鉻酵母補充對糖尿病Wistar鼠血糖及血脂代謝之影響

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(一) 前言

糖尿病為全球性的常見慢性疾病之一，在台

灣地區十九歲以上的成人中，有3.2%的男性、

5.5%的女性罹患糖尿病；四十五歲以上的成人 中，更有高達7.2%的男性、14.8%的女性罹患糖尿 病，其中以女性盛行率較高，且隨著年齡增加，

糖尿病罹患率越高 (潘等人，1998)。根據行政院 衛生署 (2000)於民國八十九年所公告的國人十大 死亡原因統計指出，糖尿病位居國人十大死亡原 因第五位，每十萬人口死亡率為40.99，死亡百 分率為7.22%，糖尿病對國人的健康造成重大的 威脅，因此國人更應特別注意預防及避免罹患此 病。

三 價 鉻 是 人 體 所 必 需 的 微 量 營 養 素 之 一 ， 隨著年齡的增加，身體裡的鉻含量會明顯降低 (Davis et al.，1997)。Mertz (1969)在1969年發現 鉻對人體之重要性，得知三價鉻可調整胰島素功 能，維持人類血糖恆定。在鉻生理形式存在下，

胰島素的需求量會降低很多，因三價鉻有增加胰 島素效率之功能。近年來由Anderson等人 (1997) 的研究得知：攝取三價鉻可改善葡萄糖耐受性；

Davis等人 (1997)更指出：攝取三價鉻可改善第2 型糖尿病患之葡萄糖耐受性。Morris等人 (1988)

指出：第2型糖尿病患者血清中三價鉻的含量比

非糖尿病患者低，且三價鉻的攝取可以改善葡萄 糖耐受性、降低血液中膽固醇及三酸甘油酯、並

鉻酵母補充對糖尿病Wistar鼠血糖及 血脂代謝之影響

Effect of Chromium Yeast Supplement on Blood Glucose and Blood Lipid Metabolism in Type 2 Diabetes Mellitus Wistar Rats

耕莘健康管理專科學校 助理教授 ◎賴明宏 Ming-Hoang Lai

摘要

本研究的目的係藉由動物實驗，探討對誘導產生的糖尿病Wistar鼠藉由鉻酵母的補充，是否會影響其血糖及血脂

狀況。雄性Wistar鼠40隻，隨機分為4組，分別為NA：AIN-76飲食控制組、NC：鉻飲食控制組、DA：AIN-76飲食糖

尿病組及DC：鉻飲食糖尿病組。在進入實驗期前，先測Wistar鼠之空腹血糖、果糖胺、三酸甘油酯、總膽固醇、高

及低密度脂蛋白，以建立基礎值。實驗期為28天，同時將鉻酵母利用管灌方式投與補充鉻組，每日早晨十時投與每隻

Wistar鼠600mg/kg BW的三價鉻。第2型糖尿病Wistar鼠的誘導是以腹腔注射兩劑 (連續兩天) STZ 65 mg/kg BW，在注 射前15分鐘先注射nicotinamide (230 mg/kg BW)，待一星期後，測空腹血糖值，數值大於180 mg/dL認定有糖尿病。四

週後，取血測血液上述參數，並進行比較。結果發現，每日補充600mg/kg BW的鉻酵母，時間為期四週，對於由STZ

誘導產生的糖尿病Wistar鼠，並未觀察到有改善血糖及血脂的狀況，其原因可能是與所使用之動物模式、投與鉻酵母

的的劑量及時間有關，但詳細機制尚須更進一步的研究。

關鍵字：鉻酵母，Wistar鼠，血糖，血脂

增加高密度脂蛋白 (Urberg et al.，1988；Feng et al.，1998)。此外，三價鉻在體內可去除原先已經 囤積在心臟血管壁中的脂肪物質，因而減少血管 壁的厚度，增加血管壁的彈性，改善心臟血管的 生理狀況，進而減少心臟血管疾病，如腦中風、

