消化系統的內分泌調節
消化器官的功能除了受神經調節外，還受激素的調節。
這些激素主要是由存在於胃腸黏膜層和胰腺的內分泌細 胞所分泌，以及由胃腸壁的神經末梢釋放的，統稱為胃 腸激素 (gut hormones or gastrointestinal hormone s) 。
胃腸激素幾乎都是胜肽類，故又稱之為胃腸胜肽 (gastr ointestinal peptides) 。
迄今已發現和確認的胃腸胜肽多達二十多種， 其中被 認為具有生理性調節和循環激素作用的有 5 種，即胃 泌素、膽囊收縮素 (CCK) 、胰泌素 (secretin) 、胃抑胜 肽 (GIP) 和胃動素 (motilin) （表 14-1 ）。
共同調節消化器官
胃腸激素與神經系統共同調節消化器官的功能
，其作用主要有以下三個方面：
1. 調節消化腺的分泌和消化道的運動，例如 血管活性腸胜肽 (VIP) 能促進唾液分泌、刺激 腸道分泌電解質及水分、抑制胃酸分泌。
2. 調節其他激素的釋放：
例如胃抑胜肽有很強的刺激胰島素分泌的作用。
食物對消化道的刺激引起胃抑胜肽的分泌，很快引 起胰島素的分泌，這對防止血糖升得過高而從尿液 中流失具有重要的生理意義。
共同調節消化器官
3. 營養作用 (trophic action) ：
一些胃腸激素具有促進消化道組織的代謝和生 長的作用。
例如，胃泌素能刺激胃黏膜和十二直腸黏膜的 D NA 、 RNA 和蛋白質的合成，從而促進其生長
。
膽囊收縮素能引起胰腺內 DNA 、 RNA 和蛋白 質的合成增加，促進胰腺外分泌組織的生長
胃功能的調節
進食後胃功能的調節，可按食物及有關感 受器所在部位人為地分為以下三期：（圖 1 4-19 ）。
腦期 (cephalic phase)
胃期 (gastric phase)
腸期 (intestinal phase)
腦 期
腦 期
胃功能調節的腦期指大腦經由迷走神經控制的方式，傳入衝動來自 頭部感受器（眼、耳、鼻、口腔、咽、食道）。
事實上，談論美味的食物有時可能比真正看到或吃到食物所引起的 刺激要大。
此期胃液分泌的機制包括條件反射和非條件反射兩種。
條件反射引起的胃液分泌是由食物的形象、氣味、聲音等刺激作用 於視、嗅、聽感受器，分別由第 1 、 2 、 8 對腦神經傳入中樞。
在人類，還可以因“想到”能引起食慾的食物而引起胃液分泌。
非條件反射是指在咀嚼及吞嚥食物過程中，食物刺激口、咽、喉等 處的感受器，經由第 5 、 7 、 9 、 10 對腦神經傳入而反射性引起 的胃液分泌，反射中樞位於延腦、下視丘、邊緣系統及大腦皮質，
傳出神經是迷走神經。
腦 期
迷走神經的活化會刺激主細胞分泌胃蛋白酶原，
迷走神經釋放的神經傳訊物質也能刺激壁細胞分 泌胃酸 (HCl) 。
迷走神經的作用機制有兩種：
一是支配壁細胞及 ECL 細胞的迷走神經節後纖 維釋放的 ACh ， 直接刺激壁細胞分泌胃酸；
二是支配 G 細胞及 ECL 的迷走神經節後纖維 末梢釋放胃泌素釋放胜肽 (gastrin-releasing pe ptide, GRP) ，刺激 G 細胞及 ECL 細胞分別釋 放胃泌素和組織胺，接著壁細胞因為 ECL 細胞 分泌的組織胺的刺激而分泌胃酸（圖 14-20 ）。
