職業性神經系統疾病
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(2) 神經毒物 (neurotoxins) . . 工作場所中，有許多不同的有害化學物 質具有神經毒性，可以引起神經系統的 傷害，這些造成神經毒性的有害物質， 通稱為神經毒物。 暴露於神經毒物，可造成神經機能障礙 ﹑中樞神經病變﹑末梢神經病變。. 111/01/12. 2.
(3) 神經毒物 . . 農藥：有機磷﹑胺基甲酸鹽 重金屬：鉛﹑錳﹑汞﹑砷﹑鉈﹑錫 有機溶劑與其他化學物質：六碳化合物 ﹑二硫化碳﹑甲苯﹑丙烯醯胺﹑四氯乙 烯﹑三氯乙烯﹑氯乙烯 毒性氣體：一氧化碳﹑氧化乙烯﹑氮氧 化物. 111/01/12. 3.
(4) 鉛中毒 . . . 48 歲的王先生是一家舊船解體公司之勞工，最近因容易疲勞、 全身無力、腹部疼痛、時有腹瀉而至醫院就醫。王先生的腹部 疼痛為中度嚴重並有間歇性的絞痛，主要是在肚臍部位及其周 圍。發作時，他完全無法工作，而須躺在床上，彎起身子時可 以稍微得到緩解，他並覺得十分疲倦、頭痛、失眠、全身肌肉 酸痛，近來食慾很差，在 2 個月之中體重下降了 5 公斤。 王先生在門診受檢時有肌肉無力的現象，尤其在手足的伸肌為 較明顯。在手臂伸直、手背朝上時，腕部無力伸展。他的血中 鉛濃度為 141 μg/dl ，其血紅素為 12.0 mg/dl 。 在舊船解體的工作時，王先生使用乙炔切割器來切割舊船的鐵 板。切割時，發出相當多的暗紅色煙霧，在切割時他僅配戴棉 布口罩，他從事此項工作大約 5 個月。 111/01/12. 4.
(5) 鉛 . . 鉛是一種具延展性、藍灰色的軟性金屬，具 有高密度和防腐蝕的特性，因此工業上應用 極廣。 工業中，約有 1/3 的鉛是由鉛屑的再度回收 而製成，而鉛的回收也成為鉛暴露的一個重 要來源。在國內，鉛回收工廠屢有高暴露與 勞工中毒之報告，甚至工廠所在地周圍的居 民，亦有血中鉛濃度較高的報告。 111/01/12. 5.
(6) 鉛的用途 . 鉛的主要用途之一，在於製造鉛蓄電池 ，而蓄電池的製造也是國內最常造成勞 工鉛暴露的行業之一；鉛化合物常用於 油漆與塑膠作為色素與穩定劑。. 111/01/12. 6.
(7) . 我國自古使用釉（氧化鉛）來賦予陶瓷 器的亮麗與硬度 ( 王榮德教授等即有瓦 業從業人員暴露於釉而造成鉛中毒的報 告 ) 。在化學與建築業中，鉛合金用於 水管與纜線的外皮，可防酸與防潮溼； 鉛錫合金用於電器製品的焊料中；鉛亦 常用於聲音與振動的減弱以及放射輻射 的障壁。. 111/01/12. 7.
(8) . 四甲基鉛或四乙基鉛主要加入於汽油中 作為抗震劑，然而最近由於排氣規定的 逐漸嚴格，使得此項用途漸漸降低。鉛 的其他用途包括軍用品、青銅與黃銅之 製造、化妝品與鑽石業等。. 111/01/12. 8.
(9) 古羅馬帝國亡國滅種只因為 女性喜愛皮膚美白 . . 在攻占古希臘後，古羅馬人發現，塗鉛的器皿不 再像銅器那樣會隨時間的推移而生出令人厭惡的 綠鏽；如果把鉛粉加入羅馬人愛喝的葡萄酒中， 可以除掉酸味並使酒醇香甘美；把蜂蜜加到這類 閃光的容器中加熱，還可以止瀉治病。 更讓古羅馬女性看重的是，鉛粉可以製成化妝品 ，能使女性的皮膚變得白皙細嫩，更為漂亮。於 是，古羅馬女性樂此不疲，長期使用鉛來美白皮 膚。. 111/01/12. 9.
(10) . 鉛中毒的問題可回溯至西元前，然而鉛 中毒的知識越發達，對於其引起人體可 偵測毒性的最低劑量則發現越低。在過 去的 20 年來，世界各地的文獻報告，對 於低濃度鉛的健康效應了解愈多，愈發 現低劑量鉛的人體效應；因此，在毒理 學上以致在法令上，對鉛的可接受之體 內濃度標準也就愈來愈嚴格了。. 111/01/12. 10.
(11) 鉛的職業與環境暴露 . 在鉛蓄電池的製造中，會因鉛的暴露而 造成一定的傷害。從事鉛二度回收的工 人，其血中鉛的濃度常相當高，且有其 他金屬汙染之潛在危險。在礦區中吸入 與攝食是鉛的潛在暴露途徑，尤其是易 溶的碳酸鉛與硫酸鉛礦石，勞工容易在 採礦時的研磨與熔煉的過程中，吸入大 量產生的含鉛的灰塵與煙霧。. 111/01/12. 11.
(12) . 油漆與色素製造業者會暴露於含鉛的添 加劑中，另外油漆業者在進行噴漆時， 也會暴露於鉛中。玻璃製造者、藝術家 及陶器工人亦可能在不知覺的情況下， 會暴露在含高劑量鉛的色素及顏料中。. 111/01/12. 12.
(13) . 以乙炔燃燒去除以鉛為底的油漆或防銹 漆時，或切割含鉛鐵皮、鐵板時，會產 生大量含鉛的煙霧，而被勞工吸入體內 ，造成急性鉛中毒。在軍需工場及靶場 的工人也許會暴露在鉛灰塵中，尤其是 在室內的勞工。焊接工人可能會暴露在 鉛的合金、焊料及塗料中。. 111/01/12. 13.
(14) . 現代的都市居民之鉛暴露的最主要來源，是來 自於機動車所排放的廢氣。靠近鉛的冶鍊工廠 附近，也會因空氣、土壤及水的汙染而發生環 境的暴露。居住於老舊、低收入房舍中的兒童 ，可能攝食到老舊建築物中剝落油漆所含的鉛 屑。來自於鉛水管的自來水中含鉛的汙染，則 是許多老舊房屋中重要的鉛暴露來源之一。攝 食私釀的威士忌酒則是另一項急性鉛中毒的來 源。. 111/01/12. 14.
(15) . 燒製陶器若鍛燒不適當，使用時亦會釋 放鉛，尤其容易釋入酸性的食物及飲料 中。鉛的化合品、汽油的聞吸、子彈的 殘留，都是一般鉛中毒的來源。國內則 有不少未經衛生署檢驗的中草藥，亦含 有過量的鉛，此為重要的暴露源。. 111/01/12. 15.
(16) 鉛的吸收、代謝與排泄 . 吸入與攝食是鉛化合物進入人體的主要 路徑。吸入的含氧化鉛煙霧中，大約有 3 0 ～ 40 ％是由呼吸道吸收，粒狀鉛塵的 吸收是依粒子的大小與溶解度而定，工 作與運動時，呼吸急促造成換氣量增加 ，是導致呼吸道吸收增加之重要因素。. 111/01/12. 16.