血管硬化、心肌梗塞等的發生，並可降低心臟病 的發病率 (Abraham et al.，1982；Schroeder et al.，

1970)。

根據之前研究了解由營養師設計之2000大卡 均衡飲食中含有48微克的鉻 (Feng et al.，1998)，

仍低於1989年鉻之評估安全及適當的每日攝取量 為50微克之最低標準，但比2000年建議每天攝取 20~35µg鉻來得高，此外，根據之前的研究亦顯

示國人第2型糖尿病患者之血鉻含量較正常血糖者

低，因此，本研究想先藉由動物實驗，探討對誘 導產生的糖尿病大白鼠藉由鉻酵母的補充，是否 會影響其血糖及血脂狀況。

(二)材料與方法

一、材料與實驗設計

鉻酵母是由美商維達公司所提供，每克鉻酵 母含0.2 %三價鉻。飼料中各種成分添加的比例，

如表一所示。由台大動物中心購得雄性Wistar鼠 (平均300g) 40隻，Wistar鼠分別飼養於不銹鋼籠 中，自由取食及飲水。動物房溫度維持在21 ± 2℃，相對溼度50-70%，以自動定時器控制光照週 期，08:00~20:00為光照(light period)，20:00~08:00 為黑暗期(dark period)，先以Wistar鼠飼料(PMI

® Nutrition International, USA)餵食四週，隨機分 為4組，每組10隻，分別為NA：AIN-76飲食控制 組(control diet)、NC：鉻飲食控制組(chromium diet)、DA：AIN-76飲食糖尿病組(control diet)及 DC：鉻飲食糖尿病組(chromium diet)，實驗期為 28天，每兩天更新飼料並記錄攝取量，同時將鉻 酵母利用管灌方式投與補充鉻組，並利用不含鉻 之酵母投與在控制組中。每日早晨十時投與每隻

Wistar鼠600mg/kg BW的三價鉻。此外，每週並記 錄體重一次。本研究之動物實驗已通過台北醫學 大學實驗動物委員會之審查。

糖尿病的誘發是利用腹腔注射streptozotocin (STZ)於Wistar鼠體內，藉STZ破壞胰臟的β-cell，

進而使老鼠得到糖尿病。劑量的決定以維持動 物的最大存活率為原則，參考Ebara等人(Ebara et al.，1994)及Habib等人(Habib et al.，1994)的方法 後，決定採劑量低、但次數多的方式實施以增加

動物的存活率。第2型糖尿病老鼠誘導以腹腔注射

兩劑 (連續兩天) STZ 65 mg/kg BW，在注射前15 分鐘先注射nicotinamide (230 mg/kg BW)，待一星 期後，測空腹血糖值，數值大於180 mg/dL認定有 糖尿病 (Masiello et al.，1998)。

在樣品收集及處理方面：抽血前皆禁食一夜 (12小時)，隔日自腹腔注射5% sodium pentobarbital (1 mL/kg BW)麻醉Wistar鼠後解剖，從下腔動脈 抽取血液。注入真空離心管，於4℃，3000×g 離

心10分鐘，以微量吸管將血漿分裝於微量離心管

中，貯存於-70℃之冷凍櫃，待日後分析。此外，

並收集進入實驗期前一天及第27天之24小時尿

液，貯存於-70℃之冷凍櫃中，待日後分析。

二、實驗分析項目

將鉻酵母及實驗飼料以AOAC (Association of official analytical chemists，1980) 之方法作一般 成份分析。血糖值利用市售試劑套組(RANDOX Lab-Ltd., Britain)分析。血液中fructosamine採用市 售組合試劑(Roche Diagnostics Ltd., France)定量。

血漿脂蛋白之分離採超高速離心法 (彭郁玲等，

1998)，分別取得之VLDL、LDL及HDL，再利用 市售試劑套組(RANDOX Lab-Ltd., Britain)分析血 漿總膽固醇及高、低密度脂蛋白膽固醇濃度。

血漿三酸甘油酯濃度之測定亦利用市售試劑套組 (RANDOX Lab-Ltd., Britain)分析。在鉻的分析方 面，血清及尿液分析整個實驗流程是使用Aristar 級的酸及minipore級的水。樣品的收集環境盡量

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減少污染，並利用酸來清洗所有使用過的物品及 器材。血液的收集是用不含微量元素的試管所收

集。空腹尿液樣本用100毫升的聚乙烯材質容器

收集。血清及尿液的鉻是用Hitachi Z5000原子吸 收光譜儀來分析。操作流程是依據操作手冊來進 行，並使用標準的電熱式石墨技術分析。

三、統計方法

使用SAS軟體作two way ANOVA變異數分

析，並用Duncan's multiple range test作組間差異之 比較，當p < 0.05表示有統計差異。實驗前後之生 化值利用 Student´s t test做比較。

