台灣優秀耐力及瞬發力運動選手基因與蛋白質攝取之相關性

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(1)國立臺灣師範大學人類發展與家庭學系碩士論文. 台灣優秀耐力及瞬發力運動選手基因與蛋白質攝取之相關性 Associations of Genes and Protein Intake with Taiwanese Elite Endurance and Sprint Athletes. 指導教授：湯馥君博士研究生：趙若水. 中華民國九十九年一月.

(2) 台灣優秀耐力及瞬發力運動選手基因與蛋白質攝取之相關性研究生：趙若水指導教授：湯馥君. 摘要. 本研究目的是探討台灣優秀運動選手之身體組成、飲食攝取、基因型態與運動類型的關係。研究對象為 18~25 歲之優秀運動選手，依運動類型及性別分為四組：男耐力組（57 位，20.3 ± 1.5 歲）、男瞬發力組（89 位，20.0 ± 1.4 歲）、女耐力組（57 位，20.3 ± 1.2 歲）以及女瞬發力組（121 位，20.0 ± 1.2 歲）；同時招募同年齡層之健康男控制組（100 位，21.4 ± 2.2 歲）以及健康女控制組（100 位，21.4 ± 2.0 歲）；分別進行身體組成分析、跟骨廣頻超音波衰減率測量、「飲食、運動與生活習慣問卷」調查、ACE（I/D 對偶基因）、ACTN3（R/X 對偶基因）以及 AGT （M/T 對偶基因）之基因型判定。結果顯示，男性運動組之熱量攝取 (p＜.0001)、蛋白質單位體重攝取 (p ＜.001)、除脂體重 (p＜.0001) 及骨質密度 (p＜.01) 皆顯著高於男控制組，其中於二運動組間之比較中，蛋白質攝取百分比及蛋白質單位體重攝取又以男瞬發力組顯著高於男耐力組 (p＜.05)。於女性受試者之熱量攝取以女耐力組顯著高於女控制組 (p＜.05)，蛋白質攝取百分比 (p＜.0001) 及蛋白質單位體重攝取 (p＜.01) 以女運動組顯著高於女控制組，其中於二運動組之比較間，蛋白質攝取百分比及蛋白質單位體重攝取又以女瞬發力組顯著高於女耐力組 (p＜.05)。除脂體重 (p＜.0001) 及骨質密度 (p＜.0001) 則以女運動組顯著高於女控制組，其中女瞬發力組又顯著 i.

(3) 高於女耐力組。基因檢測結果，ACE 基因之基因型分配頻率，與控制組相較之下，男耐力組 (p＜.05)、男瞬發力組 (p＜.05) 及女耐力組 (p＜.05) 選手之基因型分配頻率均達顯著差異；而在耐力型與瞬發力型之比較中，男性 (p＜.001) 或女性 (p ＜.001) 選手之基因型分配頻率皆分別達顯著差異。於 ACTN3 基因中則是女性三組之基因型分配頻率之間的比較均達顯著差異 (p＜.01)。AGT 基因中，男女各組之基因型分配頻率比較皆未達顯著差異 (p＞.05)。多元迴歸分析結果顯示，運動訓練、熱量攝取、蛋白質單位體重攝取量及 ACE 基因於女性運動選手中，共同解釋了除脂體重百分比 19.0% 的變異量 (R2 = 0.190；p < 0.001)；於男性運動選手則無顯著之解釋力。本研究發現，ACE 基因和蛋白質攝取量可能在台灣優秀運動員的成績表現扮演重要角色；然而 ACTN3 基因可能只有利於台灣優秀女性運動選手。. 關鍵詞：關鍵詞身體組成、飲食調查、運動類型、ACE 基因、ACTN3 基因、AGT 基因. ii.

(4) Associations of Genes and Protein Intake with Taiwanese Elite Endurance and Sprint Athletes Jo-Shui Chao Advisor：Fu-Chun Tang, Ph.D.. Abstract. This study investigated the relationships among body composition, dietary intake, genotypes of the ACE, ACTN3, and AGT genes, and exercise type of Taiwanese elite athletes. Based on gender and exercise type, university elite athletes were divided into four groups: endurance/male (n = 57), sprint/male (n = 89), endurance/female (n = 57), and sprint/female (n = 121). Simultaneously, age-matched sedentary/healthy control/male (n = 100) and control/female (n = 100) were also recruited. We examined the body composition, calcaneus broadband ultrasound attenuation (BUA), dietary behavior and exercise status, and the genotypes of ACE (I/D alleles), ACTN3 (R/X alleles), and AGT (M/T alleles) of each participant. The energy (p＜.0001), protein intake (g/kg/day; p＜.001), fat-free mass (%; p ＜.0001), and BUA (p＜.01) of male athlete groups were significantly higher than those of the control/male group, respectively. The energy intake (p＜.05) of endurance/female group was significantly higher than that of the control/female group. The protein intake percentage (p＜.0001) and protein intake on a body weight basis (p＜.01) of female athlete groups were significantly higher than those of the control/female group, respectively. The fat-free mass (%; p＜.0001) and BUA (p＜.0001) of female athlete groups were significantly higher than those of the control/female group, respectively.. iii.

(5) The fat-free mass (%; p＜.0001) and BUA (p＜.0001) of the sprint/female group were also significantly higher than those of the endurance/female group, respectively. Furthermore, the protein intake, on either basis, of the sprint group was significantly higher (p< .05) than that of the corresponding endurance group for both genders. The ACE genotype distribution in endurance/male (p＜.05), sprint/male (p＜.05), or endurance/female (p ＜ .05) group was significantly different from that of the corresponding control group, as well as the ACE genotype distribution between the endurance and sprint groups for both genders (p ＜ .001). There were significant differences in ACTN3 genotype distribution among the three female groups (p＜.01). The distribution of AGT genotype, however, was no different among all the groups (p ＞.05). According to the multiple regression analysis, the training duration (years), protein intake (g/kg/day), energy intake, and ACE gene explained 19.0% of the variation of FFM (%) in the female athletes (R2 = 0.190, P < 0.001). Both ACE genotype and protein intake might play roles in Taiwanese elite athletes’ performance. ACTN3 genotype, however, may benefit the performance of Taiwanese elite female athletes only.. Keywords: body composition, dietary survey, exercise type, ACE, ACTN3, AGT. iv.

(6) 謝. 誌. 回顧在師大的研究所求學過程，從甫入學的實驗技術學習、繁忙的課程及報告，招募實驗受試者的艱辛過程，分析實驗結果時困難重重的統計方法，投稿期刊發表時的一再修改，直到挑燈夜戰完成論文的日子，一路走來的點點滴滴，隨著論文的完成，心中真可謂是如釋重負，這段歲月反而成為珍貴的美好回憶。本論文得以順利完成，首先要感謝指導教授湯馥君教授悉心指導，培養我嚴謹的研究態度、統整文獻的組織性、以及撰文寫作的邏輯等觀念，實在受益良多，也感激老師不辭辛勞地校閱及指正論文，並教導我許多待人處事的道理以及原則。此外，更要感謝台北體育學院運動科學研究所所長郭家驊教授與台灣基因科技公司研發經理李神福博士擔任我的口試委員，於百忙之中撥冗審閱本論文，並給予諸多指導及精闢意見，使本論文更臻完備。感謝國立台灣師範大學李佳融教練、蔡於儒教練、梁佳音教練，國立體育大學呂景義教練、邱炳坤教練、王國慧教練，台北體育學院林惠美教練及台北教育大學之黃英哲教練等教練，隊長羅仕亨、藍濤、殷振豪、李承晏，志銘學長、佳紋學姐、嘉佳對研究的鼎力支持與協助，台灣基因科技股份有限公司對檢體分析技術之支援，嘉美學姐、芷筠、小柏、瑤蓉在實驗進行中之協助，在此深致謝意。再者，感謝本研究所有受試者之參與及配合，因為有你們，才能獲得珍貴的研究資料及順利完成論文之撰寫。感謝父母親給我自由成長及發展的空間，支持我的選擇與決定，使我能夠專心致力於學業；也感謝竣剴一路的關懷與鼓勵，陪伴我度過歡樂或疲累的時刻；感謝同窗的芷筠、沛穎、靜玫、妙緣在課業上的相互扶持，分享求學過程及生活中的點滴，使我的研究之路不孤單。僅以此論文獻給家人、師長、同學及朋友，共同分享這份喜悅！. 謹誌中華民國九十九年一月. v.

(7) 目. 次. 中文摘要 ...................................................................................................................... i 英文摘要 ....................................................................................................................iii 謝誌 ............................................................................................................................. v 目次 ............................................................................................................................ vi 表次 ............................................................................................................................ ix. 第一章緒論 ...............................................................................1 第一節研究動機 ....................................................................................................... 1 第二節研究目的 ....................................................................................................... 2 第三節研究問題 ....................................................................................................... 3 第四節名詞界定 ....................................................................................................... 3. 第二章文獻探討 .......................................................................5 第一節肌肉生理 ....................................................................................................... 5 一、肌纖維類型 ................................................................................................. 5 二、肌肉能量來源 ............................................................................................. 6 第二節運動基因 ....................................................................................................... 9 一、運動基因 ..................................................................................................... 9 二、ACE 基因 .................................................................................................. 11 三、ACTN3 基因 ............................................................................................. 12 四、AGT 基因 .................................................................................................. 13. vi.

