第貳章 相關文獻探討
本章主要分為下列四大部分加以敘述：一、有關碳水化合物攝取 與阻力運動能量代謝之文獻；二、有關增補劑攝取與阻力運動後內分 泌反應之文獻；三、有關咖啡因與運動之文獻；四、本章總結。
ㄧ、有關碳水化合物攝取與阻力運動能量代謝之文獻
阻力運動已經是大多數運動員訓練計畫中重要的訓練課程。此 外，從事阻力訓練對於社會大眾也有許多顯著的健康益處 (ACSM, 2002)。因此，隨著從事阻力運動的人口逐漸增加，許多營養與增補 的策略也被用來改善運動表現與促進肌肉的生長。過去的研究指出運 動前與運動中攝取碳水化合物可以維持肌肉肝醣含量與血糖濃度，而 提升有氧運動表現，但是較少研究探討碳水化合物對阻力運動的增補 效果與能量代謝的影響。因此，本節就目前碳水化合物攝取對阻力運 動後能量代謝影響的相關研究進行探討。
(一) 碳水化合物攝取對阻力運動後肌肉肝醣含量的影響
許多研究顯示間歇性的運動 (intermittent exercise)，例如間歇性 的跑步與游泳會刺激肌肉肝醣的分解作用 (glycogenolysis)，而降低 肌肉肝糖的儲存量 (Spriet, Lindinger, Mckelvie, Heigenhauser, &
Jones, 1989 ; Vollestad, Tabata, & Medbo, 1992)。然而，阻力運動在本
質上就是一種間歇性的運動。因此，阻力運動後可能對肌肉肝醣的濃 度有相似的影響。Tesch, Ploutz-Snyder, Ystrom, Castro, 與 Dudley (1998) 的研究指出阻力運動後 (5 組、60 % 1RM、10 次反覆的坐姿 伸腿運動) 會使肌肉肝醣的含量降低 40 %，相同訓練課表但強度較 低的阻力運動 (45% 1RM) 則僅會降低 30 %的肌肉肝醣。Haff 等 (2000) 的研究也指出 3 組的等速坐姿伸腿運動會減少股外側肌肉 (vastus lateralis) 中 26.7 %的肌肉肝醣含量。此外，研究亦發現阻力運 動後，Type II 肌肉纖維的肌肉肝醣使用量顯著高於 Type I 肌肉纖維 (Robergs 等, 1991)。而 Type II 肌肉纖維中肌肉肝醣濃度的下降可能 會對阻力運動的進行與表現產生限制，特別是進行多組、高強度的阻 力訓練時。而在阻力運動前、中、後進行碳水化合物的增補可能會減 少阻力運動後肌肉肝醣流失。Pascoe, Costill, Fink, Robergs, 與
Zachweija (1993) 的研究讓 8 名男性受試者在阻力運動後立即與運動
後 1 小時攝取每公斤體重 1.5 g 的碳水化合物，結果發現在運動後恢
復期的前 2 個小時，肌肉肝醣的合成率顯著高於安慰劑組，此外，碳
水化合物組與安慰劑組在運動後 6 小時肌肉肝醣的含量分別為運動
前的 91 %與 75 %。Haff 等 (2000) 的研究讓 8 名受過良好阻力訓練
的男性受試者在阻力運動前 (每公斤體重 1.5 g) 與運動中 (每公斤體
重 0.5 g) 攝取碳水化合物，研究結果發現安慰劑組的股外側肌肉肝醣
濃度下降 26.7 %，而攝取碳水化合物組則僅下降 13.7 %。此外，有 研究利用 10 名男性受試者在阻力運動後立即與運動後 1 小時攝取碳 水化合物 (每公斤體重 1.5 g) 與混合飲食 (66 % CHO、23 % Pro、11
% fat)，研究結果發現碳水化合物組與混合飲食組有相似的肝醣合成 率。因此，本研究的結果指出攝取蛋白質與脂肪並不影響肌肉肝醣的 再合成，而碳水化合物的攝取才是促進肌肉肝醣再合成的重要因素 (Roy & Tarnopolsky, 1998)。因此，由這些研究的結果可以發現在運 動前、中、後攝取碳水化合物可以降低阻力運動中肌肉肝醣的消耗量 並且加速阻力運動後肌肉肝醣再合成的速度。
