主 编 分册主编 编写人员
汪 忠 汪 忠 陈 龙 胡国环
汪 忠 陈 龙 胡国环
李可祥 李朝晖 张鸿亮
李 伟 高
勍杨家新
同学们,当你们畅游知识海洋时,可曾想到过,生物科学与人类社 会的关系比其他科学更为密切;当你们漫步科学丛林时,可曾感知到, 生物科学就在你我的身边……
回顾生物科学近百年来的发展史,许多重大的事件,如孟德尔遗传 规律的发现、基因学说的创立、DNA分子双螺旋结构的确定、人类基因 组计划的完成……仿佛还在昨天;许多伟大的科学家,如孟德尔、摩尔 根、沃森……仿佛就在眼前。 在如今这瞬息万变的时代,生物科学在迅 猛地发展,基因工程、生物克隆、生物芯片等成果的取得,引起了全世界 的广泛关注。 与此同时,我们还应该知道,千百年来,在这些伟大成果的 背后,有许许多多默默无闻的工作者和无数平凡的事情,所有这些都是 生物科学发展进程中不可或缺的充满生命活力的组成部分!
20世纪后期, 生物科学在物理学和化学等学科发展的基础上取得 了长足的进展,已经深入到分子水平探究生命活动的本质。 一般来说, 新生的交叉学科在很大程度上是未来科学的先驱, 而生物科学的研究 领域正是产生这些新生学科科学启蒙思想的沃土。 难怪许多科学家早 就预言,21世纪生物科学将是自然科学中最为活跃的学科之一。
当今,人类生存环境恶化的倾向对以造福人类为理想目标的科学提 出了严峻的挑战,对科学的期待日益迫切。 生物科学在迎接挑战中,不 断地丰富着自己。 随着数学、技术科学、物理学、化学等学科的不断渗 透交融,21世纪的生物科学必将取得更加重大的突破,呈现出更加欣欣 向荣的景象。 生活在这样一个激动人心的生物科学时代,我们怎能不兴 奋呢!
千鸟竞翔、万马奔腾,是生命的一种壮美;DNA分子的双螺旋,是生 命的一种结构美……同学们,生物科学中蕴含着各种形态的美,让我们 在追求美的同时,也用美去感染你我身边的每一个人!
编 者
2014
年
6月
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生物科学和我 们 ………
2人类面临的问题之一:生物多样性丧失 ……… 2 像科学家一样研究:科学探 ………究 4
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第二章 生物个体的稳态 第一章 生物科学和我们
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第一节 人体内环境的稳 态 ………
8内环境的稳 ………态 8 体温调 ………节 11 水和无机盐的调 ………节 13 血糖调 ………节 15 免疫调节对人体稳态的维 ………持 19 免疫失调引起的疾 ………病 21
第二节 人体生命活动的调 节 ………
27人体生命活动的神经调 ………节 27 人脑的高级功 ………能 32 人体的体液调 ………节 33 神经调节与体液调节的关 ………系 36
第三节 动物生命活动的调 节 ………
40昆虫的激素调节(选学 ………) 40 动物激素在生产中的应 ………用 41
第四节 植物生命活动的调 节 ………
45植物生长素的发 ………现 45 生长素的特性与生理作 ………用 48 其他植物激素及其应 ………用 50
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第四章 生态系统的稳态 第三章 生物群落的演替
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第一节 生物群落的基本单位
———种 群 ………
60种群的特 ………征 60 种群数量的变 ………化 65
第二节 生物群落的构 成 ………
71生物群 ………落 71 生物群落中的种间关 ………系 73 群落结 ………构 75
第三节 生物群落的演 替 ………
81群落演替的类 ………型 81 群落演替的影响因 ………素 84
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第一节 生态系统和生物 圈 ………
91环境对生物非常重 ………要 91 生物与环境构成生态系 ………统 92 食物链和食物 ………网 94 生物圈是最大的生态系 ………统 96
第二节 生态系统的稳 态 ………
100生态系统中的能量流 ………动 100 生态系统中的物质循 ………环 102 生态系统中的信息传 ………递 108 生态系统稳态的维 ………持 110
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第一节 人类影响环 境 ………
117人口增 ………长 117 人类对生态环境的影 ………响 119
第二节 创造人与自然的和 谐 ……… 123
保护生物多样 ………性 123 人类可持续发 ………展 126
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………
………
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第五章 人与环境
生物科学家无畏战SSAARRSS
由病毒引起的疾病如病毒性感冒 、 、 病毒性肝炎等严重地危害着我 们的健康 。 。 2 20 00 02 2 年冬至 2 20 00 03 3 年春期间 , , 一种由病毒引起的疾病 — —— — — —
S
SA AR RS S 肆虐全球 。 。 据统计 , , 仅我国因 S SA AR RS S 而死亡的人数就达 8 80 00 0 多 。 。 科 学家在科学探究中拉开了抗御 S SA AR RS S 的序幕 。 。
科学探究不仅是科学家进行科学研究的基本方式 , , 也是我们学习
生物科学的重要方式呢 。 。
学习目标
● 说出物种濒危和绝灭的主 要原因
● 尝试像科学家一样研究
生
生物物科科学学和和我我们们
2001年8月,全球许多科学家会聚美国夏威夷,参 加每年一次的“生物保护组织大会”。 在会议开幕式上, 生物保护组织的主席警告说, 物种绝灭的速度在过去 的100年比人类尚未出现时增加了大约1 000 倍,各种 迹象表明21世纪物种绝灭的速度还会增加 10倍……
这种情况可能正在发生!