(17) 攝食 . . 含鉛之物質或食物吃下後，約有 5 ％－ 10 ％ 被小腸吸收進入門脈循環而進入肝臟，進入肝 臟後的三種途徑：一是留滯在肝臟，一是經膽 汁排於腸道由大便排出，另一則由肝臟隨血液 循環，儲存於身體其他組織中。 鐵、鈣的不足與高脂肪飲食，會增加腸胃對鉛 的吸收；孕婦、嬰兒、小孩的腸胃對鉛的吸收 比成人多。. 111/01/12. 17.
(18) 皮膚 . 有機鉛可由皮膚直接吸收進入血液 ，分布到全身各部組織，且大部分 積留在骨骼與牙齒中。. 111/01/12. 18.
(19) . 在血流中，大部分被吸收的鉛會與紅血球結 合，其他未結合者，可自由擴散，在血漿中 的鉛會因交換作用而散布於腦、腎、肝、皮 膚與骨骼肌中。當人體受到急性高劑量的鉛 暴露時，組織中的鉛濃度就會升高。骨骼是 鉛的主要儲存場所，像鈣一樣併入骨內的基 質中，人體所吸收的鉛， 90 ％會進入骨骼 之中。緻密骨中的鉛代謝極慢，其濃度會隨 著年齡而增加。 111/01/12. 19.
(20) . 經過大量鉛暴露的勞工之中，在接受藥物螯 合治療時，在短期的血鉛下降後，常會出現 「血鉛回升」現象，乃是因原本在骨中或深 層組織內的鉛重新分布而再度進入血液中之 故。骨骼的疾病如骨質稀鬆症、骨折或長期 臥床，會導致儲存的鉛的釋放增加，因而升 高血液中鉛的濃度。 111/01/12. 20.
(21) . 血腦障壁可防止散布在血液中的鉛進入 腦內，但動物實驗發現，當血中鉛濃度 超過 90 μg/dl 時，部分的鉛仍會穿過血 腦障壁，進而干擾腦內部分荷爾蒙的分 泌，並對中樞神經造成不可逆的影響。. 111/01/12. 21.
(22) . 鉛會穿越胎盤而到達嬰兒體內，所以須 特別預防孕婦暴露於鉛。鉛會進入毛髮 與指甲中，而與硫氫根（ -SH ）結合， 毛髮與指甲中的含鉛量，可以作為鉛生 物偵測的重要指標之一. 111/01/12. 22.
(23) . 鉛的排泄不快，主要是經由腎臟作用，而由 尿液排出。糞便、汗液、皮膚表皮的剝落則 是另一種排泄的路徑。鉛在人體內的半衰期 很長，估計約 5 ～ 10 年，亦可能達到 20 年 之久。血中鉛的半衰期較短，約為 25 天左 右。鉛在人體內的半衰期與血中鉛的半衰期 ，會隨著暴露的強度與時間的不同而有所差 異。 111/01/12. 23.
(24) . 有機鉛：水溶性的烷基鉛化合物可經由皮膚 輕易地吸收，呼吸道及腸胃消化道的吸收亦 很重要。四甲基鉛與四乙基鉛可以轉換成脂 溶性高且有毒性的三烷基代謝物，三烷基代 謝物容易堆積於脂肪含量甚高的中樞神經系 統，因此四甲基鉛與四乙基鉛的重要標的器 官為中樞神經系統；烷基鉛化合物最後轉變 成無機鉛，由尿液中排泄出去。 111/01/12. 24.
(25) 鉛在人體的暴露指標 . 鉛經人體吸收後，進入血液，帶到人體各器官， 在穩定的鉛暴露情況下血中鉛會維持一定的濃度 ，並在骨骼中逐漸沈積。在成年人體中，有 9095% 的鉛是會累積儲存於骨骼中，當鉛暴露停 止時，血中鉛值會逐漸下降，骨骼鉛也會回到血 液中。研究結果顯示，血中鉛的半衰期大約為一 個月（範圍： 7-63 天）， 因此血中鉛常作為目 前的暴露指標；而骨骼鉛的半衰期為數年到數十 年，可以作為鉛的累積性暴露指標。. 111/01/12. 25.
(26) 鉛的致病機轉 . 鉛最主要的致病機轉為在細胞內與硫氫 根結合，干擾了很多的細胞酵素，包括 參與血紅素合成的酵素；這種結合解釋 了毛髮與指甲中鉛的存在。鉛亦可鍵結 在粒線體的膜上，而干擾蛋白質與核酸 的合成。. 111/01/12. 26.
(27) 鉛中毒的臨床發現 . 無機鉛的急性暴露：無機鉛的急性暴露 來源，主要為經由攝食或呼吸道吸入。 鉛的急性或亞急性暴露，會引起胃腸消 化道的症狀，早期會有腹部痙攣、便祕。 腹痛（鉛絞痛），其痛嚴重時有如膽囊 炎或闌尾炎引起的腹痛，並常伴隨噁心 、嘔吐、腹瀉的發生。. 111/01/12. 27.
(28) . 鉛的大量暴露，會引起溶血症，在周圍 血液中，可以看到紅血球有不規則形狀 或破裂等變化，並可能在紅血球中發生 顆粒性的嗜鹼性彩斑。鉛的急性大量暴 露，會造成急性腦病變，在神經學上顯 示有頭痛、精神紊亂、昏迷、妄想，這 些現象在小孩子身上更常發生。眼底鏡 的檢查有時會顯示視神經乳頭水腫或視 神經炎。. 111/01/12. 28.
(29) 無機鉛的慢性暴露 . 慢性鉛中毒早期的徵兆有疲勞、精神不 振及不特定的腸胃症狀，在四肢常發生 關節痛與肌肉痛。隨著暴露的持續，失 眠、精神紊亂、不易專注、記憶問題及 中樞神經的症狀亦隨之出現。. 111/01/12. 29.
(30) . 長時期的暴露會導致肌肉無力，尤其在 四肢之伸側肌肉較為嚴重，更嚴重時可 以導致稱為「腕垂症」的末梢運動性神 經病變。再更嚴重的神經系統變化，則 為帶有妄想與昏迷的腦病變。. 111/01/12. 30.
(31) . 除了神經系統的症狀以外，其他的症狀 包括與貧血有關的症狀，男性性慾的喪 失、精蟲數目下降、不孕症，女性的月 經不順、自發性流產等。由於鉛會通過 胎盤，於懷孕期中或甚至懷孕之前的母 體暴露，會導致嬰兒暴露及中毒。. 111/01/12. 31.
(32) . 痛風性關節炎與腎病變也會在慢性鉛暴 露的患者身上發生。近端腎小管的傷害 會導致「范康尼氏症候群」，即胺基酸 、糖分與磷酸會自尿液中排出，使得血 中之胺基酸與磷酸過低。. 111/01/12. 32.
(33) . 此外，尿酸排泄的機能會受損，而導致 血清內尿酸過多症，並可因此引起痛風 發作，稱為鉛性痛風症。理學檢查可發 現因貧血所導致的臉色蒼白。在齒齦上 可能會有藍灰色的鉛線，其為硫化鉛的 沉積所產生。在急性溶血症時，有時會 出現黃疸，神經學的檢查會顯示肌肉無 力，尤其是末梢的伸肌。在男性中，精 子數下降且其活動力會減低。. 111/01/12. 33.