腦 期
腦期於進食持續 30 分鐘作用時間，之後重要性逐漸下降而漸由 胃期取代。
腦期胃液分泌受情緒和食慾的影響很大，其分泌量佔整個消化期 分泌量的約 30%，胃液的酸度和胃蛋白酶含量均很高。
胃腸內分泌細胞都具有攝取胺前體 (amine precursor) 並進行去 羧作用而產生胜肽類或活性胺的能力。
具有這種能力的細胞通稱為 APUD 細胞(amine precursor uptak e and decarboxylation cell) 。
除胃腸內分泌細胞外，神經系統、甲狀腺、腎上腺髓質、腦下腺
、胰腺等組織也含有 APUD 細胞。
研究證明，多數的胃腸胜肽也存在於中樞神經系統中，如胃泌素
、膽囊收縮素、胃動素、體制素、血管活性腸胜肽、腦啡肽和 P 物質等，這種雙重分布的胜肽統稱為腦－胃腸胜肽(brain-gut pe ptide) 。
胃期
食物進入胃後即進入胃期，食物的機械和化學 刺激經由以下三種機制繼續引起胃液分泌：
1. 食物機械性擴張刺激胃底、胃體部的感受器
，經迷走－迷走反射 (vago-vagal reflex) 和 壁內神經叢的短反射，直接或間接透過胃泌素 引起胃液分泌。
2. 擴張胃幽門部，透過壁內神經叢作用於 G 細胞引起胃泌素的釋放。
胃期
3. 蛋白質的消化產物（胜肽和胺基酸）直接作用於 G 細胞，透過釋放胃泌素引起胃液的分泌。
食糜短胜肽及胺基酸，尤其是苯丙胺酸及色胺酸，
在胃內可刺激 G 細胞分泌胃泌素並刺激主細胞分 泌胃蛋白酶原，於是便產生一個正迴饋機制。
當更多的胃酸及胃蛋白酶原被分泌， 被消化的蛋白 質便產生更多短胜肽及胺基酸，所以又刺激胃泌素 的分泌，再刺激胃酸及胃蛋白酶原的分泌。
相形之下，食糜中的葡萄糖對胃液分泌無影響，而 脂肪則會抑制胃酸分泌。
胃期
胃酸的分泌也受到負迴饋機制控制，
當胃液 pH 值下降，胃泌素分泌也會隨著減少，
當 pH 值等於 2.5 時，胃泌素分泌更少，
當 pH 值等於 1 時，胃泌素分泌則完全停止。
胃酸的分泌大部分也是由胃泌素控制，故也跟著減少。
此作用機制可能是經由胃黏膜細胞所分泌的體制素達成
。
當胃液 pH 值下降時，會刺激 D 細胞分泌體制素，
以作為旁分泌調節因子抑制 G 細胞分泌胃泌素。
胃期的胃液分泌量佔整個消化期分泌量的約 60%
，胃液的酸度高，但胃蛋白酶的含量比腦期少。
腸 期
食糜進入十二指腸後，繼續引起胃液分泌，其分泌量 只佔整個消化期分泌量的約 10% 。
腸期胃液分泌的機制主要是食物的機械擴張刺激以及 消化產物作用於十二指腸黏膜，後者釋放胃泌素及促 進胃液分泌。
另外，小腸內的消化產物胺基酸被吸收後通過血液循 環作用於胃腺，也能刺激胃液分泌。
腸期胃液分泌的量少，這可能與食物在小腸內同時還 產生許多對胃液分泌有抑制作用的調節機制有關。
腸期對胃功能的抑制是從十二指腸開始的神經反射和 十二指腸分泌化學激素來達成。
腸 期 - 抑制
在腸期抑制胃液分泌的因素有：高張溶液和脂肪。