(二) 碳水化合物攝取對阻力運動後血糖的影響
目前的研究指出從事阻力運動後並不會顯著影響血糖的濃度。
Keul, Haralambie, Bruder, 與 Gottstein (1978) 的研究發現15名受過
阻力訓練的男性受試者在1小時的阻力運動後 (仰臥推舉、蹲舉)，血
糖的濃度並沒有顯著的變化。Haff 等 (2001) 的研究利用8名受過阻
力訓練的男性受試者進行57分鐘的腿部等速阻力運動 (120
o/s ) 也發
現相似的結果。然而，Haff 等 (1999) 的研究發現6名受過阻力訓練
的男性受試者在1小時的阻力運動後 (每組10 RM的蹲舉至衰竭)，受
試者血糖的濃度顯著提升，其它許多研究也呈現相似的研究結果
(Robergs 等, 1991; McMillan 等, 1993; Conley 等, 1995)。因此，可以 由這些研究的結果發現阻力運動後血糖濃度的變化可能因為阻力運 動的負荷與肌肉群動用的差異而有所不同。許多研究發現阻力運動 前、中、後攝取碳水化合物可以顯著提升阻力運動中與運動後的血糖 濃度 (Haff 等, 1999; Haff 等, 2000; Haff 等, 2001)。Stephen,
Tarpenning, 與 Marino (2006) 讓32名受試者在1小時的阻力運動中 毎15分鐘攝取碳水化合物溶液 (6 %)，結果發現在運動後立即、運動 後15分鐘與30分鐘時血糖濃度皆顯著高於安慰劑組。因此，綜合上述 的研究結果可以發現阻力運動前、中、後攝取碳水化合物不僅可以顯 著提升阻力運動中與運動後的血糖濃度並且可以降低運動中肌肉肝 醣的消耗與提升運動後肌肉肝醣再合成的速率，而這可能與血糖成為 阻力運動時糖解作用 (glycolysis) 的主要燃料來源有關 (Lambert, Flynn, Boone, Michaud, & Rodriguez-Zayas, 1991)。
(三) 碳水化合物攝取對阻力運動後蛋白質代謝的影響
阻力運動會刺激蛋白質的合成與分解，而蛋白質代謝的平衡影響
阻力運動後肌肉的合成反應。因此，在阻力運動前後攝取蛋白質理論
上可以增加 血液中胺基酸的濃度促進肌肉細胞對胺基酸的攝入，而
促進阻力運動後肌肉蛋白的合成。然而，Roy 等 (1997) 研究指出8
名健康男性在阻力運動後立即與運動後1小時攝取碳水化合物 (每公
斤體重1 g)，研究結果發現受試者在運動後2小時的恢復期，尿液中三
甲基組胺酸與氮的濃度顯著低於安慰劑組，此外，肌肉蛋白的合成率
也顯著高於安慰劑組，這個研究的結果顯示碳水化合物的增補降低胺
基酸的去胺基作用降低蛋白質的分解。Rassmussen, Tipton, Miller,
Wolf, 與 Wolef (2000) 的研究利用6名受試者在阻力運動後1和3小
時攝取含有蛋白質與碳水化合物的增補劑 (6 g 胺基酸與35 g 蔗
糖)，研究結果發現在攝取增補劑後的蛋白質合成率約是運動前基準
值的400 %。另ㄧ項研究同樣利用6名受試者在阻力運動前立即攝取相
同成份的增補劑，研究結果發現胺基酸運送至肌肉細胞的數量與肌肉
蛋白的合成率皆顯著高於在運動後攝取的實驗組別，因此，這個研究
認為在阻力運動後增補碳水化合物與胺基酸反而可能會限制蛋白質
合成的速率，而在阻力運動前或運動中攝取則可以加速蛋白質的合成
率 (Tipton 等, 2001)。然而，目前探討阻力運動前攝取碳水化合物對
運動後肌肉蛋白合成的影響仍然十分有限，是否在阻力運動前攝取碳
水化合物更有利於肌肉蛋白的合成環境，値得進一步探討。
二、有關增補劑攝取與阻力運動後內分泌反應之文獻