(34) . 小孩比成人對鉛的易感性高，例如在較 低血中鉛濃度情況下，小孩比大人更容 易發生貧血。而對於神經系統的傷害， 由於小孩的神經系統仍在發展之中，比 成人更易受影響。最近的研究顯示，暴 露於鉛的女性勞工，若懷孕亦會將血中 鉛經胎盤傳給胎兒，且因此項間接的暴 露會影響胎兒將來的生活品質。. 111/01/12. 34.
(35) 有機鉛暴露 . 烷基鉛中毒的症狀主要是神經病學方面 的影響。失眠、疲勞、虛弱、頭痛、抑 鬱、厭食、噁心、嘔吐與易怒皆是早期 的症狀；再嚴重則會發展成精神紊亂、 記憶受損、極端易怒、感覺異常、急躁 ，最嚴重時可能成為精神病。在較嚴重 的病例中，亦可能會出現妄想、癲癇發 作、昏迷與死亡。. 111/01/12. 35.
(36) 鉛對人體的影響 . 貧血、消化系統危害（例如：腹痛、嘔吐 、厭食、與便祕）、神經系統危害（例如 ：出現肌肉無力、顫抖、垂腕、與麻痺等 症狀）、腎臟危害、與生殖系統毒害；鉛 的暴露亦會導致一些成年人產生高血壓。 鉛對幼兒影響更大，高劑量暴露會造成鉛 腦症，甚至在低劑量鉛的暴露情形下，亦 會阻礙兒童智商的發展。 . 111/01/12. 36.
(37) 各系統受鉛的危害症狀 . . . ( 一 ) 消化系統：腹痛、噁心、嘔吐、厭食 、便祕或味覺異常。 ( 二 ) 血液系統：血色素合成受阻、紅血球 生活期縮減而致小細胞低色素貧血。 ( 三 ) 神經系統：在成人方面主要表現在周 邊運動神經病變，出現肌肉無力、顫抖、 垂腕、麻痺等症狀；中樞神經症狀如抽搐 、幻想、腦水腫及腦壓上升等多出現在嬰 幼兒及高暴露量之成人。. 111/01/12. 37.
(38) . 鉛蓄積在骨骼和軟組織中、特別是腦中， 導致人體生理功能下降，幼兒智慧低下， 行動異常。蓄積在羅馬人體內的鉛毒在下 一代人中充分發揮了殺傷力。古羅馬特洛 伊芳貴族 35 名結婚的王公有半數不育。其 餘人雖能生育，但所生的孩子幾乎個個都 是低能兒和痴呆兒。幾代以後，羅馬皇室 就再也找不到嫡親的可以傳位的子女了。. 111/01/12. 38.
(39) 鉛中毒的實驗室發現 . 鉛最容易影響的系統之一是血液系統， 在血中鉛濃度為 10 ～ 20 μg/dl 時即會影 響製造血紅素的酵素。其中製造血基質 的「 δ －胺基聚左旋糖酸脫水酶（ δ-AL AD ）」之下降，可以作為鉛對於血液系 統影響的一個指標。. 111/01/12. 39.
(40) . 在血中鉛濃度達 40 ～ 50 μg/dl 時，即可能造 成輕微貧血；當血中鉛濃度再升高，則可能會 出現紅血球細胞轉換的增加與明顯的溶血，並 可於紅血球中發現嗜鹼性的彩斑與網細胞的增 多。嗜鹼性的彩斑雖常在鉛中毒患者中被描述 ，但並不是診斷鉛中毒的好指標，因其在較急 性、較嚴重的鉛中毒患者身上才會發生，且其 診斷鉛中毒的敏感性與特異性不高。. 111/01/12. 40.
(41) . 若有腎小管的傷害，則可於尿液中發現 有胺基酸、糖分與磷酸的存在。血液尿 酸、血中尿素氮（ BUN ）及肌酸酐的升 高，表示腎功能受損。據神經傳導研究 顯示，其神經傳導速率會下降，運動神 經傳導速率之下降較感覺神經明顯，神 經傳導的變化在沒有明顯的周邊神經病 變之前即可發現。神經精神學的評估則 顯示出智力受損、行為改變等變化。. 111/01/12. 41.
(42) . 血液中的鉛濃度是最近受暴露的最可靠 的指標之一，由於鉛的血中半衰期約為 2 5 天，因此血中鉛可以代表最近數天至數 周的暴露情況。今日的一般環境之中， 最主要的血中鉛來源為交通汙染，尤其 在汽油中仍以加鉛作為抗震劑的國家。 我國成人未經職業暴露者之血中鉛，其 全血中的濃度範圍在 5 ～ 15 μg/dl 之間 為多，而男性比女性稍高。. 111/01/12. 42.
(43) 111/01/12. 43.
(44) 鉛之臨床診斷 . 以血清鉛濃度大於每百毫升 40μg ， 或二十四小時尿液的鉛總量大於每 百毫升 80μg ，來做為「鉛中毒」的 診斷篩檢標準。. 111/01/12. 44.
(45) . 許多先進國家將血中鉛濃度男性 40μg/ dl 及女性 30 μg/dl 以上，訂為行動標準 ，亦即在此標準以上，工作場所主管必 須進行某些步驟以確認勞工之血中鉛不 會再上升。在此，女性因有懷孕之考量 ，因此其標準較低。. 111/01/12. 45.
(46) . . 國內檢疫總所訂出的血中鉛濃度實驗室 之通報標準，亦採用血中鉛濃度男性 40 μg/dl 及女性 30 μg/dl 以上。 小孩對鉛的高易感性，其中毒標準在多 個先進國家則均被訂為血中鉛 10 μg/dl 。. 111/01/12. 46.
(47) . 若患者有鉛的暴露史，有鉛中毒相關的 臨床疾病，然而血中鉛濃度較低不到 40 μg/dl ，表示該疾病可能為鉛中毒所引起 ，然可能因患者近來未再暴露於鉛，造 成血中鉛濃度的下降；此時，可利用鉛 的移動測試來確立是否有鉛過度暴露的 診斷。. 111/01/12. 47.
(48) EDTA 之鉛移動測試方法 . 使用 EDTA 進行的鉛的移動測試，是身體內鉛負載的指標。 以每公斤體重 30 mg 的 EDTA 的劑量（最高 2 克），溶於 2 50 ml 的 5 ％葡萄糖溶液作 1 小時的靜脈注射，注射結束後 收集 24 小時的尿液量。若尿中有超過 600 μg 的鉛，則表示 體內有高的鉛負載量。. . EDTA 亦可由肌肉注射給予，只是這種給藥法患者會痛。. 111/01/12. 48.
(49) . . 因鉛會在骨骼中的慢性累積，亦可使用 X －射線螢光與骨骼含量測定法測得。 骨鉛含量可能與終身的暴露量有關。 除了血中鉛之外，血中的鋅原紫質之升 高，亦可以作為鉛過度暴露的監測工具 。. 111/01/12. 49.
(50) 鉛中毒的治療 . 成人中所有疑似鉛中毒的病例，其第一 步的處理，都是先將暴露源移除，或將 患者移離暴露源。工作場所所引起的鉛 中毒，除了工作場所能作大幅度的修正 ，確保勞工不會再暴露以外，均須將勞 工移離原來的工作場所，以免再度暴露. 111/01/12. 50.
(51) . 螯合治療為對鉛中毒者去除血中與體中 鉛的特定治療方式。鉛中毒是否需要進 行螯合治療的決定，一般乃依暴露的強 度、時間、臨床的症狀而定；已發生急 性症狀的急性高濃度暴露者，應該接受 治療；對於短時間的暴露與血中鉛濃度 增高的年輕工人，以改善症狀與減少體 內負載為治療的指標，因此亦較偏向使 用螯合治療。. 111/01/12. 51.