高張溶液啟動小腸內的滲透壓感受器，經由腸胃 反射抑制胃分泌。
食糜中的脂肪也會刺激十二指腸分泌激素抑制胃 的功能，此抑制性激素稱為腸抑胃激素 (enterogastrone) 。
由於腸抑胃激素至今未能純化，目前認為，它可 能不是一個獨立的激素，而是數種具有此種作用 的物質的總稱。腸 期 - 抑制
這些由小腸分泌可抑制胃消化活動的多胜肽激 素包括
胃抑胜肽 (GIP) 、
體制素 (somatostatin) （由小腸、腦及胃所產生）
、
膽囊收縮素 (CCK) （ 受食糜刺激由十二指腸分泌）
類升糖胜肽 -1 (glucagon-like peptide-1, GLP- 1) （ 由迴腸及結腸分泌）。
GLP-1 是一種由小腸產生且結構與升糖素相似
的胜肽類。
腸功能的調節
腸道神經系統
腸壁內黏膜下神經叢（或稱麥氏神經叢 (Meissner‘s ple xuses) ）及腸肌神經叢（又稱為歐氏神經叢 (Auerbach’
s plexuses) ）含有上億個神經元，相當於脊髓之神經元 數目。
這些神經元的傳遞方式有兩種，有些位於小腸神經叢內的 感覺神經元，會沿著迷走神經將衝動送至中樞神經系統，
這種現象稱為外在傳入 (extrinsic afferents) ，自主神 經系統便以此參與其調節作用。
其他的感覺神經稱為內在傳入 (intrinsic afferents) ， 其細胞體位於腸肌神經叢或黏膜下神經叢，並與腸道神經 系統的神經元間形成突觸，進行訊號的傳遞。
腸道神經系統
食糜對腸黏膜局部的機械性和化學性刺激經由腸壁內神 經叢引起局部反射，這是調節小腸分泌的主要機制。
小腸黏膜對腸壁的擴張刺激很敏感，小腸內食糜量越多
，小腸液的分泌就越多。
迷走神經興奮可引起十二指腸腺分泌增加；交感神經興 奮則抑制十二指腸腺的分泌。
因此，長期交感神經興奮可削弱十二指腸上部（球部）
的保護機制，這可能是導致該部位發生潰瘍的一個原因
。
許多體液因素，如胃泌素、胰泌素、膽囊收縮素和血管 活性腸胜肽等，都具有刺激小腸液分泌的作用。
腸反射
常見的腸反射 (intestinal reflexes) 包括以下幾種：
1. 胃迴腸反射 (gastroileal reflex) ：
即胃的消化活動增加會導致迴腸的運動增加，而使食糜通過 迴盲瓣的速率上升。
進食時，當食物進入胃時，可經由胃迴腸反射引起迴腸蠕動
，
在蠕動波到達迴腸末端最後數釐米時，括約肌便舒張，這樣
，當蠕動波到達時，大約有 4 mL 食糜由迴腸被驅入結腸。
2. 迴腸胃反射 (ileogastric reflex) ：
即迴腸擴張時會導致胃運動減低。
3. 腸－腸反射 (intestine-intestinal reflex) ：
即某段腸道的過度擴張會導致其他腸道部位的放鬆。
胰液及膽汁分泌的調節
胰液分泌的調節
在腦期和胃期，食物直接刺激口咽部等感受器或 擴張胃刺激迷走神經反射性的引起部分胰液的分 泌。
當食糜進入十二指腸，食糜的一些成分可刺激小 腸黏膜釋放胰泌素和膽囊收縮素，刺激胰液的分 泌。
