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文心臟內科 主治醫師 陳恬恩
雖
然 缺 血 性 心 臟 病 病 患 的存活率因為心導管技術 的演進而大幅改善，心臟衰竭的發 生率仍然在繼續增加中，全世界現今約 有2200萬人罹患心臟衰竭。心臟衰竭原因與病理機轉
不管是因為高血壓、心肌梗塞、瓣膜病 變、心肌炎，或是原發性心肌症等所引起的 心臟衰竭，因為心臟收縮功能不佳，心輸出 功率下降，繼而使腎臟血液灌流不足，人體 內的腎素—血管張力素—皮質醛固酮（ renin-angiotensin-aldosterone）系統便會啟動，產 生血管收縮素II。血管收縮素II會引起血管 收縮，使周邊阻力增加並且直接作用於腎小 管，或間接經由血清醛固酮造成鈉離子的再 吸收和水分滯留。 這些現象在心衰竭初期發生，本是人體 為了增加心輸出量的代償機轉，但終究會造 成體內鹽分滯留與水分堆積，而有「鬱血」 的現象，也就是所謂的鬱血性心臟衰竭。 另一方面，衰竭的心臟會使神經荷爾蒙活 化，交感神經增強，分泌較多的兒茶酚胺 （catecholamine），心肌收縮功能暫時增 加。 兒茶酚胺和血管收縮素II可當成增強 心肌收縮的藥物，增加心輸出功能、心肌 細胞及纖維細胞促生長因素，但也可導致 心肌細胞被膠原纖維取代，使附近存活的 心肌細胞出現代償性的肥大。換言之，心 臟將進行重塑，心臟腔室逐漸擴大甚至纖 維化，以致心臟收縮功能更差，甚且引發 心律不整，也升高了猝死的機會。心衰症狀由輕而重的演變
心臟衰竭的症狀往往在身體代 償機制失敗，無法維持足夠的心輸出 量時才會表現出來。一般而言，初期的 心臟衰竭，病患會覺得體力下降，容易 疲倦；接著可能有夜間陣發性咳嗽或呼 吸困難；最後會出現運動性呼吸困 難、端坐呼吸和水腫等現象。 2 X光片顯示心臟衰竭病患的心臟擴大，在接受心臟同步化治療之後明顯改善治療用藥的種類和功效
藥物治療的主要目標在於減少神經 荷爾蒙與腎素—血管張力素—皮質醛固 酮系統的活化，所以血管張力素轉換 抑制劑、乙型交感神經阻斷劑，以及血 清醛固酮抑制劑便成了心臟衰竭的標準 治療用藥。雖然這些藥物改善了心衰病 患的預後，但仍有許多病患的症狀難以 控制。 對於心室射出分率不佳且已有症狀 的病患，應該控制水分與鹽分的攝取，2 並且給予利尿劑以減輕症狀。心衰藥物主 要為血管張力素轉換 抑制劑和乙型交感神 經阻斷劑，若病患使用血管張力素轉換 抑 制劑會發生咳嗽或是血管神經性水腫，可改 用血管張力素II接收器拮抗劑來代替。至於 非類固醇消炎藥、大部分的心律不整藥物與 鈣離子阻斷劑，則應避免或是減少使用。此 外，還應進行運動訓練。