(52) . 對於長時間暴露的工人，移離暴露源依 然是治療的最佳選擇方式，此時醫生應 給予患者與工作場所主管明顯的勸告， 必須移離一段時間，以治療該勞工的鉛 中毒，稱為醫療移離；螯合治療則偏向 保留給有嚴重症狀發生的勞工。鉛造成 的症狀在移離暴露源之後，會逐漸改善 ，血中鉛的濃度亦會降低。. 111/01/12. 52.
(53) . 若患者在遷離鉛暴露之後，其病症依然 持續或惡化，則不應該視其病症為鉛引 起，必須考慮其他的病因，應立即進行 進一步的診斷評估。. 111/01/12. 53.
(54) . 若病人必須接受螯合治療，則應該住院 接受治療。如果血中尿素氮、肌酸酐與 尿液分析結果均為正常，使用 2 克的 ED TA 溶在 1,000 ml 的 5 ％葡萄糖溶液，作 24 小時的靜脈注射。每天 2 克的 EDTA ，重複做 5 天，直至總量為 10 克的 EDT A 注射完成。. 111/01/12. 54.
(55) . . 血中尿素氮、肌酸酐與尿液分析應該每 天做檢查，如果發現有蛋白尿、血尿或 腎機能不良的情況時，就應停止 EDTA 的治療。 對於較嚴重而發生鉛腦病變的患者，在 進行螯合治療時，亦同時須注意可能會 有癲癇發作或大腦水腫的問題發生。. 111/01/12. 55.
(56) . 使用 EDTA 作螯合治療鉛中毒的病人，常 會發生在治療初期血中鉛下降，而於治療 停止後又再度上升的「回升」現象，乃是 因患者體內深層組織的鉛，再度重新分布 至血液中之故，因此，亦有學者主張在使 用 EDTA 作螯合治療時，以口服藥如青黴 胺進行較長期的治療，須注意服青黴胺有 時會有過敏性反應出現。. 111/01/12. 56.
(57) . . 在中等嚴重度之鉛中毒患者，可採用口 服青黴胺之治療，此時則不需住院，以 門診追蹤即可。 螯合治療對於有機鉛的急性中毒並無效 果，因此對於有機鉛之中毒，除醫療移 離外通常只能進行症狀性的治療。. 111/01/12. 57.
(58) . . 在鉛中毒者，若能早期診斷與治療，通 常會完全康復。 但是一旦發生腎病變，則不易完全康復。 最近台灣的研究亦顯示，神經系統受到 影響者，使用神經行為評估，在血中鉛 濃度下降之後，有部分可以回復，但不 是所有功能均能回復。. 111/01/12. 58.
(59) 鉛健康危害預防對策 . 鉛中毒的預防，與勞工、雇主的努力皆 有關。對於有可能在空氣中產生鉛的粉 塵及薰煙的作業過程，雇主應提供合適 的排風裝置，以及勞工呼吸的防護具。 工作地點的衛生在鉛暴露的預防十分重 要，雇主應提供乾淨的吃飯區域。. 111/01/12. 59.
(60) . . 在工作場所中，應該提供淋浴與工作衣 的清洗，而且是強迫性的，以避免家人 尤其是小孩的暴露。 醫學的偵測亦十分重要，我國的勞工健 康保護規則，規定在鉛作業場所的勞工 ，職前必須接受體格檢查，且受雇期間 每年必須接受健康檢查。. 111/01/12. 60.
(61) 職前體格檢查項目 1) 2). 3). 4) 5). 作業經歷之調查。 抽菸、個人衛生習慣及生育狀況與消化道症 狀、心臟血管症狀及神經症狀等既往歷史的 調查。 齒齦鉛線之有無與血液系統、消化系統、腎 臟系統及神經系統的物理檢查。 血球比容量值、血色素及紅血球數的檢查。 尿蛋白及尿糖的檢查。. 111/01/12. 61.
(62) 定期健康檢查項目 1) 2). 3). 4) 5) 6). 作業經歷的調查。 抽菸、個人衛生習慣及生育狀況與消化道症 狀、心臟血管症狀及神經症狀等既往歷史的 調查。 齒齦鉛線之有無與血液系統、消化系統、腎 臟系統及神經系統的物理檢查。 血球比容量值、血色素及紅血球數的檢查。 尿蛋白及尿糖的檢查。 血中鉛或鋅原紫質（ ZPP ）的檢查。. 111/01/12. 62.
(63) 汞 . 汞即水銀，自古即為人類所使用最廣泛 的金屬之一。有機汞與無機汞的暴露都 會造成神經疾病。症狀之形成，可以遲 發至吸入暴露的數年之後，尤其當量低 ，而且不是經常的暴露時。. 111/01/12. 63.
(64) 無機汞的用途與職業暴露 . . 無機汞被廣泛應用於工業中，許多無機 汞中毒病例曾發生於歐美各國的製帽業 ，可引起嚴重的神經症狀。 慢性的元素汞中毒常發生在礦工、氯鹼 工廠工人、製鏡工人、製帽工、毛氈工 和製造溫度計的工人之中。. 111/01/12. 64.
(65) . 職業暴露通常以自呼吸道吸入無機汞為 其暴露的主要管道，也有可能自消化道 吞食，但無機汞較不易自胃腸道吸收。 金飾、珠寶等工作人員，則可能發生急 性或慢性暴露與中毒。. 111/01/12. 65.
(66) . 患者之症狀包括有牙齦痛、情緒失控、 緊張、暴躁，接著顫抖、視力不良、行 動不穩和不自主運動等。造成中毒的原 因在於雇主與勞工對於安全衛生及汞可 能引起的健康問題不清楚，以及通風情 況的不良所導致。. 111/01/12. 66.
(67) 有機汞的暴露 . 有機汞之慢性暴露，在工業環境中發生 的可能性較低。歷史上最大、最嚴重的 有機汞中毒，發生在日本的水俣地區， 主要因為水俣灣附近氮素工廠，將含有 汞的工業廢水排入海灣，汙染了海洋生 物。在生物體內，無機汞被轉化成有機 汞，經水俣灣附近漁民捕捉和攝食後， 造成慢性汞中毒。. 111/01/12. 67.
(68) . 其中毒者早期的症狀包括四肢、臉部與 舌頭的感覺異常；病症繼續惡化時，可 發生精神異常、震顫、運動協調異常或 失衡、發音不良、不自主性動作、視野 縮小、聽力損失等神經系統為主的變化 。. 111/01/12. 68.
(69) . 在有機汞中毒的婦女所產下的嬰兒，常 出現類似腦性麻痺的症狀。在死嬰的解 剖中，發現腦部灰質嚴重萎縮，腦部呈 現蜂窩狀；因此有機汞可說是最嚴重的 神經系統毒物之一。. 111/01/12. 69.
(70) 汞中毒的臨床發現 . 無機汞中毒最常見、最初的特徵是手部 發生大且快速的震顫，之後逐漸擴及到 眼、臉部、舌頭等處。顏面神經與四肢 感覺出現異常，有時會有肌肉的高刺激 反應性與肌肉無力及性格與精神的變化。 有時會出現神經精神症狀，如失眠、害 羞、情緒不穩定、易激動和粗暴行為。. 111/01/12. 70.
