藥癮者的認知缺損理論

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第五節 藥癮者的認知缺損理論

藥癮的形成機制可分為兩大類，一是傾向成癮是由正向強化或動機歷程的機 制導致而成；二是負向強化 ( negative reinforcement ) 歷程 ( Baker, Piper,

McCarthy, Majeskie, & Fiore, 2004 )，整理如下：

(一) 正向強化 ( positive reinforcement )

從行為理論的角度認為藥癮行為是一種學習歷程，根據古典 Pavlovian 制約 理論，動物透過連結學習後，會對 CS 產生朝向及趨近的行為，因為 CS 是一種 可以預測酬賞出現的線索或徵兆，動物會被此種酬賞相關的線索所吸引，並且出 現各種類似非適應性的強迫行為 ( Flagel, Akil,& Robinson, 2009 ) 。推論到 藥物成癮者的身上，經由聯結學習之後，藥物成癮者對於藥物相關線索也會形成 一種與酬賞相關的預期，使得物質相關線索 ( 例如針頭 ) 成為帶有動機顯著性 (incentive salience ) 的刺激 ( Berridge, 1996 )，而帶有動機顯著性的線索 會誘發個體對此類線索的過度朝向 ( oriented )及強迫性的趨近 ( approach ) 行為，可預測個體對酬賞相關線索的抑制控制能力下降，並進而引發尋求藥物的 行為 ( Flagel, et al., 2009 )。由此可知，這種對藥物相關線索刺激的敏感性 ( sensitivity ) 在成癮機制上扮演相當重要的角色。學者們也針對這種對藥物 相關線索的敏感性與藥物成癮病程之間的關係提出不同的看法。

根據誘發─敏感化理論 ( incentive-sensitization theory ) ( Robinson

& Berridge, 2001 )，主張在使用成癮性藥物的初期，透過古典制約，藥物所帶 來的歡愉的感覺對使用者產生酬賞效果，因而繼續使用藥物，長期使用之後會造 成大腦結構的變化，使大腦特別敏感於該藥物的效果及與相關的外在刺激，此種 由藥物引發的大腦改變被稱為神經敏感化 ( neural sensitization )，多發生於 掌管動機的誘發且敏感於外界的多巴胺系統，該酬賞系統對物質相關線索變得敏 感是因為這些線索被賦予誘發顯著性 ( incentive salience )，當多次重複使用

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成癮性藥物後，此系統會給予成癮性藥物相關的刺激較高的誘發評價 ( incen- tive value )，讓這些刺激特別被凸顯而增加心理動作的活化 ( psychomotor activation ) 並提高使用藥物的誘發動機 ( incentive motivation )，個體對 物質相關線索會賦予越來越高的動機價值，因而對這些線索越來越敏感 ( i.e., 敏感化；sensitization ) ，因此一旦個體暴露在藥物相關線索中即容易受到該 線索的吸引並對出較多趨近反應，同時這些線索會誘發個體對藥物的渴望因而增 加尋求藥物的行為。

誘發─敏感化理論所描述的是一種 Pavlovian conditioning ( 刺激-酬賞連 結 )的學習歷程，因此成癮行為是一種動機反應的行為，然而近來已經有學者提 出成癮行為是一種工具反應或習慣反應的學習歷程 (刺激-反應連結) ( Ostlund

& Balleine, 2008 )，從 Pavlovian learning 轉換到工具學習的歷程，因此 Pavlo- vian learning 只是工具反應學習過程的初始階段。

Tiffany (1990) 認為，任何行為只要透過足夠的練習就可以自動化，而成癮 者的藥物使用行為則符合此種要素，大部分被自動化的歷程所控制，這表示藥物 使用行為被自動化的行為基模所控制，且大量的習慣化而較不需要由意識所控 制，當用藥行為成為一種習慣反應之後，用藥行為已經變成是一種自動化歷程 (Tiffany, 1990)。