(8) 第三節營養素與基因之交互作用 ......................................................................... 14 第四節運動訓練 ..................................................................................................... 16 第五節文獻探討總結 ............................................................................................. 17. 第三章研究方法 ..................................................................... 19 第一節研究流程 ..................................................................................................... 19 第二節研究架構 ..................................................................................................... 20 第三節研究對象 ..................................................................................................... 21 第四節研究工具與方法 ......................................................................................... 22 一、檢體與數據收集....................................................................................... 22 二、問卷調查與分析....................................................................................... 25 三、生理結構分析 ......................................................................................... 26 第五節統計分析 ..................................................................................................... 27. 第四章研究結果 ..................................................................... 28 第一節基本資料 ..................................................................................................... 28 第二節基因檢體結果 ............................................................................................. 29 一、基因型分配頻率....................................................................................... 29 二、對偶基因頻度........................................................................................... 30 三、基因型勝算比 ......................................................................................... 31 四、基因型合併分析....................................................................................... 32 第三節飲食營養與運動訓練 ................................................................................. 33 第四節身體組成分析 ............................................................................................. 35. vii.

(9) 第五節握力測量 ..................................................................................................... 36 第六節基因、飲食、運動訓練與身體組成 ......................................................... 36. 第五章討論 ............................................................................. 38 第一節優秀選手之 ACE 基因 ............................................................................... 38 第二節優秀選手之 ACTN3 基因 .......................................................................... 40 第三節優秀選手之 AGT 基因 ............................................................................... 41 第四節身體組成分析 ............................................................................................. 42 第五節握力測量 ..................................................................................................... 46. 第六章結論與建議 ................................................................. 49 第一節結論 ............................................................................................................. 49 第二節建議 ............................................................................................................. 51 第三節未來研究之建議 ......................................................................................... 52. 參考文獻 ................................................................................... 68 一、中文部分 ........................................................................................................... 68 二、西文部分 ........................................................................................................... 69. 附錄 ........................................................................................... 84 附錄一受試者同意書 ............................................................................................. 84 附錄二人體試驗倫理委員會同意臨床試驗證明書 ............................................. 85 附錄三「飲食、運動與生活習慣問卷」 ............................................................. 86. viii.

(10) 表. 表 4.1. 次. ACE、ACTN3 及 AGT 基因型和所對應之運動能力 ............................ 53. 表 4.2 受試者之生理參數 ....................................................................................... 54 表 4.3 男性受試者之 ACE、ACTN3 及 AGT 基因型 .......................................... 55 表 4.4 男性受試者之 ACE、ACTN3 及 AGT 基因型 .......................................... 56 表 4.5 受試者之 ACE、ACTN3 及 AGT 基因型勝算比 ...................................... 57 表 4.6 合併受試者之 ACE 與 ACTN3 genotypes .................................................. 58 表 4.7 合併受試者之 ACE 與 AGT genotypes ....................................................... 59 表 4.8 男性受試者之食物攝取調查 ....................................................................... 60 表 4.9 女性受試者之食物攝取調查 ....................................................................... 61 表 4.10 男性受試者之熱量分配調查 ..................................................................... 62 表 4.11 女性受試者之熱量分配調查 ..................................................................... 63 表 4.12 受試者之運動訓練時間 ............................................................................. 64 表 4.13 男性受試者之身體組成分析 ..................................................................... 65 表 4.14 女性受試者之身體組成分析 ..................................................................... 66 表 4.15 不同 ACE 基因型受試者之除脂體重 ....................................................... 67. ix.

(11) 第一章緒論第一節研究動機. 自 2003 年完成人類基因組圖 (human genomics) 之解碼後 (Collins et al., 2004)，對基因與體內各功能之關係有更進一步了解，而隨著近來國內運動選手在國際上的表現屢創佳績，探討基因與運動之間的相關性也受到重視。目前已知運動能力受基因影響，基因約決定了運動表現 20-80%的變異性，例如心輸出量 (cardiac output) 和骨骼肌快慢肌纖維 (fast- and slow-twitch fiber) 之組成，都會影響運動表現 (Macarthur & North, 2007；Yang et al., 2003)。於頂尖運動選手身上，與運動相關的神經、肌肉、骨骼以及能量代謝系統多半異於常人；且不同運動項目的頂尖運動員，擁有不同比例的肌纖維類型，因而使其有較佳的運動表現。然而這些器官、組織、系統的發育過程以及狀態除了受基因控制外，也受營養、個人動機、生理狀態以及訓練方式等環境因子影響。營養是可以幫助基因展現其潛能，但卻無法超越基因所賦予之限制。因此基因和環境因子（如營養攝取或運動訓練）之間的互動決定了運動能力。故此，運動選手的成功與否，端看是否能依據個人基因與動機，並配合適當的營養與正確的運動訓練，方能將天賦之運動潛能或異稟完全發揮出來。相較於其他先進國家，台灣的運動資源是有限的；故此必須竭盡所能，將運動相關的投資，發揮到最大功效。為達到此目的，則須同時瞭解影響運動能力的基因和環境因子。科技之突破，使得與運動能力相關的基因，已經可以藉由分子生物學的技術來探討；為了增加國內運動選手於國際競技上奪標之機會，則必須了解國人運動基因之特質及其頻度 (frequency)，並藉此建立國人運動基因庫，作為. 1.

(12) 未來基因選才之參考，並設計適於個人的營養攝取及運動訓練方式，方能將基因賦予之潛能發揮到極致 (Heck et al., 2004)。因此，有必要探討國內頂尖運動選手之相關運動基因，及了解其營養攝取是否有利於自身之基因表現 (gene expression)，並提出得宜的營養諮詢與飲食建議。. 第二節研究目的. 本研究分析國人 18－25 歲優秀運動選手之基因型態、營養攝取、運動訓練及生活型態等因子與不同運動類型之相關性，分析其結果並提供作為日後運動選手選才之可能依據，以期及早發現具有最佳潛能的運動選手，並設計個人最理想之飲食及運動訓練計劃，來培育出類拔萃之運動選手，作為國家資源最有效的投資。. 本研究之目的詳述如下： 1. 檢測台灣優秀運動選手的 ACE (angiotensin converting enzyme) 、 ACTN3 (alpha-actinin-3; skeletal-muscle actin-binding protein) 以及 AGT (angiotensinogen) 基因之型態。 2. 探討台灣優秀運動選手的營養攝取及生理狀態。 3. 分析受測基因、營養攝取與肌耐力、肌瞬發力之相關性。 4. 鑑定台灣不同運動類型之選手，受基因、營養以及運動訓練的影響是否相異。 5. 協助運動選手了解基因、營養以及生理等因子對運動表現之影響，並適時給予個別之營養諮詢與建議。. 2.

(13) 第三節研究問題. 根據前述，本研究提出以下問題： 1.. 台灣優秀運動選手的 ACE、ACTN3 以及 AGT 之基因型態為何？. 2.. 台灣優秀運動選手的飲食態度、飲食習慣與基因對其身體組成之關聯為何？. 3.. 台灣優秀運動耐力型及瞬發力型選手之基因型態差異為何？. 4.. 如何給予選手個別之營養諮詢與建議？. 第四節名詞界定. 本研究有關之名詞界定如下：. 一、優秀運動選手本研究將個人曾於全國性比賽中獲得前三名，或曾代表國家參加國際性比賽者定義為優秀運動選手。. 二、耐力型運動 (Endurance exercise) 將以有氧代謝 (aerobic system) 為主要能量來源的運動稱為耐力性運動；所需的肌肉型態以 Type I 肌纖維為主，即紅肌纖維。本研究將田徑長跑、游泳、射箭、羽球、划船、體操（地板）、柔道、高爾夫及啦啦隊歸為耐力型運動（王順正，1999b；林正常，2005）。. 3.

(14) 三、瞬發力型運動 (Sprint exercise) 瞬發力型運動之特性為速度快，時間短，重覆次數少，力量大。主要供能系統為無氧的磷酸肌酸系統 (ATP-PC system) 及乳酸系統 (lactic acid system)；所需的肌肉型態以 Type II 肌纖維為主，即白肌纖維。本研究將田徑短跑、籃球、合球、網球、棒球、壘球、排球、桌球、足球、體操（鞍馬、吊環）、跆拳、拳擊、舉重及田徑擲部歸為瞬發力型運動（王順正，1999b；林正常，2005）。. 四、飲食行為飲食行為包括飲食頻率與攝取等，為本研究之「飲食、運動與生活習慣問卷」中「飲食習慣」部分所填答之結果，包含各種食物種類之每週攝取頻率與份數。五、生理結構分析本研究中之生理結構乃透過精密儀器測得之身體組成、骨質及握力等三種數值。. 4.

(15) 第二章文獻探討第一節肌肉生理. 一、肌纖維類型. 肌肉是由稱為肌纖維的長型圓柱狀細胞所構成，這些肌纖維具有自己的細胞體和構造，可使肌肉收縮與鬆弛。根據肌纖維的收縮速度及代謝特徵，可分為 Type I、Type IIa 及 Type IIb 三種：. (一) Type I 肌纖維 Type I 肌纖維包含反應較慢的肌凝蛋白 ATP 水解酶，因此收縮速度較慢，產生的力量較小，又稱慢縮肌纖維（王順正，1999a）。其中肌紅蛋白含量高，呈紅色，故又稱紅肌纖維。Type I 肌纖維富含產能的粒線體，因此具有較高的氧代謝能力及疲勞的抵抗性，是專門提供長時間重覆收縮的肌纖維，適合長時間的耐力型運動（湯馥君等譯，2008）。. (二) Type IIa 肌纖維 Type IIa 肌纖維之特性介於 Type I 與 Type IIb 兩種肌纖維之間，而 Type IIa 肌纖維由於含有反應較快的肌凝蛋白 ATP 水解酶，收縮速度相對較快，故又稱為快縮肌纖維（王順正，1999a）。其肌紅蛋白之含量高，呈紅色，亦屬於紅肌纖維。此外，Type IIa 肌纖維也含有大量的粒線體，因此，具備有氧代謝能力，同時也因為含有快速反應之肌凝蛋白 ATP 水解酶，亦可在缺氧下快速產生能量（湯馥君等譯，2008）。. 5.