(71) . . 無機汞中毒時，可引起類似格巴二氏症 候群的周圍神經病變，但是症狀較不普 遍，且可能為中樞神經的機能障礙所遮 蔽。 臨床上將汞中毒歸納為三個典型特徵， 即震顫、由於平衡不佳所造成的寬步及 汞精神症。. 111/01/12. 71.
(72) . 除了神經系統症狀以外，汞亦可引起口 腔炎、食慾不佳等現象。在急性汞蒸氣 中毒吸入者，可造成化學性肺泡炎，並 引起以肺水腫為主要表現的成人呼吸窘 迫症候群（ ARDS ）。. 111/01/12. 72.
(73) 汞中毒的實驗室發現 . 汞中毒之精神神經系統問題，可經由神 經心理檢查來發現其不正常，尤其在視 覺－運動協調功能、精神運動活動和非 語言性暫時性記憶的影響最大。此外， 誘發電位檢查可顯示出病患有中樞神經 傳導不正常現象，尤以尿中汞濃度高者 ，其誘發電位檢查結果較易呈現異常。. 111/01/12. 73.
(74) . . 職業上暴露於汞的勞工，可以尿中的汞濃度進 行生物偵測。尿中的汞濃度若超出 200 μg/l ， 可能造成神經心理檢查中記憶測試上的變異。 尿中的汞濃度若超出 300 μg/l ，即被認為工作 環境的暴露過高。 在汞中毒而發生如格巴二氏症候群的周圍神經 病變者，在其腦脊髓液中，可出現蛋白質升高 、白血球細胞數正常的結果。. 111/01/12. 74.
(75) 汞中毒的治療 . 汞中毒的治療，可以用 EDTA 或 penicilla mine 作螯合治療。較輕微暴露之病人， 在以螯合劑治療數月後，臨床和神經心 理測驗都可恢復正常。螯合治療對於有 機汞的急性中毒，效果不佳。. 111/01/12. 75.
(76) 汞的應用範圍 項目. 汞製品. 範. …. 1. 食品. 中藥八寶粉、大型海魚、珠砂. 2. 農藥. 含汞殺蟲劑、農藥、除黴劑、除草劑. 3. 藥品. 外傷用紅汞水. …. …. 4. 化妝品 美白化妝品（乳液、化妝水、洗面乳、面霜、面膜）… 5. 日常用品 血壓計、溫度計、日光燈、螢光燈、真空管、紫外光燈、 熱水瓶、銀粉. 水銀 燈管、油漆、電池、水銀式熱膽之. …. 6. 工業用品 汞職業. 圍. 染料、催化劑. …. 製鏡業、乾電池製造與回收處理、燈管製造業、電鍍業、毛皮衣料 染料製造業、金銀礦工、底片製造、油漆製造、珠寶鑲嵌…。. 111/01/12. 76.
(77) . 汞的危害機制. 人體比較. 1. 元素汞中毒 元素汞. 肺部. 肺泡. 血液循環 系統. 汞離子. 2. 無機汞中毒 無機汞. 腸胃道. 不會吸收. 過氧化氫脢. 排泄. 毒性低 汞離子. 囤積. 腎衰竭. 3. 有機汞中毒. 神經毒性強. 長烃有機汞 芳香烃有機汞. 無機汞. 腸胃道. 汞離子. 囤積. 腎衰竭. 短烃有機汞. 肺部. 肺泡. 血液循環 系統. 代謝障礙. 神經中毒症狀. 111/01/12. 77.
(78) 汞對健康的危害 生理器官. 症. 狀. …. 呼吸系統. 咳嗽、呼吸困難、肺炎、肺水腫. 消化系統. 口腔潰爛、牙齦發炎、腹痛、腹瀉、唾液分泌過量、口腔有 金屬味道…. 中樞神經系統. 痴呆、體溫高、四肢顫抖、步履不穩、口齒不清、煩躁不安 、易怒、失眠、惡夢、幻覺、口齒不清、記憶障礙…. 末梢神經系統. 四肢末端麻木、無力現象、肝、腎病變、腎衰竭、死亡. 皮膚. 過敏、癢、紅斑、脫皮、腫脹. 其他功能. 造血功能失調、心律不整、周圍視野縮小、視力模糊、眼球 震顫、複視、失聰 …. 111/01/12. …. …. 78.
(79) . 汞毒殺神經細胞的機制. 1. 抑制蛋白質 2. 阻斷粒線體的功能 3. 直接影響神經的離子交換 4. 阻斷神經傳導 5. 破壞神經細胞群原有的網絡架構 視覺皮質區. 111/01/12. 小腦. 背根神經節. 79.
(80) 汞在化妝品的應用 . 原理 汞化物會結合酵素的氫硫根 ，抑制酵素的活性，破壞表 皮層的酵素活動，使黑色素 無法形成。. 療效 1. 美白、光澤透明 2. 毛孔變細 . 3. 斑痘消退 111/01/12. 80.
(81) . 副作用 重金屬汞沈積在真皮層，與皮脂腺分泌的脂肪酸結合 ，在皮膚留下黑色素沈澱形成黑斑，也就是我們所稱的 斑。. . 汞應用的法規資料 國家. 應 用 規 範. 台灣. 禁用. 大陸. 部分禁用. 111/01/12. 81.
(82) . 化妝品 HSⅡ- 汞珠試劑 取出 1 cc 之美白化妝品於容器. 加一滴無色試劑（第一劑）. 台北市政府 衛生局研發. 保存方式：室溫 有效期限：半年. 混合均勻. 加一滴白色乳狀試劑（第二劑）. 混合均勻 顏色變化 含汞 111/01/12. 無顏色變化 磚紅色系. 不含汞 82.
(83) 汞 . 廢日光燈管回收作業. 111/01/12. 83.
(84) 全自動密閉式日光燈管回收設備 廢氣導管至活 性碳過濾裝置 螢光粉分類 收集區 玻璃絞碎 收集區. 火焰切斷 燈管兩端. 日光燈 管入口. 每日約可處理 9000 公斤廢日光燈 111/01/12. 84.
(85) 待處理日光燈管存放區. 進入回收設備前須先過磅 111/01/12. 85.
(86) 回收設備的自動日光燈管投料裝置. 111/01/12. 86.
(87) 玻璃絞碎 收集區. 111/01/12. 螢光粉 收集區. 87.
(88) 活性碳廢氣過濾裝置. 活性碳每半年須再生或更換 111/01/12. 88.
(89) 回收設備尾氣汞蒸氣濃度監測設備. 111/01/12. 89.
(90) 螢光粉或活性碳真空加熱汞水溶液回收裝置. 111/01/12. 90.
(91) 汞水經過還原反應回收之粗水銀. 91.09-92.06 十個月中回收四公斤之粗水銀 111/01/12. 91.
(92) 經過蒸餾純度 99.999% 水銀，可供日光燈製造使用. 111/01/12. 92.
(93) 日光燈管回收可再利用資源. 由左而右分別為螢光粉、碎玻璃、鋁燈帽與銅線. 111/01/12. 93.
(94) 錳 . . 錳是一種易脆的金屬，富含於地殼、土 壤、沉積層等之中。 錳在人體中及其他生物體內為一必要的 微量元素。錳與體內部分酵素系統的活 性有關，且以較高濃度方式存在於代謝 旺盛的細胞中。然而體內濃度過高，亦 會引起毒性作用。. 111/01/12. 94.