人类面临的问题之一:生物多样性丧失
事实:科学家经过充分调查证实, 在 1941~1988年期间下列8 种动物已经绝灭(表1-1)。
分析:这些物种的绝灭说明了什么? 为什么要保护濒危动物? 如何保护?
8种动物的绝灭说明了什么?
积极思维
一些生态学家确认许多物种已经绝灭。他们担心,又一次 的物种大规模绝灭时期即将到来。
物 种 最后一次看到的时间和地点 绝灭的可能原因 齐亚色斯蓝蝴蝶 1941年,旧金山半岛 陆地变化
托拜厄斯石蛾 20世纪50年代,德国莱茵河 工业与城市污染 深水白鲑 1952年,休伦湖和密歇根 过度捕捞 加勒比海僧海豹 20世纪50年代,加勒比海 过度捕猎
多布森狐蝠 20世纪70年代,菲律宾宿务岛 森林破坏、过度捕猎 关岛阔嘴鹟 1983年,关岛 外来褐色树蛇的吞食 考爱吸蜜鸟 1987年,夏威夷考爱岛 疾病、老鼠捕食
鳉鱼 1988年,墨西哥 缺少食物
物种特化、 功能基因的丧失往往是物种绝灭的内在原因。 例如,大熊猫在进化过程中特化为主要以箭竹为食,一旦环境 发生变化引起其栖息地内箭竹的大面积死亡,大熊猫就可能出
表1-1 8种动物的绝灭资料
现生存危机;现存野生朱鹮(图1-1)数量极少,通过长期人工饲 养和近亲繁殖, 导致朱鹮某些适应野外生存的功能基因逐渐丧 失,可能加快其绝灭的进程。
乱捕滥伐是物种濒危和绝灭的直接原因之一。 例如,蟒蛇
(图 1-2)肉味鲜美,又具有一定的药用价值,便招来捕杀之祸, 于是广东、广西、云南等地的野生蟒蛇数量急剧减少。 目前,蟒 蛇已经被列为国家一级保护动物。许多具有药用价值的植物正 被加速地采伐。 红豆杉科植物、柳科植物可分别用于提取抗癌 药物、阿司匹林,有调查表明75%的红豆杉科植物和12%的柳 科植物受到滥伐的危险。
栖息地的破坏和丧失是导致物种濒危和绝灭的重要原因。 人类滥伐森林、围湖围海造田、过度放牧等,都可能直接造成野 生生物栖息地的破坏和丧失。 例如,我国特有的灵长类滇金丝 猴(图1-3)数量的减少就和栖息地的破坏有关,现已为国家一 级保护动物。
图1- 1 朱鹮
图1-3 滇金丝猴
图1-2 蟒蛇
此外,外来物种的入侵、环境污染和自然灾害也是物种濒 危和绝灭的重要原因。
我们要努力营造全社会保护生物多样性的氛围,不仅要对 生物多样性保护观念淡漠的人晓之以理,对触犯相关法律的人 绳之以法,还要依靠生物科学与技术来保护生物多样性。
像科学家一样研究:科学探究
科学研究要收集证据,收集证据的过程是开展科学探究 的重要环节之一。 了解科学家的科学探究过程,像科学家一样 进行科学探究,也是我们学习生物科学的基本目标之一。 虽然 生物科学中各分支学科研究的步骤和顺序可能不尽相同,但是 基本模式大同小异。
提出问题
科学研究是从提出一个科学探究的问题开始的。 科学探究的 问题是指能够通过收集证据而回答的问题。 例如,在人类发现病毒 的征途中,科学家发现,如果烟草花叶病是由某种细菌释放的毒素 引起的,那么经过一代又一代的接种,毒素的致病作用应该越来越 小。可是,实验结果并不是这样。这一定是有一种比细菌还要小的生 物,它们可以通过过滤器的细孔。科学家实际上就是提出了一个科学 探究的问题:世界上是不是存在一类比细菌还小的生物呢?科学家的 上述问题是从客观的观察和思考中提出来的。
作出假设
假设是对实验结果的预测,也是建立在观察和以往的知识、经 验基础上的。 例如,科学家当初认为,烟草花叶病可能是由细菌引 起的,于是把患病烟草的叶片磨碎,放在显微镜下反复观察,希望 找到致病元凶。 “该病可能是由细菌引起的”就是一种假设。
设计实验
设计实验的目的是验证假设。设计实验需要学习前人的知识和 经验,掌握实验的基本技能和技术,但更重要的是要有创新。在发现 病毒的探究中,科学家把患病烟草的叶片磨碎,放在显微镜下反复 观察,就是一种常规的研究方法。科学家正是采用多种研究方法,发 现了许多导致植物、动物和人患病的病原菌。
在多次实验未获成功之后,科学家开始考虑“一定要换一种研究 方法”。 他们采用一种非常精密的过滤器(滤孔直径比细菌还要小) 过滤患病烟草叶片的浆液。 这就是创新,而创新正是科学探究成功 的基石。
实验设计的重要内容是控制变量。变量是指实验中可以变化的 因子。在一个设计周密的实验中,一般都要设置对照实验。在对照实 验中,实验组与对照组相比,除了实验变量外,其他因子都始终保持 不变。
实施实验
实施实验是科 学探究的重要环节 之一。按照实验步骤 进行实验, 并细致、 客观地收集实验中 观察到的现象和测 量到的数据。 重复 实验可以确保数据 的可靠性。
事实:整理并阅读有关科学家研究病毒的历程,归纳他们在研 究中是怎样提出问题、作出假设、设计实验和设置对照实 验的。
分析:科学家在研究病毒的过程中有什么创新之处?
