘Aδ型纖維，及慢速

傳導疼痛、無髓鞘C 型纖維。Aδ型纖維用來傳導較尖銳的刺激衝動，C 型纖 維則傳導鈍痛及酸痛等衝動。相較於Aδ型纖維，C 型纖維需要更多疼痛刺激 才能傳遞神經衝動（Mann & Carr 2007 ; Michaelene, 2008; Sarantopoulos, 2006）。

疼痛神經衝動是藉由Aδ型纖維及 C 型纖維兩種初級傳入感覺神經纖維，

與體內其他感覺纖維傳遞電衝動，依序經由背根而進入脊髓後角神經元，此時 會釋放物質P 及其他神經傳導物，如生長激素釋放因子(somatosatin)和血管激活 性腸內多胜肽。物質P 會與其他神經元上的接收器結合，繼續傳遞疼痛訊息。

在此經神經突觸將神經衝動傳導至第二神經元，然後依不同的神經路徑上行，

經視丘（Thalamus）後達到大腦皮質的一般感覺區(Mann & Carr 2007;

Sarantopoulos, 2006)。

在調節過程方面，疼痛之傷害感受，一開始並不會被解釋為疼痛的感覺，

此過程需要脊髓調節。脊髓能夠強化或抑制傳遞至大腦的感覺訊息，當C 型纖 維被激活超過3 秒，會造成緩慢的加乘作用。在此種情況下，每次給予強度相 同的刺激，疼痛會因反覆的刺激而增加，這種現象就是放大(wind-up)。放大會

擴大週邊痛覺的接受範圍，還會誇大刺激所帶來的傷害反應。而訊息傳送的中 樞神經活動中，神經傳遞不只包含上傳神經，也包含了下傳路徑，以允許個體 對疼痛感覺產生反應。這些下傳路徑能被操控或被增強來調控疼痛反應。例如，

當Aδ型纖維接受到周邊觸覺接收器傳來的疼痛，會藉由下傳路徑以摩擦疼痛 位置來調解疼痛（許，2004；Michaelene, 2008）。因此，身體會對傷害性疼痛

產生保護，藉由動作讓身體免於繼續受到傷害。

而感受指的是病患主觀對疼痛的感覺，同時包含複雜的行為、心理及情緒，

病患可能會有恐懼、焦慮、憂鬱、生氣甚至出現自我放棄等反應 (Craig, 2006)。

加護病房病患無法溝通表達其疼痛，再加上焦慮、恐懼及不確定感，加重病患 疼痛感受(Puntillo, 1988)，而此不愉快經驗可能會影響到病患往後日常生活。

二、疼痛之學說及理論

疼痛生理路徑已被廣為研究，現在科學也正臨床及實驗室進一步探討疼痛 的機轉及形成，在這當中最廣為人知的理論為1965 年 Melack 及 Wall 提出閘門 控制理論，他們認為疼痛除了受到生理影響外，還受到心理及感覺的調控。脊 髓內的膠狀質(Substantia Gelatinosa)的功能是一種控制疼痛感覺訊號的輸入閘 門（Inlet Gate）。當一般感覺輸入，此閘門會呈現部份開啟狀態，但一旦有訊號

經週邊痛覺神經傳導輸入時，因為較粗的神經纖維傳輸較快，故先入脊髓激發 位於Ⅱ、Ⅲ層的膠狀質細胞並增強它的興奮，進而對存在於Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ層 的神經T 細胞產生抑制作用。此神經衝動機轉會像閘門一樣關閉起來，使得後 來的神經傳導無法進入脊髓，故會抑制痛覺刺激的傳送。反之，細的神經纖維 傳導慢，膠狀質細胞興奮減弱，此閘門就會打開，神經衝動會傳導Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ、

Ⅵ層的神經T 細胞，引起突觸作用後將神經衝動傳導到中樞神經，引起局部反 應及疼痛( Michaelene, 2008)。

依據此閘門控制理論，大腦中樞的下行性神經纖維可經由不同的路徑關閉

或打開閘門來增加或減少疼痛的傳遞，而疼痛現象是這些傳遞系統相互作用所 形成(Melzack & Wall, 1965)。因此，任何情緒、意識、認知過程，如焦慮、恐

懼、記憶都會藉由電荷衝動傳遞至大腦感覺區，再藉由大腦皮質向視丘傳遞，

閘門一旦打開，疼痛神經衝動將會輸入，疼痛知覺即會增加（郭，1983；余，

2001）。反之，如果按摩疼痛部位並活化神經傳導快速的神經纖維，閘門就會關 閉並抑制疼痛訊息的傳導。

三、疼痛分類

疼痛的種類依其形式及時間長短可分為五類，分別是傷害感受型疼痛、神 經病理型(neuropathic)疼痛、心理型(psychogenic) 疼痛、急性疼痛及慢性疼痛。

傷害感受型疼痛的痛覺源自於組織的傷害。依據其分佈知區域可分為皮膚 疼痛(cutaneous pain)、軀體痛(somatic pain)、內臟痛(visceral pain) (Michaelene, 2008)。皮膚疼痛是指在皮膚上所感覺到的疼痛，此部分的痛覺易定位。軀體痛

大多是深部的痛，如肌肉、肌腱、肌膜、關節等部位的疼痛，痛覺定位較差。

內臟痛，平時不易發生主觀的感覺，如有感覺時，皆近於痛覺。內臟不易定位，

且常伴有噁心、出汗及血壓變化等現象，甚至於有時發生牽涉性痛。

神經病理型疼痛是神經傳導路徑受損所造成，這會使極為接近受傷區域的 完整神經元迅速長為依無髓鞘區域，形成異常痛覺(allodynia)。而心理型疼痛則

佔所有疼痛類型少數，通常與憂慮及焦慮並存，因為疼痛具主觀及多面向特性，

很難以客觀方式評估( Michaelene, 2008)。

若以時間長短區分疼痛，可分為急性及慢性疼痛兩類。急性疼痛指的是實 際上的組織傷害，包含了反射及行為反應，手術、創傷、燒傷及疾病都會造成 急性疼痛(Eilleen & Eloise, 2006）。它是暫時性的，與傷害及疾病有因果關係 (Spacek, 2006)，隨著組織傷害獲得修復，疼痛也會獲得減輕，加護病房病患的

疼痛多屬於此類。

慢性疼痛指的是自組織傷害後持續恢復期，仍感受到的疼痛，它不一定實 質上存在的傷害，病患時常無法確認疼痛的原因(Spacek, 2006)。因為擔心傷害

或將來可能的疼痛，因此導致活動能力降低、生理功能退化。活動能力降低衝 擊個人適應能力，大多數人有適應不良反應，並有憂鬱症、焦慮及睡眠失調等 併發症(Eilleen & Eloise, 2006）。