(16) (三) Type IIb 肌纖維 Type IIb 肌纖維含有快速反應的肌凝蛋白 ATP 水解酶，收縮速度快，有利於瞬發力的產生，因此又稱為快縮肌纖維（王順正，1999）。與 Type I 肌纖維相較之下，其肌紅蛋白含量較少，呈白色，稱白肌纖維。Type IIb 肌纖維含有較多的肌肉肝醣及磷酸肌酸 (phosphorcreatine, PC)，因此具有在缺氧情況下快速產生 ATP 的能力。但同時也會快速堆積乳酸，迅速疲勞。此種肌纖維的代謝特徵和收縮能力對短跑、舉重等以速度和爆發力為主的運動極為重要，因為這些運動需要快速短時間的能量供應，只有透過快速的無氧代謝才能達到這種能量供給（湯馥君等譯，2008）。. 二、肌肉能量來源. 在肌肉中，能量來自於 ATP 的水解，必須藉由肌凝蛋白上之 ATP 水解酶作用而產生能量。依照運動的強度與所持續時間的不同，可將人體的供能系統分為無氧的磷酸肌酸系統 (ATP-PC system)、無氧乳酸系統 (lactic acid system) 和有氧代謝系統 (aerobic system)，共三種 (Williams, 2007)：. (一) 磷酸肌酸系統 (ATP-PC system) 無氧供能系統肌肉收縮的主要能量來源是 ATP，主要儲存於肌肉細胞中，當肌肉活動將原先儲存的少量 ATP 耗盡後，就必須自行快速製造 ATP。當人體運動時，首先啟動的是 ATP-PC 系統，這是最快製造能量的方式（林正常，2005）： ADP + Phosphorcreatine → ATP + Creatine. 6.

(17) 當肌肉中存在較多的 ADP 時，PC 立即分解成磷酸和肌酸，同時放出能量不斷將 ADP 和磷酸再合成為 ATP。但肌肉中儲存的 ADP 及 PC 含量有限，於高強度運動狀態下最多可維持 10 秒，因此這種反應能產生的 ATP 是有限的，持續運動下，將由無氧乳酸系統或有氧代謝系統開始參與供能。ATP-PC 系統之供能形式並無氧氣的參與，也不會產生乳酸。然而 ATP 的再形成通常也只能在運動後的恢復期發生，缺乏 PC 會限制短時間高強度的運動表現，因此運動員攝取適量肌酸來加速 ATP 的再合成，以改善運動表現也蔚為風潮；對於時間極短而強度非常高的項目而言，ATP-PC 系統是主要的無氧供能系統 (Williams, 2007)。. (二) 無氧乳酸系統 (Lactic acid system) 當人體劇烈運動時，骨骼肌能量消耗不僅量大且速度快，有氧供能不及。而 ATP-PC 大量消耗時，乳酸系統便開始參與供能。乳酸系統就是所謂的糖解作用，是指分解葡萄糖（或肝醣）而產生能量與乳酸堆積的反應，在過程中不需要氧氣。而為了使反應持續進行，必須將丙酮酸 (pyruvate) 移除。肌肉中含有適當且可利用之氧氣時，丙酮酸會在粒線體內藉由有氧代謝生成二氧化碳和水。當氧氣的利用受到限制、或是丙酮酸的生成速率非常高時，部分丙酮酸則經由乳酸之形成而移除。由丙酮酸產生乳酸的過程中，一分子的葡萄糖經過無氧分解的結果可以產生 2 分子的 ATP 和乳酸。其特點是供能速率介於磷酸系統與有氧代謝系統之間，供能時間約可維持兩三分鐘（林正常，2005；湯馥君等譯，2008）。當體內乳酸生成的速度大於細胞內粒線體氧化代謝的速度時，會造成乳酸堆積而降低了體內之 pH 值，以致產生疲勞現象。若在運動後恢復期維持連續性的緩和運動對體內乳酸的氧化與轉變有絕對性的幫助 (Williams, 2007)。. 7.

(18) (三) 有氧代謝系統 (Aerobic system) 使用有氧代謝系統時有氧分解醣類所生成的 ATP 數量比乳酸系統多出 19 倍，是人體最主要且經濟的能量來源，但供能速度慢且需要大量氧氣介入，如以全力進行運動訓練，約在 3 分鐘後有氧系統即開始介入供能，僅為低強度的運動提供能量。在比賽中對長時間、低強度的走位（如籃球運動中）與慢跑提供能量所需。其特點是可為任何長時間的項目提供能量（王順正，1999；林正常，2005）。有氧供能能力高，且可大量產生 ATP，促使 ATP-PC 系統恢復工作能力，並加速乳酸的排除從而延後疲勞的產生。因此，良好的有氧系統供能能力有利於加速無氧代謝運動後的恢復過程，延緩疲勞的出現（王順正，1999；湯馥君等譯，2008）。有氧系統能量的提供主要以分解醣類為主，脂肪和蛋白質居次。 1. 醣類的有氧分解在氧氣充足時，一分子的葡萄糖在肌肉中經 Kreb cycle、電子傳遞鏈及 glycerol-phosphate shuttle 或 malate-aspartate shuttle，可分別產生 36 或 38 分子的 ATP，為無氧分解之 18-19 倍。 C6H12O6 + 6 O2→ 6 CO2 + 6 H2O + 36 or 38 ATP 2. 脂肪的有氧分解以棕櫚酸 (palmitic acid) 為例，一分子棕櫚酸經脂解作用 (lipolysis) 及β-氧化作用 (β-oxidation)，可產生 129 分子的 ATP。 C16H32O2 + 23 O2 → 16 CO2 + 16 H2O + 129 ATP. 8.

(19) 3. 蛋白質的有氧分解雖然蛋白質非運動之主要能量來源，但在長時間運動中，蛋白質之能量使用可達總能量消耗之 5－10%。支鏈胺基酸 (branched chain amino acids, BCAAs) 的代謝主要是在肌肉中進行，被移除之胺基 (amino group) 多以 alanine 形式轉運至肝臟，經轉氨作用生成丙酮酸，再藉由糖質新生作用產生葡萄糖以提供能量。因此，BCAAs 之增補可供作運動能源之用，進而節省肌肉肝醣的使用，並預防或降低體內蛋白質的分解（林正常，2005；湯馥君等譯，2008）。. 第二節運動基因. 一、運動基因. 人類基因體計劃已於 2003 年完成，大約有 3-4 萬個基因，在每個個體間，每一個基因都會有著些許之變異；最常見的基因變異是單一核苷酸多形性 (Single nucleotide polymorphisms, SNPs) (Payne & Montgomery, 2003；Rankinen et al., 2002)。SNPs 是一種普遍的遺傳變異，即在 DNA 序列上出現單一鹼基 (base) 的取代情形。一般而言，任意兩人之間均約有 0.1%的基因差異存在，此乃造成不同之外觀或運動能力等。藉由影響運動能力的基因差異之鑑定，即可得知其運動潛能，甚至，預測其是否能發展為特定項目之最佳運動人才：如短跑、跆拳道、柔道等瞬發力項目，或是長距離游泳、馬拉松等耐力項目；當然須具有個人動機，再配合後天妥切的飲食攝取與正確的運動訓練，方可達成。. 9.

(20) 基本上，基因決定體內蛋白質之生成；而蛋白質影響著細胞、組織與器官的結構與功能，而某些基因之特定基因型會影響人體的結構與代謝功能，以及運動能力 (MacArthur & North, 2007)。因此擁有最佳運動基因型的組合者，成為優秀運動人才的可能性最大。與運動有關的基因仍在不斷地發掘中，其中已知基因 ACE (angiotensin converting enzyme) 與 ACTN3 (alpha-actinin-3; skeletal-muscle actin-binding protein) 二者分別與運動之耐力與瞬發力有密切相關。AGT (angiotensinogen) 基因被發現與西方優秀耐力選手之左心室肥大 (Karjalainen et al., 1999；Lynch et al., 2007) ，以及國人之高血壓 (Chiang et al., 1997a) 相關。在國內，ACE 基因則發現與國人之高血壓 (Chiang et al., 1996)、第二類型糖尿病（謝明家， 2000；Hsieh et al., 2000）有著密切相關；Payne 及 Montgomery 報告中 (2003)，指出 ACE 基因會藉由軍事訓練而誘發左心室肥大。而 Wernstedt 等人 (2002) 的研究中發現，耐力運動訓練可使左心室容積與質量顯著改變。但亦有學者持相反看法，Karjalainen 等人 (1999) 的研究中，沒有觀察到 ACE 基因與左心室肥大之相關性。而 Harrap 等人 (2003) 指出，ACE 基因型與高血脂、左心室肥大及心血管疾病皆沒有顯著的相關性。ACE 與 AGT 基因的產物均參與調控血壓的「腎素－血管收縮素－腎上腺醛固酮系統」 (rennin-angiotensin-aldosterone system)， AGT 基因的產物是血管收縮素原 (angiotensinogen)，經腎素 (rennin) 作用後分解成血管收縮素 I (angiotensin I)，再經血管收縮素轉化酶 (angiotensin converting enzyme) 作用分解成血管收縮素Ⅱ (angiotensin Ⅱ)，這是一強效血管收縮素，並可刺激醛固酮 (aldosterone) 的分泌，調節血液中鈉和水的保留，提升血壓。血管收縮素Ⅱ也會縮短具血管鬆弛效果的緩動素 (bradykinin) 之半衰期，同樣能達到提升血壓的作用 (Thompson et al., 2006；Whitney & Rolfes, 2005)。同時，緩動素半衰期之縮短，. 10.