科学家在病毒的研究中有何创新?
积极思维
科学研究永无止境,在发现病毒后 40多年,科学家 才通过电子显微镜及相关的制片技术,揭示出病毒的结 构面目,而认识和利用病毒的研究还远没有完结。
图1-4 世界人口增长曲线图
人口数/亿
年
0 20 10 70 80
60 50 40 30
1800 1850 1900 1950 2000 2050
得出结论
结论就是对实验研究所作的总 结。 在作出结论时,应充分评判证据 是否支持假说。 在得出最终的结论 前,通常需要重复实验多次。例如,科 学家在创新设计方案并收集到充分 的证据后,确定烟草花叶病的病原体 不是没有生命的毒素,而是一种全新 的、比细菌还要小的生物。又如,在充 分调查后经过数据处理,可以得出一 个群体中MN血型的基因型频率和 基因频率(表1-2),也可能得出世界 人口增长形势在2050年前依然十分 严峻的结论(图1-4)。
分析证据
客观地分析实验中得到的证 据,研究其中蕴含的规律或趋势,思 考它们说明什么问题,能否支持假设。 有时需要进一步收集证据。
在科学探究中为了方便分析,常 常分类整理相关数据, 如绘制成表 格、曲线图等,这样能够清晰地呈现 相关变化,易于得出相关结论,方便 科学交流和传播。
表1-2 一个群体中MN血型的基因型频率和基因频率
LM LN
邀
LM LN
邀
基因型 LMLM LMLN LNLN 总 数 个体数 30 60 10 100 基因型频率 0.3 0.6 0.1 1
基因数 30×2=60 60×1=60 0 120
0 60×1=60 10×2=20 80
基因频率 0.6 1
0.4
妖200
1郾在了解齐亚色斯蓝蝴蝶、托拜厄斯石 蛾、深水白鲑、加勒比海僧海豹、多布森狐 蝠、关岛阔嘴鹟、考爱吸蜜鸟、鳉鱼这8种动 物绝灭的可能原因后,你能说出我国某种濒 危动物的濒危原因并提出若干保护这种动物 的建议吗?
2郾概述科学探究的基本过程。尝试举例 说明解决生活中的某一问题其实就是一个 科学探究的过程。
3郾有人认为,保护植物、动物不能以牺牲 人类自身的利益为代价。 你认为这种观点有 道理吗?
评价指南
抗病毒时代的到来
迄今为止,人类对许多病毒性传染病仍没有针对性的特 效药,病毒性感冒每年都在许多地区大流行就是一个典型的 例证。 然而,伴随病毒基因组学的悄然兴起,抗病毒时代已经 到来。
研制抗病毒药物的基本思路有: 阻止病毒进入细胞并复 制,遏制病毒的扩散和传播等。 而这些思路的实施都需要对病 毒基因组有更多的了解。 病毒基因组学能破译病毒的遗传本 质。掌握了病毒的遗传本质,科学家就能了解病毒是如何引起 疾病的,为抗病毒药物的研制提供科学依据。
病毒名称 致病名称 完成测序时间 脊髓灰质炎病毒 小儿麻痹症 1981年
甲型流感病毒 流感 1981年 乙肝病毒 乙型肝炎 1984年 艾滋病病毒 艾滋病 1985年 登革热病毒 I型登革热 1987年 甲肝病毒 甲型肝炎 1987年 丙肝病毒 丙型肝炎 1990年 天花病毒 天花 1992年 埃博拉病毒 埃博拉出血热 1993年
已被破译基因组的病毒举例
无论是冰天雪地的南极还是水深火热的深海热泉口 , , 都生活着许
多生物 , , 它们适应各自的环境 , , 并且机体保持特有的稳定状态 ; ; 不管环
境温度如何变化 , , 正常人的体温总是 3 37 7 ℃ ℃ 左右 ; ; 在面对多种病原体时 , ,
人体具有一定的免疫能力 。 。 这些都说明生物对环境具有较强的适应性 。 。
对生物体稳态的研究已成为当前生命科学研究的热点之一 。 。 你一
定想知道人体稳态的维持与哪些生理结构和生理功能有关吧 ! !