許多研究針對促進阻力運動效果的營養策略進行探討，特別是營 養攝取對阻力運動後內分泌反應與血液中營養物質濃度的影響，因為 內分泌反應會與血液中營養物質濃度產生交互作用而顯著改變肌肉 蛋白的合成環境，進而影響阻力訓練後肌力增長與肌肉肥大
(hypertrophy) 的水準 (Volek, 2004)。阻力運動時攝取增補劑產生的影 響包含立即的影響與長期的適應，研究指出單一次的阻力運動會刺激 同化性與異化性荷爾蒙的釋放，此時，荷爾蒙的反應與阻力運動的動 作類型、運動強度、組數、反覆次數和休息期的長短有關 (Kraemer &
Ratamess, 2005)，阻力運動刺激所釋放的荷爾蒙會與肌肉細胞上的接 受器產生交互作用。而在阻力運動前後攝取增補劑，會改變荷爾蒙的 反應與營養物質的傳送和肌肉細胞的利用 (Chandler 等, 1994;
Tipton 等, 2001)。荷爾蒙與營養物質的交互作用會調節細胞內酶的活 性 (例如，肝醣的合成酶) 與蛋白質合成的轉錄和轉譯過程 (Jones &
Clelmmons, 1995)。此外，同化性與異化性荷爾蒙的平衡與血液循環 中營養物質的濃度會促使細胞增加對胺基酸與葡萄糖的攝入，而促進 肌肉蛋白的合成環境 (圖一)。過去，許多有關營養增補與阻力運動 後荷爾蒙反應的研究皆針對胰島素、生長激素、類胰島素成長因子、
睪固酮與皮質固醇的分泌進行探討，因為這些荷爾蒙在碳水化合物、
圖一 阻力運動與攝取增補劑立即影響與長期適應路徑圖
脂質與蛋白質的代謝中扮演調節的主要角色。下面針對增補劑攝取對 於相關荷爾蒙的影響進行探討。
(一) 增補劑攝取對阻力運動後胰島素分泌的影響
胰島素是一種多胜肽 (polypeptide) 的荷爾蒙由胰臟上蘭氏小島
(islets of Langerhans) 的β 細胞所分泌。胰島素的功能包括1.促進細胞
攝入葡萄糖降低血糖濃度; 2.促進肝醣的儲存; 3.促進脂肪的儲存; 4.
促進細胞攝入胺基酸; 5.促進蛋白質的合成; 6.抑制蛋白質的分解 (Kraemer, 1992)。攝取碳水化合物可以增加胰島素的分泌，而胰島素 分泌的反應與碳水化合物的升糖指數 (glycemic index) 有關。Roy 等 (1997) 的研究發現在阻力運動後攝取碳水化合物會顯著增加血漿中 胰島素濃度並且減少蛋白質的降解。而部分種類的胺基酸亦可促進胰 島素的分泌。因此，有些研究將胺基酸與碳水化合物混合作為增補劑 (每公斤體重碳水化合物0.8 g + 0.4 g 胺基酸)，研究結果發現腳踏車 運動至衰竭後攝取胺基酸+碳水化合物可以促進胰島素的分泌與肝 醣的再合成 (Van Loon, Saris, Kruijshoop, & Wagenmakers, 2000a;
Van Loon, Saris, Verhagen, & Wagenmakers, 2000b)。此外，Tipton 等
(2001) 與Rassmussen 等 (2000) 的研究指出阻力運動前、後攝取胺
基酸+碳水化合物可以顯著增加胰島素濃度與肌肉蛋白合成率。然
而，這兩個研究的結果認為阻力運動前攝取胺基酸+碳水化合物會比
在運動後攝取產生更高濃度的胰島素與肌肉蛋白合成率。Chandler
等 (1994) 的研究讓9名受試者在阻力運動後立即與運動後2小時攝
取不同成分的增補劑：胺基酸 (每公斤體重1.38 g)、碳水化合物 (每
公斤體重1.5 g)、碳水化合物+胺基酸與安慰劑 (每公斤體重1.06 g +
0.41 g)，研究結果發現碳水化合物組與碳水化合物+胺基酸組的胰島
素濃度顯著高於安慰劑與胺基酸組。Stephen 等 (2006) 的研究讓受