(三) 結果

一、在鉻酵母及飼料之組成分析方面

鉻酵母及飼料之一般成分分析及配方如表一 所示。

表一、實驗材料及各組飼料之成份分析¹

Moisture Crude

protein² Crude fat Ash T.D.F.³ Nitrogen-free extract⁴ (g /100g)

Group⁵

NA 11.03 ± 0.20 19.28 ± 0.07 10.00 ± 0.17 2.64 ± 0.08 1.26 ± 0.03 55.79 ± 0.05 NC 11.03 ± 0.20 19.28 ± 0.07 10.00 ± 0.17 2.64 ± 0.08 1.26 ± 0.03 55.79 ± 0.05 DA 11.03 ± 0.20 19.28 ± 0.07 10.00 ± 0.17 2.64 ± 0.08 1.26 ± 0.03 55.79 ± 0.05 DC 11.03 ± 0.20 19.28 ± 0.07 10.00 ± 0.17 2.64 ± 0.08 1.26 ± 0.03 55.79 ± 0.05

Trivalent chromium Chromium

yeast 0.204 ± 0.002

1. All value are means ± SD (n=3).

2. Nitrogen factor: 6.25

3. T.D.F.: Total dietary fiber is measured by Prosky’s method.

4. Calculated as difference between100 and the sum of the moisture, protein, fat, ash and T.D.F.

5. NA: Normal rats fed control diet

NC: Normal rats fed control diet and 600µg/kg BW chromium was given by gavage.

DA: Diabetic rats fed control diet

DC: Diabetic rats fed control diet and 600µg/kg BW chromium was given by gavage.

二、Wistar鼠誘導糖尿病前後體重及空腹血糖 變化

Wistar鼠誘導糖尿病前後體重及空腹血糖變 化，如表二所示。在未注射糖尿病誘導劑 (STZ) 前，各組Wistar鼠間體重及血糖值間並無統計差 異。注射STZ一週後，因為控制組 (NA及NC組)並

未注射糖尿病誘導劑STZ，未得糖尿病，所以體

重持續上升。而誘導糖尿病之各組Wistar鼠 (DA及 DC組)在注射STZ後，體重均明顯下降。在血糖方 面，控制組Wistar鼠空腹血糖值維持恆定，而糖尿 病組Wistar鼠空腹血糖值明顯上升，有統計上差異 (p < 0.05)，且血糖超過180 mg/dL顯示Wistar鼠得 到糖尿病。

三、實驗前後大白鼠生化值之變化

在餵食四週實驗飲食後，血漿及尿液中三價 鉻含量如表三所示。在餵食四週實驗飲食後，補 充鉻酵母組會使血鉻含量明顯上升 (p < 0.05) ；在

尿鉻含量方面，正常Wistar鼠中補充鉻酵母後尿鉻 排出量明顯大於未補充鉻酵母組，Wistar鼠得糖尿 病後，尿鉻排出量會大於未得糖尿病的Wistar鼠，

其中補充鉻酵母組尿鉻排出量會明顯大於未補充 鉻酵母組。

表二、誘導糖尿病前後大白鼠體重與空腹血糖之變化^1,2

Parameters

Body weight (g)

NA

NC 383.5±26.4 395.4±31.4

DA 406.5 ± 27.2 ^a 372.7 ±24.4 ^b

DC 401.2±20.1 ^a 356.8 ±37.3 ^b

Fasting blood glucose (mg / dL)

NA 97.5 ± 9.5 97.2 ± 11.9

NC 94.9±12.4 90.5±7.3

DA 96.6 ± 12.0 ^b 315.8 ± 106.5 ^a

DC 90.9 ±16.3 ^b 309.4±122.6 ^a

1. Each value represents mean ± SD (n=10) 2. NA: Normal rats fed control diet

NC: Normal rats fed control diet and 600µg/kg BW chromium was given by gavage DA: Diabetic rats fed control diet

DC: Diabetic rats fed control diet and 600µg/kg BW chromium was given by gavage 3. Values bearing different superscripts in the same row are significantly different

from one another as determined by t test (p < 0.05).