(21) 會影響骨骼肌中之代謝作用，能促進骨骼肌收縮功能及效率，對運動表現有益 (Myerson et al., 1999)。. 二、ACE 基因. 大部分真核細胞有兩套相同的染色體，於此兩套染色體上之同一個基因可以以不同的形式存在，此即所謂之「對偶基因」 (allele)，通常控制相同的性狀表現。 ACE 基因至少有兩種對偶基因決定血壓高低，一種是 I (insertion) 型，在第 16 個非表現序列 (intron) 內多了 287 個鹼基對 (base pair) 片段 (fragment)；另一種是 D (deletion) 型，則不含有此 287 個鹼基對片段 (Tsai et al., 2003; Amir et al., 2007)。D 對偶基因者有較高的血漿及組織血管收縮素轉化酶濃度，因而產生的血管收縮素Ⅱ比 I 對偶基因者要多，因此有較高的高血壓風險 (Chiang et al., 1996)。而在運動表現方面，I 對偶基因者的血管收縮素Ⅱ的量較少，且有著較好的代謝效率，而於運動訓練時，其德爾他效率（delta efficiency = △做的功/△消耗的能量）明顯地比 D 對偶基因者增加的多 (Williams et al., 2000)，故而骨骼肌抗疲倦的能力強 (Montgomery et al., 1998)。國外之研究顯示，優秀耐力選手多帶有 I 對偶基因，而瞬發力選手則多帶有 D 對偶基因（Montgomery et al., 1998；表 4.1）。一項對奧運田徑選手的研究更發現：徑賽的距離愈長，I 對偶基因的頻度就愈高 (Myerson et al., 1999；Nazarov et al., 2001)。以組織染色法分析，I 對偶基因者的骨骼肌中之慢肌 (slow-twitch muscle fiber) 含量比 D 對偶基因者為高 (Zhang et al., 2003)，因此有較好的有氧代謝能力，訓練後復原所需時間較短。血管收縮素Ⅱ可刺激動脈管壁平滑肌的增生 (Touyz et al., 1999)，由於 D 對偶基因者可產生較多的血管收縮素Ⅱ，在耐. 11.

(22) 力訓練後，左心室肥大的程度比 I 對偶基因者嚴重 (Myerson et al., 2001)。血管收縮素Ⅱ作用於肌肉，具有使肌肉肥大之作用 (hypertrophic effect)，造成肌肉量增加，因而增加肌肉力量 (Gordon et al., 2001)。血管收縮素Ⅱ也可間接促進血液由慢肌纖維流往快肌纖維 (Rattigan et al., 1996)，以上因素導致血管收縮素Ⅱ有利於肌肉以最大力量收縮，因而有利於瞬發力型運動之表現。. 三、ACTN3 基因. ACTN3 基因也影響運動能力，其產物α-actinin-3 蛋白質為肌動蛋白結合蛋白 (actin-binding protein) 家族之一，其與骨骼肌的快肌纖維 (fast-twitch muscle fiber) 收縮有密切相關，利於瞬發力的產生；ACTN3 基因也只在這種肌纖維中有表現 (MacArthur & North, 2007)。ACTN3 正常的對偶基因是 577R (arginine)，而其另一對偶基因則為 577X，於第 16 個表現序列 (exon) 內 C 突變為 T (Anastasiya et al., 2008)，導致轉譯出的產物變為一終止密碼 (stop codon)，使得 ACTN3 的產物變短，喪失活性 (Moran et al., 2007；North et al., 1999)。然而 577X 也普遍存於人類族群中，因此 ACTN3 並非一必需基因；即使喪失活性，也未發現會造成生理上的疾病 (MacArthur & North, 2007；Mills et al., 2001)。577XX 基因型的分佈因人種而異：非洲人種有< 1%是 577XX，歐洲人種有 18%，亞洲人種有 25% (Goel et al., 2007；Yang et al., 2003)。一項對優秀運動選手的研究顯示 577R 對偶基因和瞬發力運動項目相關，而 577X 對偶基因則和耐力運動項目相關（Niemi et al., 2005；Yang et al., 2003；表 4.1）。在瞬發力的運動項目中，優秀的男、女選手皆有著較一般人顯著為高的 R 型基因頻度，然而 ACTN3 基因型 (RR、RX、XX) 所造成的運動表現，在男、女選手中卻是不同的（邱麗玲、謝玲玲、顏克典、謝伸裕，2007；Clarkson et. 12.

(23) al., 2005）。於女性運動選手中，瞬發力項目 RX 基因型呈現者較 Hardy-Weinberg equilibrium (Chen et al., 2005) 所預測值高，而耐力項目 RX 基因型呈現者則較其所預測值低；然而此種基因型差異情形，在男性選手中卻沒有被觀察到，或許是在運動訓練後，男性荷爾蒙有可能改善運動表現，因而降低了 ACTN3 在肌肉中的影響力 (Yang et al., 2003)。Hardy-Weinberg equilibrium 為由英國數學家 Geoffrey Hardy、美國科學家 William W. Castle 及德國物理學家溫伯格 Wilhelm Weinberg 各自獨立發現的現象：在一個隨機交配的大族群中，除非有外力的介入，否則基因出現的頻率將維持一個常數，且不同基因之間的出現比例也是固定的。據此，即使是最稀有、有消失可能的基因形式也能被保存下來。. 四、AGT 基因. AGT 參與體內血壓的調控；不論是在芬蘭的耐力型選手 (Karjalainen et al., 1999) 或日本心血管病患中 (Iwai et al., 1995)，均觀察到 AGT 基因與左心室肥大之相關性。但在耐力運動選手中，沒有觀察到 AGT 基因型 (MM、MT、 TT) 所導致的血壓差異性 (Karjalainen et al., 1999)；而在心血管病患中卻發現有血壓的顯著差異，而此血壓之差異性則被認為是 TT 基因型導致左心室肥大的主要原因 (Iwai et al., 1995)。芬蘭耐力型選手與日本心血管病患兩者中血壓上的差異，可能緣自於受試者年齡層的不同（青年 vs.中年）、或有無接受運動訓練，所造成之差異。位於 AGT 基因 235 位置上之不同胺基酸會形成不同的對偶基因：235M (methionine) 與 235T (threonine) (Lynch et al., 2007)。而 235T 對偶基因產生較高的血管收縮素Ⅱ，耐力訓練後誘發的左心室肥大的程度也比 235M 對偶. 13.

(24) 基因者為大 (Karjalainen et al., 1999)。不論是男、女耐力型運動選手，其 TT 基因型者均較 MM 基因型者有著較高之左心室肥大程度。相同的，如同 ACTN3 基因一般，AGT 基因異質體（MT 基因型）所造成的影響則也有著性別上的差異。MT 基因型之男性，其左心室肥大程度較 MM 基因型之男性為甚，但與 TT 基因型之男性無異。反之，MT 基因型之女性，其左心室肥大程度與 TT 基因型之女性有顯著不同，卻無異於 MM 基因型之女性；或許性荷爾蒙對心肌之成長有著不同的影響 (Karjalainen et al., 1999)。但是在健康且非運動選手之受試者中，卻發現不同的 AGT 基因型與心臟之大小無顯著相關 (Busjahn et al., 1997；Kauma et al., 1998)，或許長期之耐力運動訓練易導致左心室之肥大，其中 TT 基因型者尤為嚴重（表 4.1）。. 第三節營養素與基因之交互作用營養素與基因之交互作用. 自 2003 年完成人類基因組圖譜之解碼後，進一步的研究，如了解藥物或飲食與基因之交互作用成為多數研究重點，謂之藥物基因體學 (pharmacogenomics) (Shah et al., 2004) 或營養基因體學 (nutrigenomics) (Chavez et al., 2003)。而藥物基因體學與營養基因體學，都是基因體學 (genomics)、蛋白質體學 (proteomics)、代謝體學 (metabolomics 或 metabonomics) 的應用研究；基因體學旨在研究基因體結構（圖譜與序列）、基因體功能（包括基因功能與蛋白質功能）及蛋白質間之交互作用。蛋白質體學則研究蛋白質如何影響生物系統 (Zhu et al.,2003)。代謝體學主要研究上述變化對於細胞的影響 (Harrigan et al., 2005)。而藥物基因體學是探討基因如何影響生物個體對藥物反應。營養基因體學則是探討飲食攝入之營養素與基因的交互作用，進而影響基因表現、細胞功能，最後如何影響疾病的形成. 14.