試者在阻力運動中攝取不同成分的增補劑：胺基酸 (6 g)、碳水化合 物 (6 %)、碳水化合物+胺基酸 (6 g+6 %) 與安慰劑，也發現相同的 結果。因此，由這2個研究的結果可以發現碳水化合物的攝取可能才 是導致阻力運動後胰島素濃度提升的主要因素。綜合上述的研究可以 發現阻力運動後胰島素濃度的提升可以促進蛋白質的合成並降低肌 肉的分解，而在阻力運動前攝取碳水化合物似乎更可以提升阻力運動 後胰島素的反應。
(二) 增補劑攝取對阻力運動後生長激素分泌的影響
生長激素是一種多胜肽的荷爾蒙，由191個胺基酸所組成，生長
激素是由腦下垂體前葉 (anterior pituitary) 所分泌，受到下視丘
(hypothalamus) 分泌的促生長激素釋放激素 (GH-releasing hormone )
與生長激素抑制素 (somatostatin) 調節。生長激素可以促進肌肉與骨
骼的生長、刺激肝臟合成與釋放類胰島素成長因子 (insulin-like
growth factor 1)，並且在能量代謝上可以在運動時減少細胞組織對血
糖的吸收，促進蛋白質的合成、脂肪的代謝作用 (lipolysis) 和肝臟的
糖質新生作用 (gluconeogensis) (Kraemer & Ratamess, 2005)。許多研
究的結果指出碳水化合物、脂肪與蛋白質的攝取對生長激素的分泌有
獨立的影響 (Volek, 2004)。研究指出攝取葡萄糖或含碳水化合物的飲
食會導致血糖濃度升高而降低生長激素的分泌，但是血糖濃度的提昇
則會刺激胰島素分泌導致血糖濃度下降，使生長激素的濃度回升
(Frystyk, Grofte, Skjaerbaek, & Orskov, 1997; Van Loon 等, 2003)。因
此，生長激素濃度可能受胰島素分泌所引發的低血糖 (hypoglycemia)
現象而提昇。Chandler 等 (1994) 的研究指出阻力運動後攝取碳水化
合物或碳水化合物+胺基酸不僅顯著提升運動後胰島素的濃度，同時
也顯著增加生長激素的濃度。Kraemer 等 (1998 ) 的研究讓8名男性
受試者在阻力運動前2小時與運動後立即攝取碳水化合物+胺基酸，研
究結果指出運動後0~30分鐘時胰島素與生長激素的濃度皆顯著上
升。然而，Stephen 等 (2006) 的研究指出阻力運動中攝取碳水化合
物或碳水化合物+胺基酸可以顯著增加阻力運動後立即、15分鐘與30
分鐘的胰島素濃度，但是生長激素的濃度與安慰劑組並沒有顯著差
異。此外，Williams, Ismail, Sharma, 與 Jones (2002) 的研究讓7名男
性受試者在阻力運動後立即攝取碳水化合物+胺基酸 (每公斤體重1 g
+ 0.25 g)，研究結果發現雖然攝取增補劑可以顯著提升運動後胰島素
的濃度，但是生長激素的濃度與安慰劑組卻無顯著差異。由上述的研
究結果可以發現攝取碳水化合物或碳水化合物+胺基酸可以顯著提升
阻力運動後血糖濃度進而刺激胰島素的分泌。然而，並非所有的研究
數據都認為胰島素濃度的增加可以刺激生長激素的分泌。因此，碳水
化合物與胺基酸的攝取是否促進阻力運動後生長激素的反應還需要 進行更多相關的研究來了解胰島素與生長激素濃度之間的關係。
(三) 增補劑攝取對阻力運動後睪固酮分泌的影響
睪固酮是由人體睪丸內的間質細胞 (interstitial cells) 所分泌，並 由腦下垂體前葉分泌的間質細胞刺激素 (interstitial cells stimulating hormone) 所調節。血液中睪固酮的濃度被視為是體內建構組織 (同 化性作用) 的指標。睪固酮除了可以直接刺激肌肉組織的合成作用之 外，也可藉由刺激生長激素的分泌，引起肝臟合成與釋放類胰島素成 長因子 (Kraemer, 2004)。Chandler 等 (1994) 的研究指出阻力運動後 攝取胺基酸、碳水化合物或碳水化合物+胺基酸導致睪固酮濃度在運 動後的5~6小時仍然顯著低於安靜休息值，但是間質細胞刺激素的濃 度卻沒有顯著的改變。Kraemer 等 (1998 ) 的研究指出在阻力運動前 2小時與運動後立即攝取碳水化合物+胺基酸，在運動後立即會顯著增 加睪固酮濃度，然而，隨後睪固酮濃度卻顯著低於安靜休息值。