表三、大白鼠四週血鉻及尿鉻量1

Groups² NA NC DA DC

Plasma chromium

(µg/L) 1.03 ±0.11 ^b 1.48 ±0.18 ^a 1.09 ±0.08 ^b 1.46 ±0.20 ^a Urinary chromium

(ng/mg creatinine) 34.7 ±6.3 ^d 74.5 ±8.9 ^C 90.8 ±22.4 ^b 259.4 ±51.3 ^a 1.Each value represents mean ±SD (n=10)

2. NA: Normal rats fed control diet

NC: Normal rats fed control diet and 600µg/kg BW chromium was given by gavage.

DA: Diabetic rats fed control diet

DC: Diabetic rats fed control diet and 600µg/kg BW chromium was given by gavage.

3. Values bearing different superscripts in the same row are significantly different from one another as determined by two way ANOVA (p < 0.05).

Parameters

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實驗前後Wistar鼠血漿中空腹血糖值及果糖 胺之變化，如表四所示。在實驗前後各組的空腹

血糖值並無明顯變化。在果糖胺值方面：NA組及

NC組四週後果糖胺值會顯著增加 (p < 0.05)；在 DA組及DC組四週後果糖胺值並無統計差異，顯 示鉻酵母補充並未能改善血糖狀況。

實驗前後Wistar鼠血漿中血脂質之變化，如 表四所示。在三酸甘油脂方面，實驗前後各組間

並無差異；在總膽固醇方面，控制組在實驗前

後並無統計差異。在糖尿病組方面，DA組及DC

組在四週實驗飲食後，總膽固醇值明顯上升 (p <

0.05)。顯示糖尿病Wistar鼠隨糖尿病罹病時間增 長，總膽固醇值有上升的趨勢，而鉻酵母補充並 未觀察到有改善糖尿病Wistar鼠血膽固醇上升的功 效。在HDL-C及LDL-C方面，各組在實驗後並無 差異。

表四、鉻酵母的添加對正常或糖尿病大白鼠血糖值及血脂質之影響^1-3

Parameters

Fasting glucose (mg/dL)

NA 98.7 ± 8.2 90.3 ± 15.5

NC 95.0 ± 12.4 90.5 ± 7.3 DA 315.8 ± 106.5 397.8 ± 48.5 DC 309.4 ± 122.6 362.9 ± 61.6 Fructosamine (μmol/L)

NA 93.2 ± 22.6^b 134.3 ± 21.4^a NC 91.7 ± 18.4 ^b 134.4 ± 19.4 ^a

DA 216.0 ± 49.8 227.1 ± 22.3

DC 215.8 ± 32.4 221.6 ± 34.9 Triglyceride (mg/dL)

NA 38.6 ± 20.5 52.3 ± 11.3

NC 40.2 ± 15.0 42.6 ±13.0

DA 153.9 ± 116.8 144.2 ± 94.2

DC 161.7 ± 143.7 143.5 ± 89.6

Total cholesterol (mg/dL)

NA 70.4 ± 9.6 61.9 ± 18.0 NC 69.2 ± 6.0 72.9 ± 8.5 DA 88.5 ± 19.4 ^b 114.9 ± 19.6^a DC 82.1 ±16.9 ^b 108.2 ± 25.1 ^a LDL-C (mg/dL)

NA 9.8 ± 3.6 13.9 ± 3.7

NC 9.4 ± 2.3 14.2 ± 2.2

DA 6.1 ± 3.0 14.8 ± 6.5

DC 7.4 ± 3.2 8.2 ± 3.9

HDL-C (mg/dL)

NA 51.1 ± 10.0 40.3 ± 16.0

NC 51.7 ± 3.6 50.1 ± 7.6

DA 71.6 ± 34.7 90.1 ± 18.6

DC 67.3 ± 24.9 88.7 ± 25.5

1.Each value represents mean ±SD (n=10) 2. NA: Normal rats fed control diet

NC: Normal rats fed control diet and 600µg/kg BW chromium was given by gavage DA: Diabetic rats fed control diet

DC: Diabetic rats fed control diet and 600µg/kg BW chromium was given by gavage 3. Values bearing different superscripts in the same row are significantly different

from one another as determined by t test (p < 0.05).

