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“尚青的"的病原體

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Academic year: 2022

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全文

(1)

“尚青的"的病原體

SARS Flu Prion

(2)

SARS

(Severe Acute Respiratory Syndrome)

嚴重急性呼吸道症候群

2002-2003

it had caused over 8000 probable cases worldwide and more than 700

deaths.

(3)

SARS病毒

‧變種的冠狀病毒

‧RNA(+)病毒

‧具套膜

(4)

‧http://pathmicro.med.sc.edu/virol/coronaviruse s.htm

(5)

症狀

‧第一個症狀是發燒,體溫超過攝氏38.0 度,有時會伴隨著寒顫或其它症狀,例 如頭痛、全身不適及肌肉酸痛等

‧呈現中度呼吸不適症狀

‧經過2-7天後,可能會出現無痰的乾咳 現象

‧逐漸產生血中含氧量不足情形,約有 10-20 %的病人會需要仰賴人工呼吸 器。

(6)

SARS的致病機制及治療

感染 -7 發病 0 7 14

第一期 第二期 第三期

1.第一期(1~7天):病毒複製期,抗病毒藥物 2.第二期(7~14天):細胞激素風暴期

肺部發炎、破壞,用類固醇

3.第三期(14天---):肺纖維化、繼發細菌/真菌感染 呼吸治療、免疫抑制

(7)

瀰漫性肺炎

(8)

流感病毒

(9)

‧正黏液性病毒(orthomyxovirus)

‧ ssRNA,具套膜

‧3種: Type A Type B Type C

http://www.wonderquest.com/reptiles-flu-gravitons.htm

(10)

流感病毒A的構造

HA

NA

http://www.pharm.kitasato-u.ac.jp/biochemistry/research.html

(11)

流感病毒的分類依據

二種醣蛋白做為分型標準:

1.血球凝集素(HA)-15種(H1至H15)

a.病毒結合蛋白可促使病毒進入細胞 b.和人類、雞的紅血球發生凝集作用 2.神經胺基酶(NA)-9種(N1至N9)

a.具有酵素的活性

b.促進病毒自細胞釋出

(12)

http://webs.wichita.edu/mschneegurt/biol103/lecture13/lecture13.html

Type A 的生活史

(13)

基因的多變性-百變天王

‧小變異(drift)-累積點突變而造成抗 原小部分的改變,所引起的流行規模也 較小,例如每年流感之小流行。

‧大變異(shift)-基因段的互換,例如 當不同來源的病毒株同時感染同一宿主 時,病毒於複製過程就可能產生基因段 互換及重新排列組合,導致抗原分子的 大幅改變,進而形成全新的流感病毒,

因此會感染無抵抗力的族群,進而造成 全球性的大流行。

(14)

新型流感病毒的產生

(15)

2003年流行的禽流感

‧H5N1 禽流感-2003年越南

可由禽→人,有死亡病例。

但未證實可經人→人

‧H5N2 禽流感-2003年臺灣;

不會由禽→人。

(16)

禽流感(H5N1)

‧是一種甲型流感,主要影響禽鳥,但亦 有人類受感染個案

‧人類之間傳播的能力十分低

‧感染禽流感初時的徵狀與普通流感差不 多,包括發燒、全身肌肉疼痛、咳嗽和 喉嚨痛,但較易導致高燒、肺炎、呼吸 衰竭、多種器官衰竭,以致死亡。

(17)

預防流感

‧最佳方法是在每年秋季接種流感疫苗

‧有兩類疫苗:

– 「流感預防針」— 通常在手臂上打針注射非活動 性疫苗(含有已被殺死的病毒)

– 流感疫苗鼻噴劑 —經過弱化而不會引起流感的活 流感病毒製成的疫苗

–每類疫苗均含有三種流感病毒 —一種是 A (H3N2) 病毒,一種是 A (H1N1) 病毒, 還有一種是B 病毒 – 疫苗中所含的病毒每年根據國際間的調查和科學

家關於某一年份何種病毒菌株將會流行的預測而 改變

(18)

Prion--普恩蛋白

(19)

發現

‧1982年美國加州大學舊金山分校的教授 Prusiner證明,引起狂牛病的元兇是一 個變性的蛋白質,它的名字就叫做Prion

‧Prusiner教授也在1997年獲得諾貝爾醫 學獎

(20)

病名

‧羊搔癢症(Scrapie)

‧狂牛症,又稱為牛海綿樣腦病

‧庫賈氏病

(CJD) -人類海綿狀腦病變,所謂的 人類海綿狀腦病變是因病患的腦部及中樞神 經系統中會出現海綿狀的組織而得名

‧變異型庫賈氏病

(vCJD)-被懷疑是因為食用了 遭受狂牛病所感染的動物組織所致,從1996年 以來已經有多於130人(多半在英國)死於這 種由牛隻跨物種傳染到人的疾病。

(21)

Prion

‧一種glycoprotein, 約有兩百五十幾個胺 基酸所組成

‧其基因在第二十對染色體上

‧受到Prion感染的動物,神經系統內會 有PrPSC(內生性PrPC的異構物) 的堆

積,伴隨著神經元損失、海綿狀腦組織 等神經病變

(22)

Prion的病理

‧PrPc

-正常的細胞蛋白

主要位於神經細胞的表面

對蛋白質水解酶有高度敏感性 推測與突觸的功能相關。

‧PrPsc

-具有致病力

抵禦蛋白質分解酶的能力較強 不易被分解

病患體內可見PrPsc堆積於細胞質

(23)

PrP

c

與PrP

sc

的差異

‧二級結構不同

‧PrPc-主要結構是α-helix(43%)

‧PrPsc-結構卻以β-sheet為主

PrPc PrPsc

http://web2.tmu.edu.tw/b108091051/prionpro.html

(24)

PrP

sc

-害群之馬

‧它來自正常蛋白,卻不具正常功能。

‧它與正常蛋白之間僅僅是 3D結構上的 差異。

‧它能逃離蛋白質水解脢的分解。

‧它還能導致正常蛋白不正常化。

(25)

PrP

c

如何轉變為PrP

sc

?

‧致病性的PrPsc就像晶種在過飽和溶液 中一樣,一但加入細胞中後, 就會促使細 胞性PrP大量轉變而析出致病的PrP

(26)

晶種般的PrP

sc

又是怎麼來的呢?

‧自發性的產生: 可能是細胞性PrP的突變, 有些甚至只是一個胺基酸的改變, 也可

能因此使關鍵性的α-helix構造變得不穩 定

‧傳染性的病變: 經感染途徑所造成, 並且 外來的PrPsc和細胞性PrPc愈接近, 愈容 易促成構形上的改變。

(27)

推薦網站

‧http://memo.cgu.edu.tw/shu-

er/nobel/93B/93B-1.files/frame.htm

參考文獻

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