李育誠老師學術分享:腫瘤微環境與膀胱癌轉移

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李育誠老師學術分享:腫瘤微環境與膀胱癌轉移

李育誠老師於 2013 年 7 月在國立成功大學基礎醫學研究所取得博士學位後,至美國德 州貝勒醫學院進行博士後研究工作,著重於細胞外基質(Extracellular Matrix, ECM) 與膀胱癌轉移關係的研究,並著重於人源腫瘤異種移植(Patient-derived Xenograft, PDX)動物模型的建立。隨後於 2019 年 9 月至北醫大任教,現為醫學院醫學科學研 究所助理教授。 膀胱癌(Bladder cancer)是常見的惡性腫瘤之一,當 發展為轉移性膀胱癌時,無有效的治療方式,5 年生存 率僅為 6%。目前李老師正積極與國內外實驗室建立合作 關係,著重癌症轉譯醫學研究,結合基礎與臨床,利用 PDX model 探討膀胱癌的轉移機制。除了探討膀胱癌轉 移外,也著眼於: 1.了解腫瘤微環境如何促進腫瘤抗藥性的產生;2.開發新 穎抗腫瘤藥物;3.研究細胞週期調控等。 英國外科醫生 Steven Paget 於 1889 年提出「種子和土 壤」理論(Seed and soil)來解釋癌細胞對器官特異性(organ-specificity)的轉移偏 好。膀胱腫瘤細胞對淋巴結、骨、肺、肝和腹膜等微環境具有特定的親和力,且其為 主要的轉移器官。因此,了解器官特異性轉移(organ-specific metastasis)的機制, 有助於發展預防腫瘤傳播的治療策略。【左圖:醫學院醫學科學研究所李育誠助理教 授】

實驗室近期的研究發現原發性腫瘤(primary tumor site)上的第一型膠原蛋白(Type I Collagen)經由腫瘤細胞上的膠原蛋白接收器(collagen-receptor, CD167a)促進腫 瘤局部侵襲(tumor local invasion),並可利用相同的 collagen receptor 定居在一個 novel 的 lung metastatic niche,即 Type III Collagen-rich 的氣道平滑肌細胞

(ASMCs)周圍。病理形態上,COL3-CD167a-driven metastatic foci 與典型的 lung alveolar metastatic lesions 不同,可藉由活化細胞的 CD167a-HSP90-Stat3 signaling axis 促進 lung colonization。利用臨床試驗藥物 Napabucasin 阻斷 Stat3 活化,可有 效的抑制 CD167a-HSP90-Stat3 介導的膀胱癌肺部轉移(《Nature

Communications》2019)。

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