(四) 討論

三價鉻在維持正常的醣類及脂肪代謝上被認 為是必須的微量元素。在三個缺乏鉻補充的全靜 脈營養 (total parenteral nutrition)病例報告中，發 現鉻缺乏會造成不正常的葡萄糖耐受性及糖尿 病 (Jeejeebhoy et al.，1977；Freund et al.，1979；

Avogaro et al.，1979)。成年人被建議每日須補充 50~200µg的鉻 (Food and Nutrition Board，1989)。

在美國及其他國家研究發現有90%的飲食型態所 提供的鉻量皆低於所建議的安全及足夠之需要量 (Anderson et al.，1985)。糖尿病病人會改變鉻的 吸收及排泄，因此跟正常人相比有較低的血鉻值 (Doisy et al.，1976)。當出現葡萄糖耐受性不良及 糖尿病時，鉻的需要量也會隨之增加 (Nielsen，

1988)。有些實驗針對鉻補充對非胰島素型糖尿病 的影響做研究，但目前尚未有確切證據顯示對葡 萄糖耐受性有改善。在一些糖尿病病人及老年人 受試者中發現以啤酒酵母補充無機型式的鉻會改 善葡萄糖耐受性、降低胰島素值，進而可增加胰 島素的作用效率 (Offenbacher et al.，1980)。

本研究想探討對誘導產生的糖尿病Wistar鼠 藉由鉻酵母的補充，是否會影響其血糖及血脂狀 況。研究結果顯示，每日每公斤體重補充600mg 的鉻酵母，時間為期四週，對於由STZ誘導產生 的糖尿病Wistar鼠，並未觀察到有改善血糖及血 脂狀況。為何鉻酵母的補充對誘導產生的糖尿病 Wistar鼠並未觀察到有改善血糖及血脂狀況，推測 可能有一些原因，分別探討如下：

(1) 誘導糖尿病動物模式：STZ誘導糖尿病目 前被廣泛的應用在糖尿病動物模式上。其主要致 糖尿病機轉是因為STZ具有高度特異性，會破壞 胰臟之β-cell，進而使動物體得到糖尿病，而這

類型的糖尿病被歸類為第1型糖尿病。本研究利

用1998年Masiello (1998) 發展出的第2型糖尿病老

鼠作為動物模式，方法是以腹腔注射兩劑 (連續

兩天) STZ 65 mg/kg BW，在注射前15分鐘先注射 nicotinamide (230 mg/kg BW)當作胰臟β-cell保護 劑，避免胰臟β-cell受損太嚴重，待一星期後，

測空腹血糖值，數值大於180 mg/dL認定有第2型 糖尿病。三價鉻維持人類血糖恆定的機制是增加

胰島素效率達到調整胰島素功能，而利用STZ誘

導產生的第2型糖尿病Wistar鼠，其胰臟β-cell已 部份受損，不能分泌足夠胰島素，所以即使三價 鉻增加胰島素效率，但是仍不足以維持血糖恆 定。在人類第2型糖尿病形成主要是因為胰島素效 率低落進而產生胰島素阻抗(insulin resistance)，且 常具有高胰島素血症(hyperinsulinemia)，所以補充 三價鉻能增加胰島素效率達到維持人類血糖恆定 的功能。

(2) 劑量太小及時間太短：一些研究指出，

補充200µg的氯化鉻對第2型糖尿病病人而言並 不會有正面反應。Sherman等人(1968)在1968年 及Rabinowitz等人(1983)在1983的研究指出，補

充150µg的氯化鉻對第2型糖尿病病人並無影

響。Unstiupa等人(1983)在1983年的研究中所指 出200µg的氯化鉻補充對一小時後的胰島素反應 有正面影響之結果是可疑的，因為其他測量值並 沒有因為補充鉻而改變。也有研究指出，糖尿病 病人補充400µg或更大量的鉻後會有正面助益。

Mossop (1983)指出，在以600µg的氯化鉻補充了 16~32週後，受試者的空腹血糖從14.4mmol/L下 降到6.6mmol/L。Abraham等人(1992)指出，每日 250µg的鉻補充對血脂值有益，但須經28~64週後 才能出現有意義的差異。

這 種 雙 盲 且 有 控 制 組 的 研 究 最 有 名 的 是

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Anderson等人(1997)在1997年的實驗。在Anderson 的研究中，303位NIDDM病人分為3組，分別為一 日兩次100µg的鉻、一日兩次500µg的鉻及控制 組。實驗進行2個月之後，500µg的受試者有空腹