对生物体稳态的研究已成为当前生命科学研究的热点之一 。 。 你一
定想知道人体稳态的维持与哪些生理结构和生理功能有关吧 ! !
学习目标
● 说明人体内环境稳态的生 理意义
● 举例说出人体稳态调节的 生理过程
● 概述免疫系统在维持稳态 中的作用
● 关注艾滋病的流行和预防
关键词稳态 免疫 过敏反应
第
第一一节节 人人体体内内环环境境的的稳稳态态
天热时,出汗多,排出的尿液就少;天冷时,出汗少, 排出的尿液相对就多,这是人体吸水和失水相对平衡的 表现。无论春夏秋冬气温如何变化,正常人的体温通常都 维持在37 ℃左右,这是人体产热和散热过程不断协调表 现出的相对平衡。 这些平衡一旦被打破,人就可能患病。 那么,机体究竟是怎样保持相对平衡的呢?
内环境的稳态
在有机物丰富的水沟中, 我们会发现像草履虫这样的单 细胞生物。 它们虽然只由一个细胞构成,但能独立地完成所有 的生命活动。 采集含有草履虫的池塘水后带回实验室,在显微 镜下观察,我们会发现,用细针触碰草履 虫的前端, 它会向后快速游动, 触碰后 端,它会向前加快游动。草履虫不仅会对 环境中的各种刺激产生反应, 还能通过 细胞膜直接与外界环境进行物质交换, 如直接吸收水中的氧,或把细胞的代谢 废物直接排入水中(图2-1)。
和草履虫等单细胞生物不同, 组成 人体的绝大多数细胞不能直接和外界环 境相互接触, 因此无法直接和外界环境 发生物质交换。 维持这些细胞生命活动 的是细胞外的液体, 这些液体称为细胞 外液。相对于人体赖以生活的外界环境, 细胞外液是人体内细胞直接生活的环 境,又称为内环境(internal environment)。 例如,血浆是血细胞 直接生活的内环境, 血细胞从血浆中获得生命活动所需的氧 和养料, 将代谢废物排入血浆。 当血液由动脉流经毛细血管 时,血浆中的氧和养料会透过毛细血管壁进入组织液(细胞间 隙液), 浸浴在组织液中的各种细胞会与组织液进行物质交 换,即组织液为细胞提供氧和养料,细胞产生的代谢废物排入 组织液。在血液循环中,血浆中的大部分物质通过毛细血管壁
图2-1 草履虫生活在水中
伸缩泡 (排出代谢 废物和多余的水)
细胞膜(摄入氧,排 出部分代谢废物)
口沟 食物泡 肛点(排出食物残渣)
人体内环境的成分主要是水,也含有许多离子和化合物。 研 究表明,血浆中大约90%为水,7%~9%为蛋白质,1%为无机盐,还 含有各种营养物质(如葡萄糖)、各种代谢废物和激素等。 血浆中 含有许多蛋白质,组织液和淋巴中含有较少的蛋白质;对于其他 各种成分及其含量,组织液、淋巴与血浆非常相近。
人体内环境的相对稳定与细胞外液的渗透压、酸碱度和温度 有关。在细胞外液渗透压过大或过小、酸碱度过酸或过碱、温度过 高或过低的情况下,细胞都难以维持正常的生活。
简单地说, 溶液渗透压是指溶液中溶质微粒对水的吸引力。 溶液渗透压的大小取决于单位体积溶液中溶质微粒的数目。 溶 液中的溶质微粒越多,溶液浓度越高,溶液渗透压越高;反之, 溶液中的溶质微粒越少,溶液浓度越低,溶液渗透压越低。细胞 外液渗透压的大小与细胞外液所含的无机盐和蛋白质等物质 的含量有关,其中渗透压的90%以上来源于Na+和Cl-。 在体温为
37 ℃时,人的血浆渗透压约为 770 kPa,相当于细胞内液渗 透压。
正常人的血浆pH为7.35~7.45。血浆pH的相对稳定与其中 含有一定量的HCO3-和HPO42-等有关,这些离子被称为缓冲物质, 它们构成缓冲体系,维持细胞外液酸碱度的相对稳定。
图2-2 血浆、组织液和淋巴之间的物质交换示意图
组织细胞 血浆 组织液 淋巴
进入组织液,组织液中的大部分物质也通 过毛细血管壁进入血浆,少部分物质进入 毛细淋巴管成为淋巴液(也称为淋巴)。毛 细血管内的血浆经各级静脉流回心脏。毛 细淋巴管内的淋巴通过淋巴循环由左右 锁骨下静脉融入血浆,参与人体的血液循 环(图2-2)。