Bloomer, Sforzo, 與 Keller (2000) 的研究讓10名男性受試者在阻力
運動後攝取混合的飲食 (蛋白質38 g; 碳水化合物70 g; 脂肪7 g)、相
同營養成分的飲料與相同熱量的碳水化合物飲料，研究結果發現運動
後攝食可以顯著提升胰島素濃度，但卻顯著降低睪固酮的反應。此
外，Stephen 等 (2006) 的研究指出阻力運動中攝取碳水化合物、胺 基酸與碳水化合物+胺基酸在運動後血清睪固酮濃度與安慰劑組之間 皆沒有顯著差異。因此，綜合這些研究的結果可以發現阻力運動前、
後攝取增補劑會導致運動後睪固酮濃度下降或與安慰劑組間沒有顯 著差異，而部分研究也發現雖然睪固酮濃度顯著下降，然而，調控睪 固酮合成與分泌的間質細胞刺激素濃度並沒有顯著變化，由於在阻力 運動後恢復期攝取增補劑會促進肌肉蛋白的合成。因此，有學者認為 睪固酮濃度的降低是因為活動肌肉群增加對睪固酮的攝入。Kraemer 等 (2006) 的研究利用10名男性受試者在阻力運動後攝食 (56 % 碳 水化合物; 16 % 蛋白質; 28 % 脂肪)，阻力運動後攝食會增加肌肉組 織的雄性荷爾蒙接受器 (androgen receptor) 的數量促進睪固酮的攝 入，因而藉由反饋機制促進間質細胞刺激素的分泌。因此，目前的研 究結果顯示阻力運動前後攝取食物導致阻力運動後恢復期睪固酮濃 度下降的情形，反而可能有利於肌肉組織的合成與恢復。
(四) 增補劑攝取對阻力運動後皮質固醇分泌的影響
皮質固醇被歸類為糖皮質素的一種 (glucocorticoid)，情緒的變化 與身體活動皆會刺激下視丘分泌促腎上腺皮質素釋放荷爾蒙
(corticotrophin releasing hormone)，調節腦下垂體前葉分泌促腎上腺皮
質激素 (ACTH)，促腎上腺皮質激素則刺激腎上腺皮質分泌糖皮質 素，特別是皮質固醇。它的功能包括：1.促進蛋白質分解成胺基酸並 送至肝臟進行糖質新生作用; 2.與胰島素產生拮抗作用，抑制細胞對 葡萄糖的攝取與氧化; 3.促進脂肪組織分解三酸甘油酯成甘油與脂肪 酸 (Kraemer, 2004)。對於骨骼肌，皮質固醇是屬於異化性的荷爾蒙會 同時刺激Type I 與Type II 肌肉纖維中肌肉蛋白的降解，並且抑制蛋 白質的合成。此外，研究指出皮質固醇對於Type II 肌肉纖維的異化 程度高於Type I 肌肉纖維 (Keul, Haralambie, Bruder, & Gottstein, 1986)。皮質固醇濃度長期的提升會導致肌肉萎縮和肌肉纖維收縮蛋 白的流失，而使肌肉力量水準下降 (Florini, 1987)。皮質固醇的分泌 會刺激肝臟的糖質新生作用來維持血糖與肌肉肝醣的水準。因此，碳 水化合物的增補可以降低糖質新生作用的需求，而降低皮質固醇的濃 度。先前部分研究指出在阻力運動前、後攝取碳水化合物或碳水化合 物+胺基酸，增補劑組的皮質固醇反應與運動前的安靜休息值有顯著 差異，但是與安慰劑組則無顯著差異 (Kraemer 等, 1998; Bloomer 等, 2000; Koch, Potreiger, Chan, Benedct, & Frey, 2001; Williams 等,
2002)。然而，Tarpenning, Wiswell, 與 Hawkins (2003) 的研究利用男
