2013 年，Lancerotto 研究團隊表示 EVE 會引發組織暫時性缺氧，並激活 HIF-1α/VEGF 分子路徑，進而誘導血管生成 (Lancerotto et al., 2013)，因此通過機械力 調控血管分布可創造新穎之組織及細胞移植策略。相較於單向伸拉之機械刺激，
後，從外觀可以用肉眼觀察到作用部位呈現局部性腫脹，並且以免疫組織染色可以 明顯觀察到 EVE 剛結束時，以及結束後 1 小時，真皮組織深層和皮下組織呈現嚴 重水腫的現象 (Lancerotto et al., 2013)。在臨床上淋巴水腫和脂肪生合成具有關聯 性，有研究以小鼠尾部探討淋巴液滯留對脂肪分化相關基因表現的影響，其研究結 增加無關 (Gigliofiorito et al., 2013)。
成熟的脂肪細胞通常已失去增殖能力，因此有學者認為脂肪生成是一種經由 脂肪幹細胞或前驅細胞所分化，並且需要與血管和細胞外微環境緊密相互作用的 過程 (Kajita et al., 2012)。另有許多研究表示外部機械力刺激可調節幹細胞或其它 細胞之結構和功能；細胞可將感測到的物理訊號傳遞到本身或其它細胞內部，並將 其轉換為生物化學訊號進而調節細胞之遷移、分化和增殖 (Discher et al., 2009;
Engler et al., 2004; Janmey and McCulloch, 2007; Yeung et al., 2005)。本試驗將分離 純化後的脂肪幹細胞透過倍增時間和聚落形成進行增殖能力檢測以及體外誘導脂 肪分化，結果顯示在實驗過程中的 10 天或 21 天之內，EVE 對於脂肪幹細胞的增 殖能力和脂肪分化潛能相較於對照組都沒有顯著的影響 (p > 0.05)；相較於小鼠模 式，EVE 連續 28 天卻可明顯增加皮下組織的脂肪細胞數 (Heit et al., 2012)。
細胞所處之微環境將決定幹細胞之分化命運，包括可溶性因子、細胞外基質 (extracellular matrix, ECM) 以及相鄰細胞之間的相互協調作用，提供細胞能夠增殖、
存活、遷移或分化的生化和機械訊號 (Li et al., 2011)。可溶性因子包括 TGF-β、
PDGF 和 FGF 參與調節 MSCs 分化之訊息路徑 (Ng et al., 2008)。ECM 之物理性 質，包括剛度 (stiffness) 和構型 (topography)，對 MSCs 自我更新和分化命運之調 控具有關鍵作用；例如具有高剛度之 ECM 環境可誘導 MSCs 之成骨分化，反之低 剛度誘導脂肪分化 (Engler et al., 2006; Huebsch et al., 2010)。ECM 之構型若使 MSCs
呈現粘附、扁平和延展之型態將進行成骨分化，而未延展且呈現圓型之 MSCs 將 分化為脂肪細胞 (McBeath et al., 2004)。透過上述研究結果推測，在小鼠皮下組織 中其 ECM 的物理性質則更有利於 ASCs 之往脂肪細胞進行分化；惟就李宋豬皮下 組織之 ECM 物理性質而言，其是否有利於成骨細胞分化，則尚需更進一步釐清之。
綜觀上述試驗結果，在 EVE 處理組中比較第 10 天至第 21 天，有明顯的證據 顯示，隨著 EVE 時間之進行，皮下組織中血管生成、管腔形成及其成熟的穩定發 展等分別有伴隨著血管壁肌層之發展而增厚，說明 EVE 對於自體脂肪移植之應用 潛能，主要是透過生物體內作用，調節血管網絡形成、生長以及其功能化血管之成 熟，從而可以提供適合脂肪組織生存環境之預先處理效果。