人体的细胞外液和细胞内液统称为体 液(图 2-3)。 细胞外液包括组织液、淋巴、 血浆等。 对于多数组织细胞,组织液是它们
的内环境;对于生活在淋巴中的淋巴细胞、吞噬细胞等,淋巴是 它们的内环境;对于生活在血浆中的红细胞、白细胞等,血浆 是它们的内环境。
图2-3 体液的组成与关系示意图
体液
细胞外液
(细胞外,约占1/3)
细胞内液
(细胞内,约占2/3)
血浆、淋巴等
{ {
组织液 血管或淋巴管细胞引起血压升高的 刺激(如争斗等)
刺激
血压升高 压力感受器
血管中感觉 神经末梢
血压恢复正常 反应
血压降低
心输出量减少心率减慢 传出神经 心血管中枢
传入神经
图2-4 维持血压稳态的负反馈调节过程
内环境和外界环境的物质交换, 需要人体内各种器官、系 统的参与。 在正常情况下,人体通过调节作用协调各器官、系统 的活动,使得内环境的温度、渗透压、酸碱度及各种化学成分保 持相对稳定的状态,称为稳态(homeostasis)。 细胞生命活动的正 常进行都依赖于内环境的稳态。 例如,细胞中发生的许多复杂 的生物化学反应是由多种酶催化完成的, 而酶催化作用的正 常进行需要适宜的温度、酸碱度等条件。 稳态既是人体对多变 的外界环境的适应,也是机体进行正常生命活动的必要条件。
人体维持内环境的稳态有赖于反馈调节。 在机体中,当反 馈信息与原输入信息起相同的调节作用时,输出信息会进一步 增强,这类调节属于正反馈调节;当反馈信息与原输入信息起 相反的调节作用时,输出信息会减弱,这类调节属于负反馈调 节。 例如,当血压由于某种因素的影响偏离了正常的范围时,人 体就会通过负反馈调节使机体的血压恢复到正常状态(图2-4)。
历史长河 人类对稳态的认识
法国生理学家贝尔纳(C. Bernard)于1857年提 出,动物机体生存于不断变化的外环境和比较稳定的 内环境中,内环境的稳定是机体自由和独立生存的首 要条件。 这是贝尔纳对生命现象的高度概括。
20世纪初,美国医生亨德森(L.J. Henderson)
在酸碱平衡的研究中发现了血液的缓冲作用,这从 体液平衡的角度为内环境的稳定提供了科学依据。 亨德森把贝尔纳关于内环境的思想和自己的实验 结合起来,认为生命系统是由相互作用的因子组成 的,具有调节自身各种活动过程的能力。
1926 年,坎农(W.B. Cannon)提出,内环境不 是处于固定不变的状态,而是呈现一种动态的稳定。 内环境的变化会触发机体内复杂的调节机制,通过 调控,各种器官系统协调活动,从而消除或减少这 种变化。 他将这种通过机体的调控所形成的稳定 状态称为稳态或自稳态。 例如,血液中的缓冲体系 调节酸碱平衡,使血液的pH保持在稳定状态。
目前,细胞、组织、器官、系统、个体、生态系统 等不同层次的稳定状态也称为稳态。 随着控制论、系 统论和生命科学的发展,稳态理论将进一步完善。
人的体温是指人体内部的平均温度。 由于人体内部温度不 易测量,所以通常用直肠温度(36.9~37.9 ℃)、口腔温度(36.7~
37.7 ℃)和腋窝温度(36.0~37.4 ℃)来表示体温。其中,直肠温度 最接近人的体温。
无论是严冬还是酷暑,人的体温总是维持在37 ℃左右。那 么,人体为什么会保持体温的相对恒定呢?
体温调节
事实:
1.在细胞代谢过程中, 有机物氧化分解会产生能量,其 中一部分能量转化为热量,这是人体热量的主要来源。 在人 体组织细胞中,肝细胞和骨骼肌细胞产生的热量最多。
2.当人体处于寒冷环境中时,位于身体皮肤、黏膜等处 的冷觉感受器受到相应的刺激,通过神经—体液调节,细胞 代谢水平提高,产热增加。
3.人体热量的散失途径主要是汗液的蒸发、皮肤内毛细 血管的散热,其次包括呼气、排尿和排便等。
4.有一位同学根据上述事实,绘制了人体在寒冷环境中 体温调节过程的示意图(图2-5)。
体温相对恒定的调节机制
积极思维
分析:你能帮助这位同学完成人体在炎热环境中体温调节过 程的示意图吗?