性老年人作為受試者發現在阻力運動後攝取碳水化合物可以顯著降
低皮質固醇的反應。此外，Stephen 等 (2006) 的研究指出阻力運動
中攝取碳水化合物或碳水化合物+胺基酸在運動後可以顯著抑制皮質 固醇的反應，而僅攝取胺基酸對皮質固醇的反應沒有顯著的影響，這 個研究也發現胰島素濃度的提升可能與皮質固醇濃度下降有關。因 此，目前的研究結果對於攝取碳水化合物或碳水化合物+胺基酸是否 抑制阻力運動後皮質固醇的反應仍有爭議。
(五) 能量受質濃度變化對內分泌反應之影響
血液中能量受質的變化會顯著的影響內分泌系統的反應，由先前
的探討可以發現阻力運動前、中、後攝取增補劑 (碳水化合物、胺基
酸、碳水化合物+胺基酸) 可以提升血液中胰島素的濃度，進而促進
生長激素的分泌，並且抑制皮質固醇的反應。然而，許多研究
(Nakagawa 等, 2002; Van Loon 等, 2003; Van Dam 等, 2000; Kok 等,
2004) 皆指出血液中葡萄糖與游離脂肪酸的濃度增加可能會抑制生
長激素的分泌而不利於阻力運動後同化性的環境，因為當血液中游離
脂肪酸濃度立即下降時，會促進生長激素的分泌，進而增加脂肪組織
的解脂作用，提升血液中游離脂肪酸與甘油的濃度。然而，血液中游
離脂肪酸濃度過高也會對下視丘產生負回饋 (negative feedback)，抑
制促生長激素釋放激素 (GHRH) 的分泌，因而導致腦下垂體前葉降
低對生長激素的釋放 (Lanzi, 1999)。Alvarez 等 (1991 ) 的研究證實
血液循環中游離脂肪酸的立即增加會直接抑制腦下垂體前葉分泌生 長激素。Goto 等 (2004) 的研究亦指出阻力運動前血液中高濃度的 游離脂肪酸會顯著降低阻力運動後生長激素的反應，但是對於睪固酮 與皮質固醇的反應則無顯著影響。此外，有研究亦發現高濃度的游離 脂肪酸會抑制睪固酮的分泌 (Meikle 等, 1989)。然而，高濃度的游離 脂肪酸是否抑制睪固酮的分泌目前仍有爭議。
三、有關咖啡因與運動之文獻
咖啡因是一種人類生活中常見的飲食成分，普遍出現於ㄧ般民眾 的藥劑、飲料與餐點中。對於運動員來說，咖啡因也是一種被普遍利 用的有效增補劑，國際奧林匹克委員會 (IOC) 早在1962年時就規範 運動員的尿液中咖啡因的含量不得超過12 μg/ml。然而，這項禁令已 經在2004年被修正，咖啡因被國際奧會移出禁藥名單中。咖啡因是屬 於黃嘌呤 (xanthine) 衍生物的一種，咖啡因的結構與腺苷酸
(adenosine) 的結構類似，所以可以與細胞膜上的腺苷酸接受器結合 而阻礙了原本的功能。人體中許多細胞組織包括：大腦、心臟、平滑 肌、脂肪細胞和骨骼肌都含有腺苷酸接受器。因此，攝取咖啡因可以 同時刺激這些組織細胞引發許多生理的反應，例如腎上腺素的分泌、
心跳加速、血壓升高、肌肉血流提升、肝臟分解肝醣提升血糖濃度與
刺激脂肪細胞游離脂肪酸與甘油 (Graham, 2001)。由於咖啡因影響的 層面相當廣泛，所以它對骨骼肌、中樞神經系統與活動肌肉群能量代 謝上都有明顯的效能。下面將針對咖啡因攝取對運動中生理功能的影 響進行探討。
(ㄧ) 攝取咖啡因對中樞神經系統的影響
咖啡因可以通過血腦障壁刺激中樞神經系統興奮，刺激大腦皮質 與神經中樞使精神亢奮、提高警覺性和降低疲勞的感覺。這樣的影響 可能與兒茶酚胺濃度上升有關 (Graham, 1998)。咖啡因的結構與腺苷 酸類似，因此，咖啡因會抑制腺苷酸與中樞神經系統腺苷酸接受器的 結合，降低神經衝動的閾值，而增加神經傳導物質的釋放，促進神經 的活性，在運動中可以招募更多的運動單位與降低動作的反應時間 (Daly, Bruns, & Snyder, 1981)。
(二) 攝取咖啡因對肌肉收縮的影響