(25) (Fogg-Johnson & Merolli, 2000；Patterson et al., 1999)。飲食營養素與基因之交互作用，主要有下列兩項：一是營養素影響基因表現；二是基因表現影響飲食營養素之代謝利用，及罹病風險；基因變異影響營養素之吸收、轉運、貯存及代謝利用，進而影響功能，最終影響健康。營養素對基因表現之影響，可能發生於（1）基因轉錄合成 mRNA 階段（如葡萄糖、脂肪酸與鋅） (Berger et al., 2002；Chowanadisai et al., 2004；Iizuka et al., 2004)。（2）mRNA 加工 (processing) 階段（如 Methionine、Choline 與多元不飽和脂肪酸） (Mater et al., 1999；Niculescu et al., 2002)。（3）mRNA 穩定性（如胺基酸、維生素 D 與鈣） (Fafournoux & Jousse, 2000；Slattery et al., 2004)。（4） mRNA 轉譯合成蛋白質階段（如葡萄糖、脂肪酸、胺基酸、礦物質與 conjugated linoleic acid (CLA)） (Brown et al., 2004； Fafournoux et al.,. 2000；Hasty et al.,. 2000；Redonnet et al., 2002)。（5）轉譯後之蛋白質修飾階段（如維生素與礦物質 cofactors） (Bailey & Gregory, 1999；Campbell et al., 1999)。這些營養素造成的影響無論在哪一階段，均造成基因產物蛋白質量之改變，而此蛋白質所催化之生化代謝反應或生理功能也會有所改變，進而對健康或運動表現造成影響。目前已知，三大產能營養素均會透過調節基因之表現而影響運動能力。脂肪酸會誘導轉錄因子 aP2 之表現，增加脂肪酸儲存至脂肪組織中。攝食脂肪酸亦會活化 peroxisome proliferator-activated receptors，增加脂肪酸攝入細胞及粒線體中，做為能量來源，以延長運動時間。葡萄糖及其代謝產物則透過 glucose response elements 和 CHO response elements 來調節基因表現。Pyruvate kinase 的基因包含 glucose response elements ，會受到葡萄糖的活化，可於糖解作用中將 phosphoenolpyruvate 轉變為 pyruvate，同時產生 ATP。胺基酸亦會影響基因表現，目前發現會受特定胺基酸影響而增加 mRNA 表現的有：insulin-like growth factors binding protein-1 (IGFBP-1) (Straus et al., 1993)、asparagine synthetase (Guerrini et al.,. 15.

(26) 1993)、CCAAT/enhancer-binding protein (C/EBP) homologous protein (Bruhat et al., 1997) 等，但其影響機制目前尚未釐清。. 第四節運動訓練運動訓練. MacArthur & North (2007) 的研究指出，肌纖維大小、肌肉量多寡或骨骼肌快慢肌纖維之比例具個別差異，此差異乃由基因決定。然而，即便先天條件對運動表現優劣極為重要，藉由後天的運動訓練，仍可改變肌肉之特性，如肌纖維之組成比例 (Goldspink, 1998)、肌肉中粒線體數量 (Hoppeler & Fluck, 2003) 及肌肉之有氧代謝能力 (Adhihetty et al., 2003) 等，以提高運動表現。藉由運動訓練，可調節體內 DNA 轉錄之變異性、基因表現或蛋白質的轉譯 (Heck et al., 2004)。運動訓練之主要目的在於增加生理功能，提升運動員身體能力，進而促進運動表現，而運動訓練的效果來自個體對訓練刺激的生理適應。訓練對於人體的生理系統是一種刺激 (stress)，身體會對適當的刺激產生反應 (response)，如果反覆進行刺激則會導致適應 (adaption) 的現象，進而增加身體的功能。例如，肌肉組織的肥大 (hypertrophy) 就是阻力訓練 (resistance training) 長期刺激的結果（林正常，2005）。肌肉是一種適應性 (adaptive) 組織，具有很高的可塑性 (plasticity)，會受環境因子或運動訓練誘發其質量或肌纖維組成的改變；而這些改變源自於基因。基因表現的改變，造成蛋白質合成的不同，也影響調節因子的活性（林正常，2005）。然而，透過何種機制誘發或抑制特定基因的表現，目前仍不清楚 (Gollnick et al., 1972)。針對魚類的研究發現，運動訓練會改變肌肉肌纖維的分布，增加紅肌纖維的含量 (Hammill et al., 2004；Johnston & Moon, 1980)。在 1973 年，Gollnick 等首先以人為研究對象，顯示經長期、高強度的耐力運動訓練，肌肉中 type I 肌纖維之. 16.

(27) 比例由 32% 增為 36%。Simoneau 等的研究 (1985) 也發現，給予高強度間歇性之運動訓練，顯著的增加 type I 肌纖維之比例。有學者認為，此肌纖維形式之改變，可能是抑制快肌纖維的基因表現，並活化慢肌纖維基因表現所導致 (Goldspink, 1998)。但在 Andersen 及 Henriksson 的研究 (1977) 中則未發現此差異。而在 Hoppeler 及 Fluck 的報告 (2003)，顯示實施數週之耐力運動訓練後，粒線體數量增加了 50%；但給予瞬發力運動訓練，則未發現粒線體數量的改變。Freyssenet、 Berthon 和 Denis 的研究 (1996) 也顯示，在耐力訓練後，粒線體之製造速率上升，粒線體內有氧代謝之相關酵素數量增加，有氧代謝能力也增加 70-80%。以女性為對象的研究亦發現，經過 24 週之耐力運動訓練後，type I 肌纖維中之粒線體數量顯著上升 (Ingjer, 1979)。這些報告一再指出，除具備先天基因上之優勢外，後天之運動訓練對運動表現仍有助益。但運動訓練之類型、時間長短及運動頻率等目前仍未有定論。. 第五節文獻探討總結. 了解運動選手的基因型態，不僅可以針對個人做飲食建議及運動訓練的調整，協助選手發揮其運動潛能，亦可就罹患相關疾病危險性較高的體質做防範，配合營養的攝取，以延長其運動生涯，並使其能在運動表現或生理健康上皆有著良好的成效。 2004 年雅典奧運，澳洲的獲獎數排名全球第四，根據報載，這有可能與其採用基因篩檢來培養運動人才有關。然而，如此的基因選才，是否適用國人？是否能找到在科學證據上之支持性？對未來運動選手之篩檢與培養又有何貢獻？倘若擁有良好的基因組合，卻沒有適當的環境因子刺激，如營養攝取與運動訓練等，則仍是無法發揮妥切的基因表現，以發展其潛能而成為運動專才；反之，若無先. 17.

(28) 天上之基因優勢，但配合以良好的飲食及合宜的運動訓練，是否能突破基因的限制，展現優異的運動表現？故此，擬針對國內之優秀運動選手，就基因、營養、運動等三方面來探討這些因子對運動表現之影響，以觀察於各因子相互配合之情形下，是否確實有利於選手展現其優異之運動潛能？又相較於國外之研究結果，國人是否有獨特不同之處？因而引發了本研究的探討動機，以期研究結果能對於日後國內運動選手之選才有所貢獻。. 18.

(29) 第三章研究方法第一節研究流程. 受試者招募與篩選（篩選條件符合且志願參與之頂尖運動選手）研究說明受試者同意書填寫（通過人體試驗委員會審核）受試者分組 (18~25 歲) （依運動類型*及性別分組）. 男耐力組（n =57）. 男瞬發力組（n =89）. 男控制組（n =100）. 女耐力組（n =57）. 女瞬發力組（n =121）. 女控制組（n =100）. （數據與檢體收集）. 檢體基因型判定（ACE、ACTN3、 AGT）. 問卷分析（飲食、運動與生活習慣問卷）. 生理結構測量（身體組成、骨質、握力測量）. *依據 Sport Physiology (Fox and 資料處理、統計分析. 19. Bowers, 1988) 及運動生理學（林正常，2005）進行分類。.

(30) 第二節研究架構研究架構. 飲食行為 . 飲食攝取基因型 ACE ACTN3 AGT . 運動表現 . 競賽成就. . 握力測驗. 運動訓練運動訓練. 身體組成 . 體重. . 肌肉重. . 體脂重. . 除脂體重. . 身體總水重. . 骨量. . 身體質量指數. . 腰臀比. . 三頭肌皮脂厚度. . 骨質. 耐力型運動瞬發力型運動 . 20.

(31) 第三節研究對象. 招募國內年齡介於 18－25 歲之間的優秀運動選手（大專院校體育學系、運動競技學系等相關科系之男、女學生）共 324 位，及同年齡層健康之非運動員 200 位作為控制組，志願參與本研究。於民國 97 年 1 月進行受試者之招募，經由國立台灣師範大學、國立體育大學、台北市立體育學院及國立台北教育大學招募志願參與本研究之受試者。由研究者主動與其聯絡，說明研究之流程，確定有意者參與本研究之自由意願，並簽結受試者同意書。條件符合且志願全程參與研究之有效受試者共得 524 位，共分兩階段進行檢體收集。第一階段實施問卷調查及基因檢測兩部分，共 105 位受試者參與，第二階段除問卷調查及基因檢測外，增加生理結構測量項目，得受試者 419 位（含控制組 200 位），共 524 位受試者。依據運動過程中參與能量代謝之人體功能系統（Fox and Mattews, 1974；林正常，2005），將運動項目分為耐力型運動：田徑長跑（男 4 位；女 1 位）、游泳（男 9 位；女 7 位）、射箭（男 12 位；女 11 位）、羽球（男 8 位；女 18 位）、划船（男 19 位；女 18 位）、體操（地板：男 2 位；女 0 位）、柔道（男 2 位；女 1 位）、高爾夫（男 1 位；女 0 位）、啦啦隊（男 0 位；女 1 位）；及瞬發力型運動：田徑短跑（男 15 位；女 12 位）、籃球（男 6 位；女 13 位）、合球（男 6 位；女 14 位）、網球（男 14 位；女 14 位）、棒球（男 1 位；女 1 位）、壘球（男 0 位；女 9 位）、排球（男 7 位；女 11 位）、桌球（男 7 位；女 9 位）、足球（男 3 位；女 6 位）、體操（鞍馬、吊環：男 2 位；女 3 位）、跆拳（男 21 位；女 19 位）、拳擊（男 1 位；女 3 位）、舉重（男 1 位；女 2 位）、田徑擲部（男 5 位；女 5 位）。其次，依性別再分為：男耐力組（57 位，20.3 ± 1.5 歲）、男瞬發力組（89 位，20.3 ± 1.2 歲）、女耐力組（57 位，20.1 ± 1.4 歲）、女瞬發. 21.