此期的胰液分泌量最多，佔整個消化期胰液分泌 量的 70% ，碳酸氫鹽和酶含量也高。
調節胰液分泌的激素主要包括胰泌素及膽囊收縮胰泌素
產生胰泌素的細胞是位於小腸上段黏膜內的 S 細胞 (S cell) 。
鹽酸是引起胰泌素釋放的最強的刺激因素。
研究顯示，用 H2 接受器阻斷劑抑制胃酸分 泌後，進食所引起的胰泌素釋放明顯減少。
小腸內胰泌素釋放的 pH 閾值為 4.5 。
其他可刺激胰液釋放的因素為蛋白質分解產 物和脂肪酸。
醣類幾乎沒有作用。
胰泌素
胰泌素主要作用於胰腺小導管的上皮細胞，使 其分泌水分和 HCO3– ，因而使胰液的分泌量大 為增加，而酶的含量不高。
進食後由於食物對胃酸的中和，以及胰液、膽 汁在十二指腸內對酸的中和，餐後血液胰泌素 的增加很少，但卻引起胰液的大量分泌，其原 因除了因為胰腺對胰泌素非常敏感外，胰泌素 與 ACh 之間的協同作用具有重要意義。
餐後與胰泌素同時釋放的膽囊收縮素也可加強 胰泌素的作用。
膽囊收縮素 (CCK)
膽囊收縮素 (CCK) 是由小腸上段黏膜細胞釋放的一種胜肽 類激素。
引起 CCK 釋放的因素由強到弱為：
蛋白質分解產物＞脂肪酸＞鹽酸＞脂肪；醣類沒有作用。
CCK 主要的作用為促進胰腺的腺泡細胞分泌消化酶及促進 膽囊平滑肌收縮。
它可直接作用於腺泡細胞上的接受器引起胰臟酵素分泌。
近年來證明， CCK 還可作用於迷走神經傳入纖維，經由迷 走－迷走反射刺激胰臟酵素分泌。切斷或阻斷迷走神經後
，引起的胰臟酵素分泌反應明顯減弱。
膽汁的分泌
食物在消化管內是引起膽汁分泌和排除的自然刺激物。
高蛋白物質引起膽汁流出最多，高脂肪或混合食物次之，醣類 食物的作用最小。
肝細胞分泌膽汁是持續進行的，其分泌速率取決於從肝門靜脈 返回肝臟的膽汁酸（膽鹽）的量。
在消化間期，由於膽囊易被擴張，且歐迪氏括約肌處於收縮狀 態，肝臟分泌的膽汁大部分進入膽囊儲存，僅少量間斷地進入 小腸。
在消化期，膽汁可直接由肝臟以及由膽囊排入十二指腸。
在膽汁排出的過程中，膽囊和歐迪氏括約肌的活動具有相互協 調關係，即膽
囊收縮時，歐迪氏括約肌舒張；
相反的，膽囊舒張時，歐迪氏括約肌則收縮。
膽汁分泌的神經調節
進食動作或食物對胃和小腸的刺激，可透過神 經反射，引起肝膽汁分泌量少量增加，膽囊收 縮也輕度加強。
反射的傳出神經為迷走神經，切斷兩側迷走神 經或用膽鹼性接受器阻斷劑，均可阻斷這種反 應。
迷走神經還可藉由引起胃泌素釋放而間接引起 肝膽汁分泌和膽囊收縮。
膽汁的體液調節
1. 膽囊收縮素 (CCK) ：
在蛋白分解產物、鹽酸和脂肪等的作用下，小 腸上部黏膜釋放的 CCK 可經由血液循環興奮 膽囊平滑肌，引起膽囊的強烈收縮，而對歐迪 氏括約肌則有降低其緊張性的作用，因此可促 進膽囊膽汁的大量排放。
膽囊收縮素對膽管上皮細胞也有一定的刺激作 用，使膽汁流量和 HCO3– 的分泌輕度增加。
膽汁的體液調節
2. 胰泌素 (secretin) ：
胰泌素的主要作用是刺激胰液的分泌，也有一定的 刺激肝膽汁分泌的作用。
胰泌素主要作用於膽管系統而非肝細胞，因此，它 能引起膽汁的分泌量和 HCO3– 含量增加，而膽鹽 的分泌並不增加。