(95) 錳在工業上之用途 . . . 錳在工業上之用途，可添加於鐵中，使 其合金硬度增加 應用於乾電池、陶器上釉、染料製作、 殺蟲劑、肥料、彩色玻璃、紡織品漂白 、高錳酸鉀溶液。 錳應用於無鉛汽油中取代鉛作為抗爆劑 。. 111/01/12. 95.
(96) 錳的職業暴露 . 錳的毒性作用在錳礦工人常發生。錳礦 的開採、冶鍊及精製過程，會發生二氧 化錳的暴露；另外，錳也用於乾電池的 去極化劑，以及在化學工業中的氧化劑。 在大規模鋼鐵製造中需要使用錳鐵，是 一種內含 80 ％以上錳金屬的鐵合金。在 非鐵合金、鐵合金及鋼鐵的製造過程中 ，在還原鍋爐及壓碎的步驟中可造成暴 露。. 111/01/12. 96.
(97) . 錳亦被利用於火柴、油漆以及殺蟲劑的製造。 使用含錳銲棒作銲接，亦可造成錳的暴露。羰 基化錳常被利用於無鉛汽油及噴射機燃料中， 作為抗震劑。從事於含三羰甲基環戊二烯錳 （ MMT ）燃料製造的工人可能會經呼吸或皮 膚接觸，而暴露到這種高毒性的液體。在電子 工業中羰基化錳亦被使用作為錳金屬的來源。 燃燒含錳的燃料，則會釋放出二氧化錳，可經 呼吸道而被人體吸收。. 111/01/12. 97.
(98) 錳的吸收、代謝與排泄 . 錳的粉塵或薰煙經呼吸道被吸入後，主 要在肺泡被吸收，較大的粒子則可經由 纖毛從肺部清除後被攝食。胃腸吸收的 比例不高，約只有進入胃腸道的 10 ％被 吸收，然在缺鐵或鈣的工人身上，胃腸 道的吸收會增加，此類現象與鉛的吸收 相當類似。羰基化錳則可以經呼吸道、 胃腸道或皮膚接觸而被吸收。. 111/01/12. 98.
(99) . 體內的錳，其主要排泄管道為經肝排出 於膽汁中，隨糞便排出，然有小部分亦 可以進入腸肝循環而再度被吸收。一般 錳的人體半衰期大約是 30 小時，而在慢 性暴露的工人，其半衰期可能縮短至 15 小時。血液及尿液的錳濃度在暴露的工 人身上會升高。. 111/01/12. 99.
(100) 錳中毒的臨床發現 . 急性暴露 --- 錳之氧化物煙霧的急性暴露 ，會導致金屬薰煙熱的產生。金屬薰煙 熱之症狀，包括發燒、寒顫與類似上呼 吸道感染的自限性疾病。羰基化錳的急 性暴露則會導致化學性肺炎、肝毒性與 腎毒性。. 111/01/12. 100.
(101) 慢性暴露 . 工業上錳的暴露，通常在幾天之後會導致對神 經系統的慢性效應。初期顯示出疲勞、頭痛、 行為障礙、情緒失控、脾氣暴躁、強迫性的觀 念和行為、幻想，偶有精神興奮、無法控制的 大笑、喋喋不休、性慾亢進等情形；在發病後 的幾個月，會形成全身性的虛弱、發音不良、 運動失調或失衡、震顫、陽萎與頭痛。較長期 的暴露，會形成腦病變，出現幻覺、情緒不穩 與奇怪的行為舉止。. 111/01/12. 101.
(102) . 錳會引起類似於巴金森氏症的錐體外神經系統 疾病，講話會變得緩慢與單調，臉部表情僵硬。 四肢發生震顫、運動遲緩、平衡感不佳、位置 性反射不正常、肌張力不全情形，同時會有步 履困難、步伐漸走漸小步、寫字漸寫漸小的現 象。有些病人甚至會出現「雞步」現象；乃因 小腿肌強直，因此有如一直墊腳尖在走路。羰 基化錳的暴露則較不會引起神經系統的變化。. 111/01/12. 102.
(103) 巴金森氏症 . . 主要是因為腦裏黑質的神經細胞退化，使得化 學物質「多巴胺」製造量減少，造成肌肉的活 動不協調。 少部份病人，神經細胞退化的原因，例如：腦 部曾經感染、錳中毒、一氧化碳中毒、藥物副 作用、曾發生許多次小中風、腫瘤、經常性的 頭部受傷等，而且造成和巴金森氏病相似的症 狀，稱為「巴金森氏症候群」或「續發性巴金 森氏病」。. 111/01/12. 103.
(104) 巴金森氏病之症狀 . 休息時的顫抖 肌肉僵硬 動作緩慢或完全不能動 異常的姿勢或步伐不穩. 111/01/12. 104.
(105) 巴金森氏病之治療 . 藥物治療 手術治療 輔助治療：包括運動、語言訓練、日常 生活自我照顧技巧的訓練等。. 111/01/12. 105.
(106) 真實案例 . 本案在民國 75 年 4 月底發生，於台北縣某錳鋼及矽錳 鋼製造工廠，勞工把經過粉碎、混合過的錳礦石和其 他原料加入高溫爐裡面，由於原有的熔爐排風設備故 障，還沒有修好，勞工就又開始繼績工作，這間工廠 廠房比較密閉，工作時 ( 尤其出鐵水時 ) ，產生大量 的燻煙，沒有辦法排出去，工作了幾年，六名勞工發 生行動困難、手腳無力、聲音變小而且講話聽不清楚 、臉部表情生硬不自然 ( 俗稱面具臉 ) 寫字過小且愈 寫愈小等症狀，醫生診斷說是一種神經受到傷害的巴 金森病。 111/01/12. 106.
(107) . 暴露於錳粉塵的勞工，較易得到肺炎與 呼吸道感染，且其治療不易，此可能由 於二氧化錳對肺內巨噬細胞之機能的抑 制效應所造成。. 111/01/12. 107.
(108) 錳中毒的治療 . 金屬薰煙熱除了改善症狀外，不需要任 何特別的治療。當發生肺炎時，除了移 離暴露源之外，尚須適當的抗生素治療 至疾病痊癒為止。. 111/01/12. 108.
(109) . 對於長期暴露於錳的工人，如果早期發 現，其神經系統的改變是可逆的，但一 旦出現巴金氏症的徵兆時，即使移離暴 露源，其病況也不易回復，可使用 levod opa 來治療巴金氏症的症狀。. 111/01/12. 109.
(110) . . 使用 EDTA 的螯合治療，會增加錳在尿 中的排泄，但一般而言並無法改善神經 系統之症狀。 在皮膚接觸羰基化錳之後，受感染的部 位應立即清洗，以降低皮膚的吸收。吸 入羰基化錳之後引發呼吸症狀的工人， 應住院觀察，以預防呼吸窘迫症候群的 發生，並監控肝與腎的功能。. 111/01/12. 110.
(111) 錳中毒的預防 . 錳的神經系統疾病，有其不可逆性，因 此預防暴露是最重要的措施。使用密閉 系統、局部通風與個人防護裝備，以盡 量降低錳的暴露是必要的。對於羰基化 錳，應該同時預防其經由皮膚與呼吸的 暴露。. 111/01/12. 111.
(112) . 在錳暴露的患者其病況為可逆時，醫學 上的監測應著重神經系統的症狀以及行 為的改變。對所有可能暴露的工人，應 定期實行詳細的神經心理檢查。對於暴 露於羰基化錳的工人，應對肺功能、肝 與腎功能作周期性的評估。. 111/01/12. 112.