(32) 力組（121 位，20.0 ± 1.2 歲）；再加上男控制組（100 位，21.4 ± 2.2 歲）與女控制組（100 位，21.4 ± 2.0 歲），共六組。計劃主持人召開說明會，說明參與這項研究計劃的意義與安全性，並在取得個人同意書（如附件一）之後才進行調查、取樣。由於基因資訊涉及個人隱私，故將採取嚴謹之保密措施，取樣均以密碼為代號，其結果除作為研究用途外，僅提供給參與者本人得悉。本研究計畫經財團法人長庚紀念醫院之人體試驗倫理委員會之審核通過（如附件二）。. 第四節研究工具與方法. 一、檢體與數據收集. （一）基因檢測 1. 口腔細胞採樣洗淨雙手後，從包裝中取出無菌口腔棉棒 (MB030BR, Epicentre Biotech, Wisconsin, USA)。先以棉棒頭刮抹單側之口腔內頰，由上而下共計 10 次，再以相同方法刮抹另側之口腔內頰。靜置 5~10 分鐘，使棉棒自然風乾，再將風乾之棉棒小心放回原來的紙套，以膠帶封口，並清楚的標示受檢者的密碼代號。檢體暫存於冰箱冷藏，以備基因分析。操作過程中均不接觸棉棒頭的部分，採檢後，不同受檢者之棉棒亦不互相接觸，方可有效防止 DNA 之相互污染。. 2. DNA 萃取將採樣後的口腔棉棒頭剪下，置入 300µl DNA 萃取液(QuickExtractTM,. 22.

(33) QE09050, Epicentre Biotech, Madison, WI, USA) 中，利用震盪器 MIXER (Vortex GENIE 2, Scientific Industries, G560, USA) 劇烈震盪 10 秒後，在 65oC 下靜置 30 分鐘。之後再重覆劇烈震盪 15 秒後，在 98oC 下靜置 15 分鐘，再以冰浴方法使溶液快速冷卻。最後，利用 SpinBasket （T-LC-0001018，波仕特，台灣; 800 × g）離心 5 秒，將棉棒與其吸附的液體分離，即可得到基因體的去氧核醣核酸 (genomic DNA) 溶液。. 3. 聚合酶連鎖反應根據實驗流程，在 20µl 的聚合酶連鎖反應 (polymerase chain reaction，PCR) 中含有 2µl 的萃取 genomic DNA 為模板 (template)、各 0.5µl 10mM 的標的基因 (Target Gene) 所設計的正向引子 (forward primer: ACE: 5'-CTG GAG ACC ACT CCC ATC CTT TCT-3'; ACTN3: 5'-AGT TCA AGG CAA CAC T(LC640)TC CC-3' [also an ACTN3 acceptor]; and AGT: 5'-GCT GCT GCT GTC CAC GGT GG-3') (Purigo Biotech, Inc., Taipei, Taiwan) 及反向引子 (reversed primer: ACE: 5'-GGG ATG TGG CCA TCA CAT TCG TC-3' and ACE deleted region specific primer: 5'-GAG ACG GAG TCT CGC TCT GTC G-3'; ACTN3: 5'-CCA CTT GGT GTT GAT GTC CT-3'; and AGT: 5'-GGT CAC CAG GTA TGT CCG CAG G-3') (Purigo Biotech, Inc., Taipei, Taiwan)、2µl 的 PCR 反應緩衝液 (10x)、 0.4mM dNTP（deoxynucleotide triphosphate, 即 dATP、dCTP、dGTP 和 dTTP 四種去氧核苷三磷酸的混合物）及 0.2µl 的 Taq DNA polymerase (Viogene Taq, Taiwan)，不足之體積以 dd-H2O 定容，再利用溫度循環反應器 thermal cycler (GeneAmp PCR System 9700, PE Applied Biosystems, USA) 將此混合物 (mixture) 以高溫（94oC，5 分鐘）進行啓始之模板雙. 23.

(34) 股分離 (denature) 後、進入 40 個循環反應週期，即高溫（94oC，30 秒）之模板雙股分離、引子與單股 DNA 模板做緩冷配對（annealing，約 50-60oC，30 秒），再將溫度調整到 DNA 聚合酵素作用的有效溫度 (72oC) 而合成新的 DNA 片斷。經歷上述溫度反覆循環，即可大量且快速的複製出標的基因（LC640: LightCycler-Red 640，為 acceptor 染料。）。. 4. SNP 型別判定（1） ACE：首先用 1x（1 倍）Tris-Acetate-EDTA (TAE) 緩衝液泡製 2％洋菜凝膠片，方法是取 2g 洋菜凝膠 (agarose) 粉末，加入 98 ml 的 TAE 緩衝液加熱使 agarose 溶解，待降溫至 50℃ 時，再加入 50 µg 的螢光劑溴化醯 (ethidium bromide)，充分混合後，倒入製膠台，待冷卻凝固後，即可供電泳之進行。將 10µl 的 PCR 產物與 2µl 的載入染料緩衝液（PCR 產物：染料緩衝液 = 5 : 1）混合，以微量吸管注入洋菜凝膠中，以電壓 200 伏特進行電泳 10min，即可在紫外線照膠系統 (UV transilluminator, BioDoc-ItTM Imaging System, UVP, Upland, CA, USA) 中觀察產物的大小。（2） ACTN-3 與 AGT：同上述之 PCR 聚合酶連鎖反應，將 ACTN-3、AGT 兩者的 PCR 產物分別與各自的專一性的基因螢光探針 (probe: ACTN3 donor: 5'-CTC GCT CTC AGT CAG CCT C-FL-3'; AGT donor: 5'-CCA CAC TGG CTC CCA TCA-FL-3', and AGT acceptor: 5'-LC640-GAG CAG CCA GTC TTC CAT CCT GTC AC-p-3') (TIB MOLBIOL GmbH, Berlin, Germany) 混合，利用基因型別鑑定儀 (LightTyper 96,. 24.

(35) Roche, Germany) 偵測探針的螢光值，進行熔點曲線 (melting curve) 分析，可得知不同產物的熔點 (melting point)，藉此可準確判別單核酸多形性。（FL: fluorescein，為 donor 之染料，在 470 nm 時會被激發。Fluorescein 可於非螢光狀態下將能量轉移給 acceptor 之染料，此過程稱為 Fluorescence Resonance Energy Transfer [Gameau et al., 2005]。p-3': 3' phosphate.）. 二、問卷調查與分析. 引用已經專家檢定後確定其效度之「飲食、運動與生活習慣問卷」（賴淑萍，2006；如附件三）進行調查，研究過程中之諮詢，男女受試者分別經由二位具有相同之營養專業實習及訓練，並取得營養師證照之研究人員，與受訪者採一對一之方式進行訪談，並由諮詢員當場親自填寫問卷。此問卷分為基本資料、飲食、運動數據等三部份。 1.. 基本數據：包括姓名、性別、年齡、種族（漢人或原住民）、身高、體重等。. 2.. 營養數據：包括飲食頻率與攝取份量等，以研究者自編且經信度、效度確認之飲食頻率問卷 (Food Frequency Questionnaire) 調查，以評估、分析受試者日常飲食及營養素攝取之狀況。飲食諮詢進行過程中，同時配合行政院衛生署發行的「台灣常見食品營養圖鑑」之使用（行政院衛生署，1998），以確保受試者攝取量之正確性。. 3.. 運動數據：包括運動專長（受試者需詳述內容以利於分類）、訓練年程 (years of training)、運動訓練之頻率與時間 (hours per week)、參加過的主要運動比賽及獲得的獎牌等。. 25.

(36) 三、生理結構分析. 包括身體組成、骨質分析及握力測量。 1.. 身體組成分析：室溫下，受試者於空腹及安靜三小時後，以身體組成測定儀 (Segmental Bioelectrical Impedance Analyzer, SBIA, InBody3.0, Biospace Co., Ltd., Korea) 進行測量，女性則於月經結束後 10 天內擇一天進行測量，以避免生理週期造成之體液滯留產生的數據誤差。受試者需著寬鬆、輕便之衣物，脫去鞋襪及除去身上其餘附件與金屬飾品後，站立於身體組成分析儀上，雙手各握傳導器，手臂自然下垂且微張，避免觸碰身體而導致測量誤差。四肢共計有八段與傳導器接觸始進行測量，測量項目包括：總體重、肌肉重 (muscle mass, MM)、體脂重 (fat mass, FM)、除脂體重 (fat-free mass, FFM)、身體總水重 (total body water, TBW)、骨量 (bone mass, BM)、身體質量指數 (body mass index, BMI)、腰臀比 (waist to hip ratio, WHR)、三頭肌皮脂厚度 (triceps skinfold thickness, TSF)。所有受試者之測量，均由有經驗之同一測量員執行，以避免不同測量員所導致之人為誤差。. 2.. 骨質分析：跟骨廣頻超音波衰減率 (calcaneus broadband ultrasound attenuation, CUBA) 由超音波骨質分析儀 (CUBA Clinical, McCue, , Hampshire, UK) 測定。受試者脫去鞋、襪，坐於有靠背之椅子上，在其腳踝內、外兩側及跟骨下方塗上傳導膠，受測腳靜置於踏板上，兩腳均檢測，並紀錄慣用腳與非慣用腳之數值（慣用腳檢測：請受試者隨意連續踢球 3 次以判定之）。所有受試者之測量，均由有經驗之同一測量員執行，以避免不同測量員所導致之人為誤差。. 3.. 握力測量：握力之測量藉由握力器 (GRIP‧D, Takei, Japan) 進行之，受. 26.