寒冷环境 冷觉感受器
下丘脑体温调节中枢感受到变化 温觉感受器
炎热环境
汗腺分泌减弱,
毛细血管收缩 肌肉、肝脏 等产热增多
减少散热 增加产热
通过神经—体液发送信息
体温保持相对稳定
图2-5 人体体温调节示意图
图2-7 月经周期中女性体温的变化 图2-6 皮肤结构示意图
汗腺 血管 汗毛 立毛肌 感受器
人的体温能够保持相对恒定, 是在神 经—体液的共同调节下,产热和散热过程保 持动态平衡的结果。 人体内的热量是由糖 类、脂肪、蛋白质等在各组织细胞中分解代 谢时产生的。人体主要的产热器官是肝脏和 骨骼肌。 肝脏是人体内代谢旺盛的器官,产 热量很大。 在剧烈运动时,骨骼肌的产热量 会剧增。 皮肤(图2-6)是人体的主要散热器 官。 皮肤可通过辐射、传导和对流等方式直 接散热,其散失热量的多少,主要取决于皮 肤和环境之间的温差,而皮肤温度又被皮肤 内毛细血管中的血流量所控制。 因此,机体 可以通过改变皮肤血管的收缩或舒张状态 来调节散热量。
在寒冷环境中,皮肤里的冷觉感受器接受刺激,将兴奋传 至下丘脑体温调节中枢, 通过神经—体液调节, 皮肤血管收 缩,减少散热量,甲状腺、肾上腺等分泌的激素量增多,提高了 肝和骨骼肌等细胞的代谢水平,引起机体细胞产热量增加。 在 炎热环境中,皮肤里的温觉感受器接受刺激,也将兴奋传至下 丘脑体温调节中枢,通过神经—体液调节,皮肤血管舒张,血 流量增多,散热量增加;汗腺分泌增多,汗液的蒸发带走更多 的热量;甲状腺、肾上腺等分泌的激素量减少,降低了细胞的 代谢水平,引起机体细胞产热量减少。 人体就是这样通过神经 系统和内分泌系统等的调节来维持体温相 对恒定的。
人的体温存在一定的个体差异,但个体 之间体温的差异一般不会超过1 ℃。 女性的 平均体温比男性约高0.3 ℃, 而且随月经周 期而变化(图2-7)。 此外,人在患有疾病、剧 烈运动或精神紧张时,体温会略微上升。
维持体温的相对恒定是人体生命活动 正常进行的必要条件。 当体温过低时,酶的 活性降低,代谢速率变慢,生命活动受到影 响;当体温过高时,酶的活性也会降低,甚至丧失,生命活动出 现异常。 科学研究表明,发热对人体既有利又有害。 一定限度 内的发热是人体抵抗疾病的生理性防御反应, 发热期间体内 物质氧化分解加快, 身体的抵抗力增强, 有利于消除致病因 素,恢复身体健康。但是,体温过高或长期发热时,人体的生理 功能就会紊乱,甚至危及生命。 例如,当体温达到43 ℃时,人 就可能有生命危险,应及时采取适当的措施降低体温。
体温/℃
排卵日
5 10 15 20 25 28
时间/天
37.0
36.5
O 36.1
水和无机盐的调节
人体的组织细胞生活在细胞外液里。 细胞外液中水和无 机盐的代谢平衡(图 2-8)会直接影响细胞外液渗透压的相对 稳定,因此,水和无机盐的正常调节对维持人体内环境的稳态 非常重要。
人体内水的动态平衡是 靠水的摄入和排出来实现的。 饮食和人体代谢是人体内水 的来源,其中由饮食摄入的水 是主要的。人体主要通过泌尿 系统排出水,皮肤、肺和大肠 也排出部分水。
人体对无机盐的摄入和 排出同样保持着动态平衡。 人体需要的无机盐有多种, 如 Na+、K+、Ca2 +、Zn2 +、Fe2 +、I- 等,它们主要来自饮食。 人体 通过尿液、汗液和粪便将一定
的无机盐排出体外。 图2-8 水和无机盐的来源和去路
汗液
(水、无机盐) 饮食
(水、无机盐)
尿液
(水、无机盐) 粪便
(水、无机盐) 呼气
(水)
人体代谢
(产生水)
知识海洋 根据排尿情况判断身体的健康状况
在人体代谢过程中,多余的无机盐会随着尿液 排出体外。 因此,排尿在维持人体内环境的稳态方 面起着重要作用。
许多人都会认为,如果身体不疼不痒的,就没 有必要刻意留心尿液的颜色、气味等发生的变化。
科学告诉我们,尿液的颜色、气味和多少等是 判断人体是否健康的直观、重要标志。因此,在日常 生活中学习一些初步鉴别身体是否健康的小常识, 是十分必要的健康功课。
尿液的颜色主要与尿液的酸碱度、色素浓度有 关。 正常人刚排出的尿液,一般是无色或淡黄色的 透明液体,放置一段时间后可出现浑浊现象,这主 要与尿液中一些溶质的沉淀析出或尿液受到污染 有关。正常人的尿液没有明显的异味。正常状况下, 成年人一昼夜的尿液总量约为1 500 mL。