血糖、糖化血色素改善的現象。在4個月之後，糖

化血色素、空腹血糖、餐後2小時血糖、胰島素

值皆呈現有意義的降低。由於在此研究中發現每 日補充兩次500µg鉻的組別有較大的治療NIDDM 效果，因此作者推斷在某些糖尿病病患中，每日 200µg的鉻補充也許不能達到最佳的改善效果。

(五) 結論

由本研究顯示，每日補充600mg/kg BW的鉻

酵母，時間為期四週，對於由STZ誘導產生的糖

尿病Wistar鼠，並未觀察到有改善血糖及血脂的狀 況。其原因可能是與所使用之動物模式、投與鉻 酵母的的劑量及時間有關，但詳細機制尚須更進 一步的研究。

誌謝

本研究經費來源是由耕莘護理專科學校校內 專題研究計畫經費（CTCN-95-2）所提供，使本 研究得以順利完成謹致謝忱。

參考文獻

中華民國公共衛生概況 (2000)．行政院衛生署。

p.12。

彭郁玲、呂紹俊、黃伯超 (1998)．魚油在含膽固 醇之飼料中提高倉鼠低密度脂蛋白膽固醇濃 度卻不改變肝臟低密度脂蛋白受體mRNA之 表現。中華營誌， 23 ，309-322。

潘文涵、葉文婷、胡啟民、何橈通 (1998)．台灣

地區糖尿病之盛行率及認知狀況。行政院衛 生署。1993-1996國民營養健康狀況變遷調查 結果。p.279-290。

Abraham, A.S., Brooks, B.A. & Eylath, U. (1992).

The effects of chromium supplementation on serum glucose and lipids in patients with and without non- insulin-dependent diabetes.

Metabolism, 41, 768-771.

Abraham, A.S., Sonnenblick, M. & Eini, M. (1982).

The action of chromium on serum lipids and on atherosclerosis in cholesterol fed rabbits.

Atherosclerosis, 42, 185-195.

Anderson, R.A. & Kozlovsky, A.S. (1985). Chromium intake, absorption and excretion of subjects consuming self-selected diets. Am J Clin Nutr, 41, 1177-1183.

Anderson, R.A., Cheng, N., Bryden, N.A., Polansky, M.M., Cheng, N., Chi, J. & Feng, J. (1997).

Elevated intakes of supplemental chromium improve glucose and insulin variables in individuals with type 2 diabetes. Diabetes, 46, 1786-1791.

Association of Official Analytical Chemists (1980).

Official Methods of Analysis, 13th ed. AOAC, Washington, D.C.

Avogaro, P., Bon, G.B., Cazzolato, G. & Quinci, G.B.

(1979). Are apolipoproteins better discriminators than lipids for atherosclerosis? Lancet i, 901-903.

Davies, S.M., Howard, J., Hunnisett, A. & Howard, M. (1997). Age-related decreases in chromium levels in 51,665 hair, sweat and serum samples from 40,872 patients-implications for the prevention of cardiovascular disease and typeII

diabetes mellitus. Metabolism, 46, 469-473.

Doisy, R.J., Streeton, D.H.P., & Freigberg, J.M.

(1976). Chromium metabolism in man and biochemical effects, in: Trace elements in Human Health and Disease: Essential and Toxic Elements, vol 2. New York, NY, Marcel Decker.

Ebara, T., Hirano, T., Mamo, J.C.L., Sakamaki, R., Furukawa, S., Nagano, S. & Takahashi, T. (1994).

Hyperlipidemia in streptozotocin-diabetic hamster as a model for human insulin-deficient diabetes: comparison to streptozotocin-diabetic rats. Metabolism, 43, 299-305.

Feng, W., Ding, W., Qian, Q. & Chai, Z. (1998). Use of the enriched stable isotope Cr-50 as a tracer to study the metabolism of chromium (III) in normal and diabetic rats. Biol Trace element Research, 63, 129-138.

Food and Nutrition Board (1989). Recommended Daily Allowances. 10th rev. ed. Washington DC:

National Academy Press, 241-243.

Freund, H., Atamian, S. & Fischer, J.E. (1979).

Chromium deficiency during total parenteral nutrition. JAMA, 241, 496-498.

Habib, M.P., Dickerson, F.D. & Mooradian, A.D.