研究指出攝取咖啡因可降低細胞膜與鈣離子的結合，促使鈣離子 由肌漿網中釋放。此外，咖啡因可以增加肌原纖維 (myofibrils) 對鈣 離子的敏感性，因而增加肌肉的收縮張力促進運動表現 (Fryer &
Neering, 1989)。
(三) 攝取咖啡因對運動中能量代謝的影響
咖啡因的攝取對運動中能量受質濃度的變化有顯著的影響，咖啡 因會刺激交感神經系統，並增加兒茶酚胺的分泌，而增加細胞內腺苷 酸環化酶 (adenylate cyclase) 的濃度。此外，咖啡因可以抑制磷酸二 酯酶 (phosphodiesterase) 的活性，磷酸二酯酶的作用便是在抑制環單 磷酸腺苷 (cyclic AMP, cAMP) 轉變為5’ AMP。因此，cAMP的濃度 增加會促進解脂酶 (lipase) 的活性，使脂肪細胞釋放游離脂肪酸與甘 油至血液中 (Powers & Howley, 2001) (圖二)。此外，兒茶酚胺的分泌 刺激肝臟與肌肉肝醣分解而將葡萄糖釋放至血液中，另ㄧ方面兒茶酚 胺的分泌會抑制胰島素的分泌，降低細胞組織對葡萄糖的攝入，這些 因素導致血糖濃度的上升 (Van Handel, 1983)。過去的研究指出咖啡 因可以促進持續30分鐘以上耐力性運動的表現，這些研究指出咖啡因 可以刺激腎上腺素的分泌而增加脂肪細胞釋放游離脂肪酸至血液當 中，因而增加活動肌肉群對游離脂肪酸的氧化，節省肌肉肝醣的使用 (Essig, Costill, & Van Handel, 1980)。然而，部份研究指出攝取咖啡因 並不會改變運動中的呼吸交換率 (RER)，但可以顯著提升血漿中游離 脂肪酸濃度 (Anseleme, Collomp, Mercier, Ahmaidi, & Prefaut, 1992;
Jackman, Wendling, Friars, & Graham,1996)。Graham, Helge, MacLean,
Kiens, 與 Richter (2000) 的研究指出運動前攝取咖啡因會刺激交感
神經系統，提升血糖與游離脂肪酸的濃度，但在運動中卻不會改變碳 水化合物與脂肪的氧化。至於咖啡因的攝取是否節省肌肉肝醣也是許 多學者研究的重點，部分研究指出攝取咖啡因可以降低耐力性運動中 肝醣的使用 (Ivy, Costill, Fink, & Lower, 1979; Erickson, Schwarzkopf,
& McKenzie, 1987)。然而，亦有許多研究發現咖啡因的攝取並無法節 省肝醣的使用 (Chesley, Howlett, Heigenhauser, Hultman, & Spriet, 1998 ; Greer, Friars, & Graham, 2000; Laurent 等, 2000)。綜合以上的研 究結果可以發現運動前攝取咖啡因的確可以藉由提升血液中兒茶酚 胺濃度與抑制胰島素的分泌來顯著增加血中葡萄糖與游離脂肪酸的 濃度，但是否能夠促進游離脂肪酸的氧化而達到節省肝醣的效果則仍 有爭議。此外，目前的研究皆探討咖啡因攝取對耐力性運動的影響，
較少研究針對咖啡因攝取對阻力運動的影響進行了解。
圖二 咖啡因促進游離脂肪酸動員機制圖
(四) 攝取咖啡因與碳水化合物對能量代謝的影響
碳水化合物與咖啡因的攝取皆被認為有利於耐力性運動表現。然 而，有研究指出碳水化合物搭配咖啡因的攝取可能會抵消咖啡因在能 量代謝上的增補效果，因為攝取高濃度的碳水化合物飲料會刺激胰島 素的分泌，而阻礙咖啡因對於游離脂肪酸釋放的作用，降低血液中游 離脂肪酸的濃度 (Wells 等, 1985)。但是Sasaki, Maeda, Usui, 與 Ishiko (1987) 的研究指出運動前攝取碳水化合物、咖啡因或碳水化合
三酸甘油酯