Di Chiara (2000)提出一個模式從神經生理的角度描述多巴胺在尼古丁成癮 中的角色，他假設成癮行為的學習在初期的階段是一種 Palvlovian 的學習歷 程，主要是透過動機學習歷程習得抽菸相關的線索可以預期菸 ( reward ) 的獲 得，因此抽相關的線索會被賦予動機性質，因此個體對抽菸相關的線索會表現出 較高的行為反應，如同動機敏感理論所預測的，此種反應稱為動機反應

( incentive responding )，這部分學習歷程主要與 nucleus accumbens shell 活 動的增加以及 the core 的活動降低有關；然而在成癮後期卻會逐漸轉變為工具 性的反應，或是稱為習慣反應，工具反應的學習則主要與 the core of the nucleus

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accumbens 的多巴胺活動有關。此模式後來被其他學者重複驗證，並命名為誘發

─習慣化模式 ( incentive-habit model ) ( Mogg, Field & Bradley, 2005 ) 。 透過對於多巴胺系統進行研究，誘發─習慣化模式主張，在剛開始施用藥物的時 候，因為多巴胺的釋放而使藥物具有酬賞的效果，因而產生了誘發學習 ( incen- tive learning )， 意即個體會產生繼續使用藥物的動機，此一主張符合 Robinson 與 Berridge 的觀點，但 Di Chiara 認為，多巴胺因為重複施用藥物而不斷的分 泌，也導致了異常的誘發學習，因此個體為了更有效率地利用與藥物相關的刺激 而導致了習慣學習 ( habit learnig )，變成是刺激與反應之間產生了連結，而 不再是刺激與酬賞間產生連結，因此，此一理論主張，異常的誘發學習導致渴想，

而習慣學習則導致了對毒品相關的刺激產生自動化的反應而產生持續施用藥物的 行為。因此，Di Chiara (1998, 2000, 2002 ) 認為在藥物依賴的起始與維持這 兩個階段中，誘發敏感化與習慣化可能分別扮演了不同的角色。

倘若誘發─習慣化的說法為真，那麼表示成癮初期的藥癮者對於目標 (使用 藥物) 的維持仍須透過酬賞學習的歷程，亦即透過藥物相關線索所帶有的酬賞預 期，誘發個體對線索的反應以及對藥物的渴望而衝動用藥，因此，若能夠阻斷這 種酬賞學習歷程 ( 阻斷暴露在藥物相關線索或情境下 )或是改變刺激-酬賞連結 就可以防止動機反應逐漸轉變為習慣反應；然而對於高度成癮者而言，使用藥物 的行動已經成為一連串的自動化歷程，不需要透過藥物相關線索的動機價值來維 持其目標，相關線索只扮演啟動自動化歷程的角色，而該線索可以來自外在或內 在，因此一旦成為習慣反應，即使控制了環境線索，自動化歷程仍可以透過個體 內在的情緒或生理線索而啟動。

比較誘發─敏感化理論與誘發─習慣化模式，兩者均認為在上癮的初期，藥 物所引發的感覺產生酬賞效果使個體不斷使用藥物，因此均強調誘發學習的重要 ( Cox, Fadardi, & Pothosl., 2006 ; Mogg, Field, & Bradley., 2005 )，都 認為用藥行為起始用古典制約，但導致強迫性追求藥物的成因不同，後者認為主

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要導因於個體發展出一種非常強的刺激─反應習慣 ( Robinson & Berridge., 2003 )，已經不需要預期酬賞出現的線索做為誘發動機的刺激，因此他們對藥物 相關線索的反應減少，強調的是此自動化歷程的目標能否達成，當自動化歷程被 阻斷的時候，個體則會開始採取控制化的策略想辦法達到獲得藥物的目標 (Tiffany, 1990)。另一方面，兩者認為多巴胺系統的改變方式不同：誘發─敏感 化理論認為，重複使用藥物會導致由藥物相關刺激所引發的多巴胺反應產生改 變，是一種不可逆的改變方式；但誘發─習慣化模式則認為，重複使用藥物會導 致由藥物本身所引發的多巴胺反應產生改變，是一種可逆的改變方式 ( Di Chiara., 2000 )。因此前者將成癮視為一種疾病，而後者視為一種學習障礙 ( Di Chiara & Bassareo., 2007 )。