胃泌素 (gastrin) ：
胃泌素可經由血液循環作用於肝細胞和膽囊，促進 膽汁的分泌和膽囊的收縮。
胃泌素也可先引起胃酸的分泌，後者作用於十二指 腸黏膜，引起胰泌素釋放而促進膽汁的分泌。
膽汁的體液調節
4. 膽鹽 (bile salt) ：
膽鹽能促進膽汁分泌，使肝膽汁流出明顯增加
。
進入小腸的膽鹽， 90% 以上被迴腸末端黏膜吸 收而進入血液，由肝門靜脈回到肝臟，再組成 膽汁分泌入腸，這個過程叫膽鹽的腸肝循環。
每次進餐後可進行 2~3 次腸肝循環。
消化及吸收 (Digestion and Absorpt ion)
食物經過消化後，各種營養物質的分解產物、
水、無機鹽和維生素，以及大部分消化液即可 通過消化道黏膜上皮細胞吸收進入血液和淋巴 液中。
以下將對各物質的消化及吸收進行詳細描述。
醣類的消化
常見的醣類是蔗糖及乳糖，但大部分醣類是以 澱粉的形式攝入，澱粉的消化開始於口腔內唾 液澱粉酶，
此酵素可切斷某些相鄰的葡萄糖鍵結，但一般 人唾液澱粉酶的作用因為被胃液的低 pH 值 去活化，所以在食糜進入胃後即消失。
澱粉經唾液澱粉酶及胰澱粉酶的分解成為雙醣 或較小的葡萄糖聚合物。
醣類的消化
主要消化澱粉的部位是在十二指腸。
十二指腸的胰澱粉酶切斷澱粉的直鏈而產生麥芽 糖及麥芽三糖 (maltriose) 。
然而胰澱粉酶卻無法水解澱粉支鏈上的葡萄糖。
澱粉上的葡萄糖分子將鏈成寡醣，並隨麥芽糖及 麥芽糖三糖一起釋出。
麥芽糖、麥芽三糖及寡醣經由位於小腸上皮細胞 刷狀緣的微絨毛的乳糖酶 (lactase) 、蔗糖酶 (su crase) 、麥芽糖酶 (maltase) 和 α- 糊精酶 (α- dextrinase) ，消化成為單醣。醣類的吸收
醣類的消化吸收通常在空腸近端完成。
醣類被消化為單醣之後，被運輸至小腸絨毛上 皮細胞加以吸收，其運輸的方式有主動運輸及 促進性擴散二種。
葡萄糖及半乳糖以主動運輸方式，並在鈉離子 的協助下進入腸絨毛的上皮細胞；而果糖是以 促進性擴散的方式來運送。
最後，葡萄糖從上皮細胞被分泌至小腸絨毛的 微血管中（圖 14-21 ）。
脂肪的消化及吸收
脂肪酶可以促使脂肪吸收消化，在唾液腺及新 生而的胃中產生。
而成人對脂肪的消化主要在十二指腸進行作用
，在這之前被消化的有限。
食物中所含的脂肪主要為三酸甘油酯，而三酸 甘油酯必須被分解為單酸甘油酯及脂肪酸才能 被小腸吸收。
5% 的脂肪可被胃中的胃脂肪酶所消化，
而 95% 的脂肪是在小腸中被胰脂肪酶所消化
脂肪的消化
由於脂肪不溶於水，脂肪的消化有賴於乳化 (emulsificatio n) 。
在小腸中的脂肪會聚合在一起形成油滴懸浮在食糜裡
膽汁的膽鹽滲入油滴中會降低脂肪的表面張力，加上腸胃道 的混合運動將脂肪顆粒切斷成極小的三酸甘油酯乳化顆粒，
這種作用稱為乳化（圖 14-22 ）。
較小和較多的乳化顆粒比原先進入十二指腸的未乳化顆粒有 較大的消化表面積，並可藉由胰脂肪酶在此顆粒表面進行消 化作用。
而另一種由胰臟分泌的蛋白稱輔脂酶 (colipase) 會包住乳 化顆粒，且將脂肪酶附著至顆粒，以幫助消化。