(113) 鉈 . . 鉈（ Thallium ， Tl ）在地球上是一非常 微量的元素，僅少量的存在於含硫礦及 含鉀的礦物中 。 銀白色柔軟金屬，易溶於硝酸和濃硫酸 溶液。燃燒時會發生豔麗的綠光。鉈之 新鮮表面有金屬光澤，常溫下易氧化成 為藍灰色，像鉛之外表 。. 111/01/12. 113.
(114) 鉈 . . . 急性暴露主要由於吞食高濃度的鉈引起 。 急性中毒導致神經系統病變，高暴露者 引起精神失常、運動失調、舞蹈症、全 身痙攣、視神經病變、昏迷及死亡。 急性期過後，患者會導致癡呆症。. 111/01/12. 114.
(115) 鉈用途 . . . 低溫測定計（含 8.5% 的鉈，熔點 -58℃ ）。 鉛 / 鉈合金具有很好的抗酸性，可作為傳導物質。 鉈、砷和硒的三元系統，可用來製造低熔點玻璃，具有高 折射率。 鉈的鹵化物晶體對紅外線具有高的穿透性。 硫化鉈、砷化鉈、硒化鉈和碲化鉈在半導體材料上是非常 有用。 超導體（如：鉈鋇銅氧化物或鉈鍶鈣銅氧化物）在絕對溫 度 90K 或更高的溫度有相對較高的臨界溫度穩定性，但為 避免鉈的毒性效應，目前已由類似的晶體結構鉍取代。 111/01/12. 115.
(116) 鉈之吸收與危害 . 在攝入、吸入及皮膚接觸後，鉈可藉由 黏膜快速吸收（高達 80~100% ），再藉 由吸附作用快速自血液分佈到組織，而 達到穩定狀態。因為鉈的離子半徑與鉀 類似，故鉈的傳輸方式相同於鉀，首先 累積在細胞內，有些排泄系統似乎會濃 縮鉈離子，如唾液腺。. 111/01/12. 116.
(117) 鉈之危害 . 在動物的實驗和來自污染區域牡畜的研究顯 示，高濃度的鉈被發現存在於腎、肝、肌肉 組織和內分泌腺。在一些急性鉈中毒的案例 中，鉈在人體有類似的分佈，主要儲存在腎 臟和肌肉組織，腦的神經細胞也會累積鉈， 此外，鉈也會累積在睪丸導致精子移動減弱 。 111/01/12. 117.
(118) . . 鉈中毒引起的禿頭，是重要的診斷線索。 引起的延遲性神經病變，通常在暴露後的一周 內出現，感覺神經、運動神經、顱神經與自主 神經系統均會受到影響。 感覺神經通常較運動神經病變嚴重，開始於四 肢遠端麻木或感覺異常，再出現肌肉無力的現 象，有可能發生自主神經症狀如唾液過多、流 汗、心搏過速、高血壓與發熱。. 111/01/12. 118.
(119) 錫 . . 有機錫的中毒，可引起嚴重的腦水腫，導致顱 內壓升高，其神經病變的症狀可能由顱內壓的 升高所引起，因此有機錫的中毒者會發生嚴重 的頭痛、噁心、嘔吐、暈眩、視力異常，最後 全身痙攣致死。 有機錫的中毒並無有效的實驗室檢查可判定。 其治療方針主要為控制顱內壓，避免腦疝脫的 發生。. 111/01/12. 119.
(120) 農藥 . 農業藥物的使用，其歷史雖然長久，然 而人類之大量合成農藥以取代天然除蟲 藥物，乃在第二次世界大戰之後才發生。 曾有一度使用高量的有機氯類農藥，但 之後因其環境殘毒性高及具有生物累積 作用，對生態環境及人類危害性過大， 因此在大部分的國家被禁用。. 111/01/12. 120.
(121) . . 有機磷類及氨基甲酸鹽類農藥發明後，因為有 相當好的殺蟲、殺菌效果，再加上在環境之中 能於短期間內分解，不致長期汙染環境，因此 很快取代有機氯類農藥成為廣泛使用的農藥。 商品名稱大多是「 ×× 松」，如美文松、達馬 松、大滅松、毒絲本、亞素靈、全滅寧、撲滅 松等，而且都是 40~50 ％的乳白色濃縮液. 111/01/12. 121.
(122) 農藥 . . . 除蟲用農藥：有機磷類、有機鹵化物、 氨基甲酸鹽、除蟲菊類等等。 除草用農藥：以巴拉刈最為惡名昭彰， 近來「年年春」中毒事件也常見。 除菌用農藥：多為含金屬類藥物。. 111/01/12. 122.
(123) 農藥的致病機轉 . 在今日的農藥之中，最具代表性與最常 造成中毒的為有機磷劑。有機磷劑常用 於當殺蟲劑。有機磷劑可抑制乙醯膽鹼 酯酶（ AChE ）與神經病變目標酯酶（ N TE ），對 AChE 的抑制作用與中樞神經 系統中神經肌肉毒性的發生較有關，對 NTE 之抑制則常在周圍神經病變發生時 發現。. 111/01/12. 123.
(124) 農藥中毒的臨床發現 . 急性效應 --- 急性效應常因為 AchE 受抑 制，引起乙醯膽鹼過剩而造成副交感神 經系統過度反應，導致神經與肌肉麻痺 及中樞神經系統官能障礙。. 111/01/12. 124.
(125) . 其臨床症狀可因膽鹼酯酶累積位置的不 同，分為以下三種： 1.. 2.. 3.. 蕈毒徵象：由於乙醯膽鹼累積在所有後神經 節神經末梢所引起。 尼古丁徵象：因乙醯膽鹼累積在交感神經節 和骨骼肌終板而產生。 中樞神經徵象：由於乙醯膽鹼累積在中樞神 經接合處所引起。. 111/01/12. 125.
(126) . 症狀之嚴重度及發生時間，和有機磷種 類、暴露方式、暴露量有關，大部分在 暴露農藥後 30 分鐘至 12 小時內發生， 此三種徵狀可能會混合發生。暴露量大 者，可因支氣管痙攣或肺水腫而死於呼 吸衰竭。. 111/01/12. 126.
(127) . 經由吸入、吞食、皮膚的吸收所產生的 急性暴露，會產生膽鹼激性的急症，出 現虛弱、流淚、全身痙攣、肌肉抽搐與 無法自控的排便與排尿；在較溫和的病 例中，有持續數小時至數天的噁心、嘔 吐與腹瀉等。. 111/01/12. 127.
(128) . 急性有機磷酸鹽中毒之存活者，可能會 有遺留延遲性的神經病變。然急性效應 的嚴重度和往後神經病變的形成，常並 沒有直接的關係。. 111/01/12. 128.
(129) 慢性效應 1.. 2. 3.. 中樞神經官能障礙：主要為有機磷劑引 起，常於急性暴露後一周至一個月間內 發生。 皮膚炎。 遲發性神經病變：主要為有機磷劑引起 ，常發生對稱性遠端感覺及運動神經的 病變，稱為有機磷劑引起的遲發性神經 病變（ OPIDN ）。. 111/01/12. 129.