(37) 試者站立，單手握著握力器自然下垂、微離軀幹，受試者一次盡全力握至底，測量時不需閉氣。測量範圍 0－99.9 公斤，精確度至 0.1 公斤，測量完後，換手再測，並紀錄慣用手與非慣用手之數值（慣用手檢測：請受試者單手接住空拋物品 3 次以判定之）。. 第五節統計分析. 1. 資料整理：統計分析受試者的營養問卷調查、基因型之分配頻率、身體組成測量以及握力測量等之數據資料。 2. 相關分析：本研究之所有資料經 SAS 統計套裝軟體 (9.1 版，SAS Institute Inc., Cary, NC, USA) 進行分析，以平均數 ± 標準差 (mean ± S.D.)、百分比 (percentage) 呈現。基因頻率以人數和百分比表示，利用卡方檢定 (χ2 test) 比較各組的基因型分配頻率與對偶基因頻度之差異、各基因之勝算比 (odds ratio) 及基因型之合併 (combination) 比較。探討各組營養攝取及生理等因子的差異，將以獨立樣本 t 考驗 (independent t-test) 及單因子變異數分析 (one-way ANOVA) 處理所有數據；再以多元性迴歸分析 (multiple regression) 探討運動訓練、飲食因子及基因對除脂體重的影響為何。. 27.

(38) 第四章研究結果. 經「飲食、運動與生活習慣問卷」及各項測量數據整理後得有效問卷 524 份，其中男性 246 位，女性 278 位，於同一性別再將受試者依照運動類型分為耐力型、瞬發力型及控制組三組，故得六組：男耐力組 57 位、男瞬發力組 89 位、男控制組 100 位、女耐力組 57 位、女瞬發力組 121 位、女控制組 100 位。. 第一節基本資料. 以獨立樣本單因子變異數分析，結果顯示同性別之三組間無論男、女性在年齡 (p＜.001、p＜.0001)、身高 (p＜.0001、p＜.0001) 及體重 (p＜.05、p＜.01)等之平均值均達顯著差異（表 4.2）。男耐力組 20.3 ± 1.5 歲、175.7 ± 5.8 公分、74.4 ± 14.2 公斤；男瞬發力組 20.0 ± 1.4 歲、178.1 ± 5.9 公分、73.3 ± 11.8 公斤；男控制組 21.4 ± 2.2 歲、172.9 ± 8.5 公分、68.4 ± 8.5 公斤；女耐力組 20.3 ± 1.2 歲、163.6 ± 4.1 公分、56.8 ± 6.5 公斤；女瞬發力組 20.0 ± 1.2 歲、165.5 ± 5.2 公分、58.9 ± 8.1 公斤；女控制組 21.4 ± 2.0 歲、160.7 ± 4.8 公分、55.0 ± 9.7 公斤。. 28.

(39) 第二節基因檢體結果. 一、基因型分配頻率臺灣地區一般族群中（控制組），ACE (angiotensin converting enzyme) 基因之 II、ID 及 DD 基因型之分配頻率於男性分別為 48.0%、36.0%及 16.0%（表 4.3）；於女性分別為 40.0% 、 50.0% 及 10.0% （表 4.4 ）， ACTN3 (alpha-actinin-3; skeletal-muscle actin-binding protein) 基因之 XX、RX 及 RR 基因型之分配頻率於男性分別為 14.0%、56.0%及 30.0%（表 4.3）；於女性分別為 21.0%、52.0%及 27.0% （表 4.4），AGT (angiotensinogen) 基因之 MM、MT 及 TT 基因型之分配頻率於男性分別為 8.0%、18.0%及 74.0%（表 4.3）；於女性分別為 3.0%、24.0%及 73.0% （表 4.4）；均符合遺傳平衡之 Hardy-Weinberg equilibrium。如表 4.3 所示男性受試者之 ACE 基因中，耐力型選手以中間基因型 ID 為最多 (52.6%)，瞬發力型選手則以耐力基因型 II 為最多 (52.8%)，但此基因型在耐力型選手之分布比例反而較瞬發力型選手低，且男瞬發力型選手之瞬發力基因型 DD 亦少於耐力型選手 (3.4% vs. 8.8%)，與預期結果不符。而在女性中（表 4.4），耐力型選手以耐力基因型 II 為最多 (49.1%)，中間基因型 ID 次之 (43.9%)，而瞬發力基因型 DD 僅佔 7.0%；於女瞬發力型選手則是中間基因型 ID 佔超過總數之一半 (52.1%)，其次為耐力基因型 II (33.9%)，而瞬發力基因型 DD 略高於女耐力型選手及女控制組，為 14.0%。於 ACTN3 基因（表 4.3），男耐力及男瞬發力型選手之 ACTN3 基因均以中間型 (RX) 為最多 (47.4% vs. 44.9%)，於耐力基因型 (XX)，耐力型選手稍高於瞬發力型選手 (22.8% vs. 14.6%)，而於瞬發力基因型 (RR)，以瞬發力型選手 (40.5%) 高於耐力型選手 (29.8%)，於男性各組織 ACTN3 基因型分布頻率均符合預期之分佈趨勢，但未達統計上之顯著差異。而在女性中的分布情形則稍有不同，耐力型選手以耐力基因型 XX 為最多 (43.9%)，中間基因型 RX 次. 29.

(40) 之 (36.8%)，瞬發力基因型 RR 最少 (19.3%)。瞬發力型選手則以中間型 RX 最多，超過總數之一半 (53.7%)，瞬發力基因型 RR 次之 (33.1%)，耐力基因型 XX 最少 (13.2%)；可看出兩組間的基因型分配頻率上有明顯差異，且符合預期結果。AGT 基因中（表 4.3），男性 AGT 基因型頻率在耐力型和瞬發力型選手中都以瞬發力基因型 TT 為最多 (66.7% vs. 77.5%)，中間型 MT 次之（28.1%、18.0%），以耐力基因型為最少 (5.3% vs. 4.5%)，於兩組之分佈趨勢極為相似。而在女性耐力型及瞬發力型選手中（表 4.4），亦是瞬發力基因型 TT 最多 (71.9% vs. 74.4%)，中間型 MT 次之 (21.1% vs. 20.6%)，耐力基因型 MM 最少 (7.0% vs. 5.0%)。以卡方檢定比較耐力組、瞬發力組與控制組的基因型分配頻率之差異，ACE 基因中，與對應之控制組相較之下，男耐力組、男瞬發力組及女耐力組之基因型分配頻率達顯著差異（p＜.05；表 4.3 及表 4.4）；而在耐力型與瞬發力型之比較中，男性或女性選手之基因型分配頻率皆分別達顯著差異（p＜.001）。表 4.4 之 ACTN3 基因中，則是女耐力組與女控制組 (p＜.01)、女瞬發力組與女控制組 (p＜.0001) 及女耐力組與女瞬發力組 (p＜.0001) 之間基因型分配頻率的比較均達顯著差異。表 4.3 及 4.4 之 AGT 基因中，男女各組之基因型分配頻率比較皆未達顯著差異 (p ＞.05)。. 二、對偶基因頻度就對偶基因頻度而言，於男性中，ACE I 在耐力型選手與瞬發力型選手分別為 64.9% 及 74.7%（表 4.3）、ACE D 則為 35.1% 及 25.3%，與男控制組之 ACE I、 ACE D（66.0%、34.0%）均無顯著差異，且和預期結果恰好相反；於耐力型選手及瞬發力型選手之比較亦無顯著差異 (p＞.05)。於女性中，ACE I 於耐力型選手與瞬發力型選手分別為 71.1% 及 59.9%（表 4.4）、ACE D 則為 28.9% 及 40.1%，與. 30.

(41) 女控制組之 ACE I、ACE D（66.5%、33.5%）均無顯著差異；於耐力型選手及瞬發力型選手之比較則具有統計上之顯著差異 (p＜.05)。 ACTN3 X 對偶基因頻度於男耐力組與男瞬發力組分別為 46.5% 及 37.0%（表 4.3）、ACTN3 R 則為 53.5% 及 63.0%，與男控制組之 ACTN3 X、ACTN3 R（42.0%、 58.0%）皆無顯著差異；於男耐力組及男瞬發力組之比較中亦不具有統計上之顯著差異。ACTN3 X 對偶基因頻度於女耐力組與女瞬發力組分別為 62.3% 及 40.0% （表 4.4）、ACTN3 R 則為 37.7% 及 60.0%，其中，女耐力組之對偶基因頻度與女控制組具有顯著差異 (p＜.05)；且於女耐力組及女瞬發力組之比較中亦達統計上之顯著差異 (p＜.01)。 AGT M 對偶基因頻度於男耐力組與男瞬發力組分別為 19.4% 及 13.5%（表 4.6）、AGT T 則為 80.6% 及 86.5%，與男控制組之 AGT M、AGT T（17.0%、83.0%）皆無顯著差異；而男耐力組及男瞬發力組之比較亦未達顯著差異 (p＞.05)。AGT M 對偶基因頻度於女耐力組與女瞬發力組分別為 17.5% 及 15.3%（表 4.6）、AGT T 則為 82.5% 及 84.7%，與女控制組之 AGT M、AGT T（15.0%、85.0%）皆無顯著差異；而女耐力組及女瞬發力組之比較亦未達顯著差異 (p＞.05)。. 三、基因型勝算比表 4.5 為男運動組之基因型勝算比，耐力型選手帶有 ACE II 基因型之勝算比為 0.25（95%信賴區間 0.06－0.97）；帶有 ACE DD 基因型之勝算比為 4.08（95% 信賴區間 1.04－16.05），於瞬發力型選手則相反。ACTN3 基因中，耐力型選手帶有 ACTN3 XX 基因型之勝算比為 2.10 （95%信賴區間 0.94－4.68）；帶有 ACTN3 RR 基因型之勝算比為 0.48（95%信賴區間 0.21－1.07），於瞬發力型選手則相反。 AGT 基因中，耐力型選手帶有 AGT MM 基因型之勝算比為 1.16（95%信賴區間. 31.