值得注意的是膽鹽本身並不含消化酶，不具消化作用
脂肪的吸收
經水解後，脂肪酶從三酸甘油酯的三個脂肪酸中移去兩個 脂肪酸，而釋放出游離脂肪酸及單酸甘油酯。
短鏈脂肪酸（ 12 個碳原子以下）是水溶性的，可以以擴 散的方式在上皮細胞被吸收，直接進入血液循環。
但是長鏈脂肪酸和單酸甘油酯是先溶於膽鹽形成的微膠粒 (micelles) ，以微膠粒的形式送到絨毛的上皮細胞。
在該處，脂肪酸和單酸甘油酯從混合微膠粒中釋放出來，
在上皮細胞內質網內被重新合成三酸甘油酯，
三酸甘油酯與載脂蛋白和磷脂結合，形成乳糜微粒，在絨 毛內送到乳糜管淋巴循環，再送至血液。
蛋白質的消化及吸收
飲食中的蛋白質主要在胃與小腸的上半部被消化。經煮過 的蛋白質因變性而易於消化。
10~20% 的蛋白質在胃蛋白酶和鹽酸的作用下被分解成多 胜肽。
多胜肽在十二指腸及空腸受胰蛋白酶 (trypsin) 、胰凝乳 蛋白酶 (chymotrypsin) 及彈性蛋白酶 (elastase) 的消 化分解為多胜肽類及一些胺基酸。
可將多胜肽鏈兩端移去胺基酸者稱為外胜肽酶 (exopepti dase) ， 包括胰酵素— 羧基胜肽酶 (carboxypeptidase)
，其可從多胜肽的羧基端移去胺基酸，而刷狀緣酵素－胺 基胜肽酶 (aminopeptidase) 則可從多胜肽的胺基端移去 胺基酸。
蛋白質的消化及吸收
多胜肽鍊經由多種酵素分解成雙胜肽，三胜肽及游離胺 基酸。
游離胺基酸在 Na+ 協助下主動運輸到絨毛上皮細胞內
，並以擴散的方式進入絨毛微血管，再進入肝門靜脈。
曾經認為蛋白質只有被水解為胺基酸後才被吸收，但現 已證實，小腸刷狀緣上存在雙胜肽和三胜肽運輸系統，
而且雙胜肽和三胜肽的吸收效率比胺基酸的還高。
這類運輸系統也是次級主動運輸，動力來自 H+ 的跨 膜運輸，並在細胞內被水解成游離胺基酸後分泌至血液 中（圖 14-24 ）。
水的吸收
成人每日由胃腸道吸收的液體量約 8 公升。
水是通過滲透方式被吸收的，即由於腸內營養 物質及電解質的吸收，造成腸內低滲，從而促 進水從腸腔經由跨細胞途徑和細胞旁途徑轉入 血液。
另一方面，水也能從血漿運輸到腸腔，例如當 胃排出大量高滲溶液入十二指腸時，水從腸壁 滲出到腸腔內，使食糜很快變成等滲。
電解質的吸收
小腸可由食糜或小腸分泌物中吸收鈉、鉀、氯
、鈣、鐵、鎂及 HCO3– 等離子。
大部分是利用主動運輸的方式吸收，但也有以 被動運輸的方式吸收。
鈉的吸收
小腸每天吸收 25~30 公克的鈉，約等於體內總鈉 量的 1/7 ；
中攝入的鈉約 5~8 公克，其餘為消化液中的鈉。
因此，一旦腸腔內的鈉大量流失，例如嚴重腹瀉時
，體內儲存的鈉在幾小時內可降至很低，甚至達到 危及生命的程度。
鈉的吸收是主動的過程，即由於腸上皮細胞基底側 膜上鈉鉀幫浦的活動，造成細胞內 Na+ 濃度的降 低，腸腔內 Na+ 借助於刷狀緣上的載體，以擴散 形式進入細胞內。
Cl – 和 HCO 3 – 的吸收
Cl– 除了一部分與 Na+ 同向運輸而被吸收外，主要 是利用被動擴散而迅速吸收的。