對於與藥物相關的注意力偏誤，誘發─敏感化理論與誘發─習慣化模式也分 別進行了不同的預測。誘發─敏感化理論認為，因為環境中與藥物相關的線索具 有誘發顯著性，使得這些線索會「抓取個體的注意力」，讓它們變得特別具有吸 引力且被個體所「想要」，而產生使用藥物的行為 ( Robinson & Ferridge., 1993 ; Field, Mogg, & Bradley., 2006 )。當個體的大腦越來越敏感於成癮藥物時，個 體會對與藥物相關的刺激就會越來越注意，即使在停止使用藥物之後，敏感化的 大腦仍會持續影響注意系統而導致藥癮復發 ( Cox, Fadardi, & Pothodl.,2006)。

因此，誘發敏感化理論預測，對於藥物的依賴程度越高者，其對藥物相關線索所 產生的注意力偏誤則越強( Mogg, Foeld, & Bradley., 2005 )。誘發習慣化模式 則認為，在成癮的後期，藥物所引發的大腦變化降低了個體對藥物相關線索的誘 發顯著性，所以藥物相關刺激已不能激起在剛使用藥物時的誘發評價，但卻與大 腦反應間建立起相當好的聯結，而與刺激所引發的用要動機並無關聯( Cox, Fadardi, & Pothosl., 2006 )。因此，誘發習慣化模式預測，較習慣化的藥物使 用者，即對於藥物的依賴程度高的人，其注意力偏誤的情形應較依賴程度低者為 輕( Mogg, Field, & Bradley., 2005 )。

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物質成癮者會對物質相關線索過度敏感的假設在一些有關注意力偏誤的研究 中 已 獲 得 支 持 ，例 如 海 洛 因 成 癮 者 會 對 海 洛 因 相 關 圖 片 投 注 較 多 的 注意力 ( Cox, Fadardi, & Pothosl, 2006; Field & Cox, 2008; I. H. A. Franken,

Hendriks, Stam, & Van den Brink, 2004; I. H. A. Franken,Stam, Hendriks,

& van den Brink, 2003 ) 。目前仍少有研究設計在驗證誘發─敏感化與誘發─

習慣化模式的不同預測，僅有少數幾篇關於注意力偏誤的研究已著手探討此類議 題。Ryan ( 2002) 利用史楚普作業 (Stroop Task) 發現酒癮者與控制組兩組均 對酒精相關的字眼出現注意力偏誤，但也發現注意力偏誤程度越高者與其自述對 酒精的依賴程度也越高。Jones 等人 (2006) 利用閃爍作業對具有飲酒問題的受 試者進行研究時亦得到相同的結果。而在對海洛因依賴者的研究中也發現依賴程 度越高者，注意力偏誤的狀況越明顯( Bearre et al., 2007)。這些研究的結果 均支持 Robinson 與 Berridge 所提出的誘發─敏感化理論。

然而 Mogg, Field and Bradley ( 2005 ) 針對抽菸者所進行的注意力偏誤 研究卻得到相反的結果。回顧過去關於酒癮者的研究中發現，相較於控制組，酒 癮者對於酒精相關刺激出現了注意力偏誤，但其偏誤情形並沒有受到成癮嚴重度 的影響 ( Lusher et al., 2004 )。對海洛因與古柯鹼使用者的研究方面則發現，

現在正在使用藥物的受試者，其注意力偏誤的情形大於接受社區治療以及接受替 代療法的兩組受試者，顯示可降低注意力偏誤的情形 ( Gardini et al., 2006 )，

也支持了誘發─習慣化模式將成癮視為一種可改變的學習障礙的觀點。對於一般 社交性的飲酒者 (即尚未形成酒癮者)的研究則發現，相較於輕度飲酒者，重度飲

也支持了誘發─習慣化模式將成癮視為一種可改變的學習障礙的觀點。對於一般 社交性的飲酒者 (即尚未形成酒癮者)的研究則發現，相較於輕度飲酒者，重度飲