排尿情况出现异常时,人体就会表现出一些症 状,医生常常根据这些症状作出初步的诊断(表Ⅰ)。
表Ⅰ 排尿异常的一些症状
症 状 表 现 可能的原因
多 尿 日排尿量超过2 000 mL 饮水过多或糖尿病等 少 尿 日排尿量小于400 mL 饮水过少或肾炎
浑浊尿 尿中混有脓、细菌 尿道炎
蛋白尿 尿中含有蛋白质,多泡沫 蛋白质摄入过多或肾炎 血 尿 尿中混有红细胞,尿为血色 肾炎、尿路感染、尿路结石等 怪 味 恶臭味、甜水果味等 细菌感染、糖尿病等
肾是人体的主要排泄器官。 每个肾由
100多万个肾单位组成,肾单位是肾的基本结 构和功能单位。肾单位由肾小体(包括肾小球 和肾小囊)和与之相连的肾小管组成(图 2-
9)。 当血液流经肾小球时,一般除了血细胞和 大分子蛋白质外,其余物质均能透过毛细血管 壁和肾小囊壁进入肾小囊,形成原尿。 原尿流 经肾小管和集合管时,其中的大部分水、部分 无机盐等被重新吸收,原尿最后形成尿液。
当细胞外液渗透压升高时,下丘脑渗透 压感受器受到刺激,下丘脑增加抗利尿激素 的合成和分泌,并由垂体释放进入血液,抗 利尿激素的增加促进肾小管和集合管对水的 重新吸收,导致排尿量减少,体内的水得以保 留。 同时,细胞外液渗透压升高还会引起大脑 产生渴觉,人体通过饮水可使细胞外液渗透 压下降并恢复正常。 当细胞外液渗透压下降时,垂体释放的抗 利尿激素减少,肾小管和集合管对水的重新吸收减弱,排尿量 增多,使细胞外液渗透压恢复到正常水平。
图2-9 肾单位和集合管示意图
集合管 肾小囊肾小球 肾小管
分析:结合上图分析人体是如何调节细胞外液渗透压的。
事实:
1.人体内水和无机盐的含量发生变化, 就会改变细胞外 液渗透压的大小,刺激下丘脑渗透压感受器(图2-10)。
2.抗利尿激素由下丘脑神经细胞合成和分泌,贮藏在垂 体中。 在适宜的刺激作用下,抗利尿激素从垂体释放进入血 液,促进肾小管和集合管对水的重新吸收。
细胞外液渗透压的调节
积极思维
图2-10 细胞外液渗透压调节示意图
细胞 外液 渗透 压升 高
垂体 下丘
脑渗 透压 感受 器
抗利 尿激 素
尿量
细胞外液渗透压下降
(+) 释放 (+) (-)
(-)
与水的平衡调节一样,一些无机盐的平衡也是通过负反馈 调节来完成的。
肾小 管、
集合 管重 新吸 收水
血糖调节
对糖尿病的研究一直没有停息, 但直到20 世纪初,对 糖尿病的治疗仍然没有取得突破性的进展。 例如,在 1914 年的报刊上有这样的描述: “医院里满是糖尿病患者,许多 是儿童,他们会慢慢地死去。 能够采取的方法就是将患者 送进医院,注射一些生理盐水。 ”当时的医生只能用饥饿疗 法来延长糖尿病患者的生命。
图2-11 胰腺结构示意图
胃 总胆管
十二指肠
血管
胰管 胰腺
胰岛
胰岛A细胞
胰岛B细胞
血浆中的葡萄糖称为血糖。 正常人空腹时的血糖浓度 为 3.9~ 6.1 mmol / L,在口服或静脉注射葡萄糖2 h 后血糖浓 度低于7.8 mmol/L。
血糖调节出现问题可能导致糖尿病。糖尿病是一种古老的 疾病。 公元前400年,我国最早的医书《黄帝内经·素问》就记 载了“消渴症”这一病名。 唐朝初年,我国著名医家甄立言首先 指出,消渴症患者的尿液是甜的。 古人所述的消渴症就是现在 的糖尿病。 糖尿病患者血液中的葡萄糖为什么不能正常代谢 呢?1889年,德国科学家在切除狗的胰腺以观察胰腺是否为生 存所必需时,意外地发现狗患上了糖尿病。 当时已经知道胰腺 向肠道分泌消化液,但如果只把分泌消化液的管道结扎起来, 狗只是出现消化问题,并不得糖尿病。 他们由此推断糖尿病与 胰腺有关。 进一步的研究发现, 正常成年人的胰腺大约含有
100万个胰岛,胰岛中含有胰岛 A细胞和胰岛B细胞,这两种 细胞都是内分泌细胞(图2-11)。