(42) 0.32－4.20）；帶有 AGT TT 基因型之勝算比為 0.86（95%信賴區間 0.24－3.10），於瞬發力型選手則相反。於女運動組之基因型勝算比中，耐力型選手帶有 ACE II 基因型之勝算比為 3.44（95%信賴區間 1.20－9.85）；帶有 ACE DD 基因型之勝算比為 0.29（95%信賴區間 0.10－0.83），於瞬發力型選手則相反。ACTN3 基因中，耐力型選手帶有 ACTN3 XX 基因型之勝算比為 5.52（95%信賴區間 2.41－12.63）；帶有 ACTN3 RR 基因型之勝算比為 0.18（95%信賴區間 0.08－0.42），於瞬發力型選手則相反。AGT 基因中，耐力型選手帶有 AGT MM 基因型之勝算比為 1.44（95%信賴區間 0.44－4.74）；帶有 AGT TT 基因型之勝算比為 0.69（95%信賴區間 0.21－2.30），於瞬發力型選手則相反。. 四、基因型合併分析由於 AGT 基因於男、女性均無顯著差異，故將 AGT 基因排除，進一步將受試者個人之 ACE 與 ACTN3 二基因合併分析。男性受試者之結果如表 4.6 所示，於三組之間皆無顯著差異。且由分布情形來觀察，亦難發現三組間之相異處。於男耐力組中，最主要的合併型為兩者皆屬中間型之 ACTN3 RX 與 ACE ID 組，佔 33.3%；然而於此種基因型合併組中，男瞬發力組及男控制組亦佔了為數不少之 20.2% 與 20.0%。於男瞬發力組與男控制組中，以 ACTN3 RX 與 ACE II 合併組為最高，佔 24.7% 與 26.0%；此種基因型合併組於男耐力組亦佔有次多的 15.8%。值得注意的是，男瞬發力組之 ACTN3 RR 及 ACE II 合併組亦佔最高百分比 24.7%，且明顯高於另外二男性組 (12.3% vs. 14.0%)，指出 ACTN3 RR 及 ACE II 基因型對台灣優秀瞬發力男性選手可能相關。此外，男瞬發力組中沒有選手攜帶 ACTN3 XX 與 ACE DD 的基因型 (0%)，而於此種合併組中，男耐力組及男控制組亦分別僅佔. 32.

(43) 有 1.8 %與 2.0 %。女性受試者於基因合併後，三組之間亦皆無顯著差異。於女耐力組中，最主要的合併型為 ACTN3 RX 與 ACE II 組，佔 19.3%；然而於此種基因型合併組中，女瞬發力組及女控制組亦佔了為數不少之 19.8% 與 20.0%。於女瞬發力組與女控制組中，以 ACTN3 RX 與 ACE ID 合併組為最高，佔 29.8% 與 29.0%；此種基因型合併組於女耐力組亦佔有次多的 17.5%。特別的是，女控制組中沒有攜帶瞬發力基因型合併組（ACTN3 RR 與 ACE DD）者 (0%)。再將參與相同生化機制之二基因（ACE 及 AGT）進行合併分析，結果如表 4.7 所示，同性別之各組之間皆無顯著差異。於男耐力組中，最主要的合併型為 ACE ID 與 AGT TT 組，佔 35.0%；然而於此種基因型合併組中，男瞬發力組及男控制組亦佔了為數不少之 37.2%與 28.0%。於男瞬發力組與男控制組中，以 ACE II 與 AGT TT 合併組為最高，佔 38.2 %與 38.0 %；然而此種基因型合併組於男耐力組較少，為 19.3%。於女性中，女耐力組、女瞬發力組及女控制組最主要的合併型皆為 ACE ID 與 AGT TT 組，分別佔 36.8%、40.5% 及 26.0%，此外，女控制組之 ACE II 與 AGT TT 組亦佔 26.0%。特別的是，除了男控制組 (2%) 以外，其餘各組之 ACE DD 與 AGT MM 合併組皆為 0%，明顯看出台灣人 ACE 及 AGT 基因型分布上的極端趨勢。. 第三節飲食營養與飲食營養與運動訓練. 以獨立樣本單因子變異數分析受試者之食物攝取調查結果，如表 4.8 及 4.9 所示，受試者之主食類攝取代換數 (p＜.0001)、每日總熱量 (p＜.0001) 及蛋白質單位體重攝取量 (p＜.001) 以男運動組顯著高於男控制組；於蛋豆魚肉類 (p＜.05) 以男瞬發力組顯著高於男控制組；於水果類之攝取代換數 (p＜.01) 以男瞬發力組. 33.

(44) 顯著高於男耐力組（表 4.8）。每日總熱量 (p＜.05) 以女耐力組顯著高於女控制組；於總蛋白質之攝取百分比 (p＜.0001) 及蛋白質單位體重攝取量 (p＜.01) 以女運動組顯著高於女控制組（表 4.9）。再以獨立樣本 t 考驗分析二運動組之數據，於總蛋白質攝取百分比 (p＜.05) 及蛋白質單位體重攝取量 (p＜.05) 中，男性及女性皆以瞬發力組顯著高於耐力組；於蛋豆魚肉類 (p＜.05) 以女耐力組顯著高於女瞬發力組。以獨立樣本單因子變異數分析受試者之每週攝食頻率調查，男受試者如表 4.10 所示，就早餐 (p＜.001) 及飲料 (p＜.05) 之每週攝食頻率而言，男運動組皆顯著高於男控制組；點心之每週攝食頻率 (p＜.01) 以男瞬發力組顯著高於男控制組；宵夜之每週攝食頻率 (p＜.01) 以男耐力組顯著高於男瞬發力組與男控制組。表 4.11 之女性受試者中，就早餐 (p＜.01) 及飲料 (p＜.001) 之每週攝食頻率而言，女運動組均顯著高於女控制組；於午晚餐每週攝食頻率 (p＜.0001) 則以女控制組顯著高於女運動組。於熱量來源調查，男性受試者中，由三餐 (p＜.001)、點心 (p＜.05) 及宵夜 (p ＜.01) 攝取分別而得之熱量均達顯著差異（表 4.10）。其中三餐及點心之熱量來源以男運動組顯著高於男控制組；宵夜之熱量來源以男耐力組顯著高於男瞬發力組與男控制組。女性受試者中，由三餐 (p＜.001) 及飲料 (p＜.01) 攝取分別而得之熱量均達顯著差異（表 4.11）。其中三餐之熱量來源以女耐力組顯著高於女瞬發力組與女控制組；飲料之熱量來源以女瞬發力組顯著高於女耐力組及女控制組。在熱量分配百分比方面，男性點心 (p＜.05) 及宵夜 (p＜.05) 所佔的比例達顯著差異（表 4.10）。點心熱量分配百分比以男瞬發力組顯著高於男控制組；宵夜熱量分配百分比以男耐力組顯著高於男瞬發力組（表 4.10）。女性以三餐 (p＜.0001) 及飲料 (p＜.01) 之熱量分配百分比達顯著差異。三餐熱量分配百分比以女耐力組及女控制組顯著高於女瞬發力組；飲料熱量分配百分比以女瞬發力組顯著高於女. 34.

(45) 控制組（表 4.11）。如表 4.12 所示，本研究受試者就運動訓練而言，無論是在每日訓練時數、每週訓練日數以及運動訓練年程上，同性別之二運動組間均未達統計上之顯著差異。. 第四節身體組成分析. 以獨立樣本單因子變異數分析身體組成各相關數值，結果顯示在男性受試者之腰臀比 (p＜.05)、三頭肌皮脂厚度 (p＜.0001)、體脂重 (p＜.05)、除脂體重 (p ＜.0001)、肌肉重 (p＜.0001)、總水重 (p＜.0001)、骨量 (p＜.0001)、體脂重百分比 (p＜.0001)、除脂體重百分比 (p＜.0001)、肌肉重百分比 (p＜.0001)、總水重百分比 (p＜.0001) 及骨量百分比 (p＜.05)，皆達顯著差異（表 4.13）。其中於腰臀比以男控制組顯著高於男瞬發力組；三頭肌皮脂厚度、體脂重及體脂重百分比以男控制組顯著高於男運動組；除脂體重、肌肉重、總水重、骨量、除脂體重百分比、肌肉重百分比及總水重百分比以男運動組顯著高於男控制組；於骨量百分比以男瞬發力組顯著高於男控制組。於女性受試者，以腰臀比 (p＜.0001)、三頭肌皮脂厚度 (p＜.0001)、體脂重 (p ＜.01)、除脂體重 (p＜.0001)、肌肉重 (p＜.0001)、總水重 (p＜.0001)、骨量 (p ＜.0001)、體脂重百分比 (p＜.0001)、除脂體重百分比 (p＜.0001)、肌肉重百分比 (p ＜.0001)及總水重百分比 (p＜.0001)，皆達顯著差異（表 4.14）。其中於腰臀比、三頭肌皮脂厚度、體脂重及體脂重百分比皆為女控制組顯著高於女運動組；除脂體重、肌肉重、總水重、骨量、除脂體重百分比及肌肉重百分比皆為女瞬發力組顯著高於女耐力組與女控制組，其中又以女耐力組顯著高於女控制組；總水重百. 35.