(130) 運動神經與肌肉的刺激傳導 . 人體之運動神經與肌肉的刺激傳導，是神經發出衝動 後傳至神經肌肉接合處，由神經末梢釋放出乙醯膽鹼 而使肌肉產生收縮運動，收縮運動之後，為免乙醯膽 鹼繼續刺激肌肉，膽鹼酯酶會出現，將 acetylcholine 分解為膽鹼及醋酸。有機磷殺蟲劑會抑制膽鹼酯酶， 使得乙醯膽鹼無法被分解，而不斷在突觸間堆積，接 連產生神經刺激作用。此作用可影響交感神經、副交 感神經及中樞神經系統，因此中毒者會發生肌肉麻痺 、心律不整，甚至呼吸系統受抑制，進而導致昏迷死 亡。 111/01/12. 130.
(131) . 氨基甲酸鹽農藥係指含有氨基（ NH2 ）的 甲酸鹽類化合物，常可分為殺蟲、殺菌與 除草三類用途，氨基甲酸鹽類殺蟲劑具有 抑制 AChE 之作用，與有機磷劑類似，但 其毒性較低，少數也會有慢性中毒現象。 其餘如殺菌及除草類，硫化氨基甲酸鹽類 和鋅錳乃浦的結構化合物，並不會抑制 A ChE ，故職業上暴露較不會引起明顯或急 性的中毒。. 111/01/12. 131.
(132) 有機磷農藥 . 商品名稱大多是「 ×× 松」，如美文松、 達馬松、大滅松、毒絲本、亞素靈、全 滅寧、撲滅松等，而且都是 40~50 ％的 乳白色濃縮液，它主要的作用是消耗乙 醯膽鹼酯媒，造成體內乙醯膽鹼堆積， 使得全身神經系統傳遞訊息功能障礙。. 111/01/12. 132.
(133) 中毒症狀 . . . 蕈毒樣 (muscarinic) 作用：常見者為分泌物增 加（口水、痰、眼淚）、瞳孔縮小如針瞳、腹 瀉、大便失禁、腹痛、尿失禁、心跳變慢等。 菸鹼樣 (nicotinic) 作用：血壓增高、心跳增快 、四肢無力、肌肉抽動、高血糖。 中樞神經作用：以焦慮、頭痛、眩暈、步態不 穩、混亂不清、抽搐、低血壓、呼吸抑制或不 規則為主。. 111/01/12. 133.
(134) 氨基甲酸鹽農藥 . 做為除草劑用的氨基甲酸鹽中毒時 ，症狀和有機磷中毒相當類似，只 不過嚴重程度比較輕。一般而言， 氨基甲酸鹽中毒只要能度過急性期 ，都能恢復過來。. 111/01/12. 134.
(135) 除蟲菊製劑 . 除蟲菊精乃是由植物除蟲菊 ( 紅花或白花 ) 之 花朵提煉而來，因可以使昆蟲迅速產生神經系 統麻痺作用，且殘留性小，所以被廣泛的使用 於各種殺蟲用途。一般家庭用的殺蟲劑，如蚊 香、速必落、滅飛、拜貢、克蟑等殺蟲劑中， 或多或少皆含有此種成份。但是因天然除蟲菊 精產量有限，為供應市場廣大的需求，人工合 成的擬除蟲菊精便應運而生，且已漸漸取代了 天然除蟲菊精的地位。. 111/01/12. 135.
(136) 除蟲菊精的中毒機轉 . 除蟲菊精在人類的毒理作用尚不十分清 楚，但根據現有針對動物之實驗資料顯 示，其作用機轉可能是與鈉離子通道關 閉延遲、鈣離子釋出之抑制、及氯離子 通道有關，但機轉仍不十分清楚。. 111/01/12. 136.
(137) 除蟲菊精中毒的症狀 . 天然的除蟲菊精因易含有不純物，接觸時容易 產生皮膚過敏、氣喘、周邊血管衰竭等症狀。 另外有部份患者會有皮膚針刺及灼傷感覺，並 可有麻痛感覺。此外，也可產生眼睛流血、眼 瞼水腫、喉痛、胸悶、低血壓、腹痛、嘔吐、 食慾不振、視覺模糊、暫抖、抽搐等症狀。而 在服用合成的擬除蟲菊“賽滅寧”的患者，更 有造成呼吸麻痺、肺水腫、抽搐及死亡的個案。. 111/01/12. 137.
(138) 巴拉刈 . . 相當常見的除草劑，一般是作成綠色溶液。巴 拉刈是很有效除草劑，接觸土壤之後，很快就 分解而消失作用。但是一旦人體接到巴拉刈， 會引發嚴重的組織過氧化傷害，進而發生組織 纖維化。器官中受損最嚴重的是肺臟及腎臟。 中毒的病患， 90 ％以上會死亡，通常死於急 性呼吸衰竭及急性腎衰竭。 因為中毒死亡率極高，世界上有很多國家 ( 包 括台灣 ) 已經將巴拉刈列為禁藥，所以市面上 所有的巴拉刈產品都是地下工廠的非法產品。. 111/01/12. 138.
(139) 年年春 . 年年春是連一般民眾也聽過的除草用農 藥，一般市售名稱如好你春、日日春、 日產春、好伯春、年年春等。. 111/01/12. 139.
(140) 年年春的毒性機轉 . 主要毒性機轉與其所含之表面擴張劑有 關；至於醣磷類則無明顯已知的毒性。 另外因其為弱酸 (pH 4.8) ，因此也有些 許的腐蝕作用。. 111/01/12. 140.
(141) 年年春中毒產生的症狀 . 一般在口服後 15 分鐘內，便可能產生嘔吐及喉部疼 痛現象，另外接著可能產生腹痛及腹瀉症狀，通常服 用量超過 100 mL 者，較易有明顯症狀發生。嚴重 中毒的患者則可能伴隨有低血壓、口腔潰爛、消化道 潰瘍、呼吸困難、咳嗽、發紺、寡尿及腎功能損傷、 電解質不平衡等情形。在以往，死亡原因多認為乃是 因腹瀉導致的低血壓所致，但根據近年來的觀察，呼 吸道的傷害，可能才是造成死亡的原因，其中特別是 年齡愈大、肺部損傷愈嚴重者，更容易死亡。 111/01/12. 141.
(142) 含金屬類農藥 . 一般用來做農業殺菌用，常見的有含銅 、砷、錫等製劑。因為這些金屬物質平 常在人體內含量都很少，所以一旦接觸 這些含金屬農藥中的大量金屬，往往會 造成影響全身各個器官系統的傷害，也 會導致死亡。. 111/01/12. 142.
(143) 農藥中毒發生的原因 . 噴灑農藥發生中毒 農藥殘留導致中毒 自殺 誤食導致中毒 環境污染導致中毒 農藥工廠工人因職業引起之中毒. 111/01/12. 143.
(144) 農藥中毒處理原則 . . . 立即把患者搬移離開中毒來源處，避免中毒者 和救助者再受到毒害。 檢查病患意識是否清楚，口內及呼吸道是否通 暢，如果發現口腔內有任何異物，一定要馬上 移除。 在衣服上或皮膚上如果還留有藥物，須先脫去 衣物，並且用大量清水沖洗去除殘餘藥物，然 後用乾淨毛巾手帕蓋住患部。. 111/01/12. 144.
(145) . . 如果病患意識很清楚，可以嘗試催吐， 以減少繼續吸收藥物。 儘速送醫。在送醫時，最好能把中毒藥 物或空瓶一起帶往醫院，才可以在查明 成分之後，依據各藥物特性加以處理。. 111/01/12. 145.
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