血糖浓度的相对恒定受到多种因素的影响。 肝脏具有参 与糖代谢的各种酶,是调节血糖浓度的重要器官。 神经系统和 内分泌腺分泌的激素对血糖浓度的调节也有重要作用。 参与 人体血糖动态平衡调节的激素有多种, 其中胰岛素和胰高血 糖素发挥着主要作用。胰岛素是由胰岛 B细胞分泌的,是一种 降血糖激素;胰高血糖素是由胰岛A细胞分泌的,是一种升血 糖激素。 这两种激素相互拮抗,共同维持血糖含量的稳定。
人体血糖浓度升高,会引起胰岛B细胞分泌胰岛素,同时 抑制胰岛 A细胞分泌胰高血糖素。 胰岛素一方面能促进血糖 进入组织细胞,并在组织细胞内氧化分解,在肝脏和骨骼肌细 胞中合成肝糖原和肌糖原,以及转化为脂肪等非糖物质;另一 方面能抑制糖原的分解和脂肪等非糖物质转化为葡萄糖,从 而使血糖浓度降低。
历史长河 揭开血糖代谢之谜
早在1869年, 一位德国医学院学生朗格汉斯
(Langerhans) 就发现胰腺组织里有一些与周围细胞 不同的细胞团,后来人们把这些细胞团称为朗格汉斯 岛(胰岛)。1916年,加拿大学生班廷(F.G. Banting)在 获得医学学士后,作为一名军医到海外服役。 行医后 不久,班廷对糖尿病发生了兴趣。在那个时代,糖尿病 意味着慢性死亡。 当时也已经知道胰腺与糖尿病有 关。 1920年,班廷看到一篇论文中记述,如果结扎胰 管,就会引起胰腺退化。这给了班廷关键性的启发:如 果胰岛不参与分泌消化液,它就不会退化;如果胰腺 退化了,就可能减少对胰岛的影响。 于是班廷想到糖 尿病可能与胰岛有关,并且设想使胰腺萎缩而把胰岛 分离出来。1921年,班廷怀着这种想法回到了加拿大 多伦多大学,经过一番周折后,他说服了生理学教授 麦克劳德(J.R. Macleod),麦克劳德当时是研究糖尿 病的专家。
麦克劳德虽然并不重视班廷的想法, 但是答应 为他提供实验条件, 并且配备了一位名为贝斯特
(Best)的助手。 班廷和贝斯特摘除一只狗的胰腺,这 只狗就得了糖尿病。他们又把另一只狗的胰管结扎起 来,使其萎缩。 一段时间后,他们把这个胰腺取出,冷 冻后研磨粉碎、过滤、萃取(一种提纯物质的方法),并 把萃取物称为“岛素(isletin)”。 他们把岛素连续注射 到患有糖尿病的狗体内, 结果狗的糖尿病症状消失 了。为了获得更多的岛素,他们后来使用了牛胰腺。班 廷和贝斯特的实验成果得到了麦克劳德教授的赏识, 麦克劳德教授进一步改善了他们的实验条件,也把胰 腺萃取物改称为insulin。 我们把insulin翻译为“胰 岛素”。
萃取物中究竟是什么物质在起作用呢? 就在大 家思考这一问题的关键时刻, 生物化学家克立普
(Collip)参与进来了。 克立普的使命是把萃取物加以 进一化纯化,以便能把胰岛素试用于人体。后来,他们 发现不必使胰腺先萎缩再萃取,直接用新鲜的动物胰 腺也能达到同样的目的。
1922年初, 加拿大多伦多市的一位患有糖尿病 的少年接受了胰岛素治疗,并取得了成功。随后,对更 多糖尿病患者进行的治疗也都取得了极好的效果。
1923年, 班廷和麦克劳德因此而共同获得了诺贝尔 生理学或医学奖。
随着纯化技术水平的提高, 以动物胰腺为原料 制取的胰岛素就以商品的形式进入市场了。
图Ⅰ 班廷、贝斯特和实验用狗
从图 2-12可以看出, 血糖维持在相对恒定的生理范围 内, 有赖于胰岛素、 胰高血糖素等激素的相互作用、 相互制 约、共同调节。 血糖代谢失去平衡,就可能导致人患上低血 糖病或糖尿病。 例如,通过医学检测发现,糖尿病患者空腹时 血糖浓度≥7.0 mmol/L,口服或静脉注射葡萄糖 2 h 后血糖 浓度≥11.1 mmol/L。
血糖浓度升高超过一定范围, 人体可能会出现尿糖异常
(尿液中含糖量超过正常值)。 尿糖的含量一般会随血糖浓度 的升高而升高。 因此,通过测定尿糖含量,可以了解一个人的 血糖调节水平。
图2-12 血糖调节示意图
胰岛素 血糖进入组织细胞并氧化分
解,葡萄糖转变为肝糖原和肌 糖原,葡萄糖转化为非糖物质
胰岛B细胞分泌胰岛素
血糖浓度下降
血糖浓度平衡 血糖浓度平衡
血糖浓度升高
血糖浓度上升
肝糖原分解为葡萄糖,脂肪等
非糖物质转化为葡萄糖 胰高血糖素 胰岛A细胞
分泌胰高血糖素 血糖浓度降低
人体血糖浓度降低,可引起胰岛A细胞分泌胰高血糖素。 胰高血糖素能促进肝糖原分解成葡萄糖, 同时抑制葡萄糖转 化为脂肪、某些氨基酸等非糖物质,从而使血糖浓度升高。