由於 Na+ 的吸收，造成腸腔內帶負電位，而腸上皮 細胞內為正電位，於是 Cl– 可順電位差進入細胞
。
在小腸上段的胰液及膽汁中含有大量的 HCO3– ，可 與經由 Na+-H+ 交換進入腸腔內的 H+ 結合，形成 H2CO3 ，後者解離為 H2O 和 CO2 ， H2O 留在腸腔 內， CO2 則通過腸上皮細胞被吸收進入血液，最後 從肺呼出。
也就是說， HCO3– 是以 CO2 的形式吸收的。
鐵的吸收
鐵的吸收量很有限，人體每日吸收鐵約 1 mg ， 僅為每日攝入膳食鐵的 5% 左右。
孕婦、兒童及失血等情況下，鐵的吸收量增加。
食物中的鐵包括血紅素鐵和非血紅素鐵，後者又 包括三價鐵 (Fe3+) 和二價鐵 (Fe2+) 。
由於 Fe3+ 易於與小腸分泌液中的負離子形成 不溶性鹽，如氫氧化物、磷酸鹽、碳酸氫鹽，以 及與食物中的植酸 (phytic acid) 、草酸 (oxali c acid) 、鞣酸 (tannic acid) 、穀粒和纖維形 成不溶性複合物，因此不易被吸收。鐵的吸收
Fe2+ 則不易形成上述複合物，並且在 pH 高達 8.
0 的情況下仍是可溶性的，因而易被吸收。
食物中的鐵主要是 Fe3+ 。
不溶性鐵在較低的 pH 環境中易於溶解，所以胃酸可 促進鐵的吸收。
而胃酸分泌缺乏時，鐵的吸收減少，易發生缺鐵性貧 血。
維生素 C 可與鐵形成可溶性複合物，並能使 Fe3+
還原為 Fe2+ ，因此可促進鐵的吸收。
血紅素和肌紅素中的鐵較容易被吸收，並且是鐵的一 個重要飲食來源。
鐵的吸收
鐵主要在十二指腸及空腸內以主動的方式 吸收。
在小腸上皮細胞內，一部分的鐵與脫鐵蛋 白 (apoferritin) 結合形成鐵蛋白 (ferri tin) ；
另一部分則與運鐵蛋白 (transferrin) 結
合，後者可能通過基底側膜上的接受器運
出細胞，血漿中的運鐵蛋白可將鐵攜帶輸
送到造血組織與全身細胞。
鈣的吸收
從食物中攝入的鈣， 30~80% 在腸內被吸收。
影響鈣吸收的主要因素有維生素 D 和人體對鈣 的需要狀況。
維生素 D 促進小腸對鈣的吸收。
只有可溶性的 Ca2+ （如氯化鈣）才能被吸收。
進入小腸內的胃酸可促進鈣游離，有助於鈣的吸 收，而脂肪、草酸鹽、磷酸鹽、植酸等，由於可 與 Ca2+ 形成不溶性複合物而抑制 Ca2+ 的吸 收。鈣的吸收
Ca2+ 可通過小腸絨毛上皮細胞頂端膜上的 Ca2+ 通道順電 化學梯度進入細胞質，然後與細胞質中的鈣結合蛋白 (calc ium-binding protein) 結合。
進入細胞的 Ca2+ 可通過基底側膜上的 Na+-H+-ATP 酶
（即 Ca2+ 幫浦）及鈉鈣交換體 (Na+/ Ca2+ exchanger, NCX) 釋放到細胞外間隙。
Ca2+ 還可以膜囊泡的形式存在於細胞質內，並在基底側膜 以胞吐作用的方式釋放。
鈣結合蛋白也可促進後一種途徑的 Ca2+ 釋放。
1,25-(OH)2 維生素 D3 可經由誘導小腸上皮細胞鈣結合蛋 白及 Na+-H+-ATP 酶的合成而促進鈣的吸收。
部分鈣還可透過細胞旁途徑被吸收。