(1994). Effect of diabetes and glucose load on lipid peroxidation in the rat. Metabolism, 43, 1442-1445.

Jeejeebhoy, K.N., Chu, R.C., Marliss, E.B., Greenberg, G.R. & Bruce-Robertson, A. (1977).

Chromium deficiency, glucose intolerance, and neuropathy reversed by chromium supplementation, in a patient receiving long- term parenteral nutrition. Am J Clin Nutr, 30,

531-538.

Masiello, P., Broca, C., Gross, R., Roye, M., Manteghetti, M., Hillaive-Buys, D., Novelli, M. & Ribes, G. (1998). Development of a new model in adult rats administered streptozotocin and nicotinamide. Diabetes, 47, 224-229.

Mertz, W. (1969). Chromium occurrence and function in biological systems. Physiological reviews, 49,163-239.

Morris, B.W., Griffiths, H. & Kemp, G.J. (1988).

Correlations between abnormalities in chromium and glucose metabolism in a group of diabetics.

Clin Chem, 34, 1525-1526.

Mossop, R.T. (1983). Effects of chromium (III) on fasting blood glucose, cholesterol HDL levels in diabetics. Cent Afr J Med, 29, 80-82.

Nielsen, F.H. (1988). Nutritional significance of the ultratrace elements. Nutr Rev, 46, 337-341.

Offenbacher, E.G. & Pi-Sunyer, F.X. (1980).

Beneficial effects of chromium-rich yeast on glucose tolerance and blood lipids in elderly subjects. Diabetes, 29, 919-925.

Rabinowitz, M.B., Gonick, H.C., Levin, S.R.

& Davidson, M.B. (1983). Clinical trial of chromium and yeast supplements on carbohydrate and lipid metabolism in diabetic men. Biol Trace Elem Res, 5, 449-466.

Schroeder, H.A., Nason, A.P. & Tipton, I.H.

(1970). Chromium deficiency as a factor in atherosclerosis. J Chronic Dis, 23, 123-142.

Sherman, L., Glennon, J.A., Brech, W.J., Klomberg, G.H. & Gordon, E.S. (1968). Failure of trivalent chromium to improve hyperglycemia in diabetes

Journal of Cardinal Tien College of Healthcare & Management No.5 June 2007

0 2 3

mellitus. Metabolism, 17, 439-442.

Urberg, M., Benyi, J. & John, R. (1988).

Hypocholesterolemic effects of nicotinic acid and chromium supplementation. J Fam Pract, 27, 603-606.

Uusitupa, M., Kumpulainen, J.T., Voutilainen, E., Hersio, K., Sarlund, H., Pyorala, K.P., Koivistoinen, P.E. & Lehto, J.T. (1983). Effect of inorganic chromium supplementation on glucose tolerance, insulin response, and serum lipids in noninsulin-dependent diabetics. Am J Clin Nutr, 38, 404-410.

Effect of chromium yeast supplement on blood glucose and blood lipid metabolism in type 2 diabetes mellitus Wistar rats

Assistant Professor, Cardinal Tien College of Healthcare & Management ◎Ming-Hoang Lai

Abstract

The aim of this study was to evaluate the effect of a chromium yeast diet on blood glucose and lipid in streptozotocin (STZ)-induced diabetic Wistar rats. Forty male Wistar rats were randomly divided into four groups; they were NA (AIN-76 diet control), NC (chromium diet control), DA (AIN-76 diet DM) and DC (chromium diet DM). Before the experiment, they should be measured the fasting blood glucose, fructosamine, triglyceride, total cholesterol, high and low density lipoprotein to be the baseline. Experimental period were 28 days. We treated the trivalent chromium 600 µg/kg BW by gavage in chromium diet groups at 10 o’clock on everyday. The DM groups were injected with nicotinamide (230 mg/kg BW) and STZ (65 mg/kg BW) to induce diabetes. We measured the fasting blood glucose after one week and diabetes mellitus was identified when the fasting blood glucose value was higher than 180 mg/dL. After 4 weeks of feeding, a significantly change of STZ-diabetic rats both with and without chromium yeast were hyperglycemic. But no significant changes in glucose metabolism and lipid parameters were observed. The reason may include the animal mode and the dose and the time of chromium yeast supplement, however, the detail mechanism needs further study.

Keywords: chromium yeast, Wistar rats, blood glucose, blood lipid