疾病簡介

第二章 文獻探討

本章共分四節。第一節首先對氣胸做一簡單回顧；第二節探討原發 型自發性氣胸的特性與回顧以往診治的經驗；第三節探討視訊輔助胸腔 鏡手術的發展與療效；第四節探討成本分析的意義。

第一節 疾病簡介

第一項 氣胸的定義

西元1724年，學者 Boerhaave 首次描述有關氣胸的臨床症狀，包括 突發性胸痛及呼吸困難，但是對此疾病的了解極為有限 (Emerson, 1903)。西元1747年，學者 Combulsier 將此疾病的病理機制，以“空氣進 入肋膜腔（Pleural space）中，因而導致肺臟（Lung）受到壓迫所產生之 結果”。屬於肺臟及肋膜之疾病 (Withers, Fishback, & Kiehl, 1964)。西元 1803年，學者 Etard 採用「氣胸」（Pneumo-thorax）一詞來命名此症 (Killen & Gobbell, 1968)；氣胸及其定義才被醫界確認；西元1819年，醫 師Laennec將氣胸（Spontaneous Pneumothorax，SP）之臨床特徵及其病 理過程，詳細描述並發表於醫學文獻中，首次主張氣腫性肺泡

(emphysematous blebs)為造成氣胸最常見的原因 (Laennec, 1819)。至此 打開了醫界對於氣胸的臨床研究與尋求更有效的診治方法。目前醫界則 是以“壁層肋膜或者臟層肋膜破裂導致空氣積存於肋膜腔內”來定義氣

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胸。

第二項 氣胸的特性與症狀

氣胸的臨床症狀，大多以胸痛(90％)和呼吸困難(80％)呈現，主要原 因是當空氣進入肋膜腔時，會刺激神經分布緻密的肋膜引發劇痛；當肋 膜腔內空氣不斷累積，進而造成肺的壓迫與塌陷時，呼吸困難即不可避 免。其他症狀包括咳嗽、咳血、前胸尖銳性疼痛、肩部轉移性疼痛、胸 部緊縮感、全身倦怠、發紺等 (Henry, Arnold, & Harvey, 2003)。胸部銳 痛在數小時後會轉為鈍痛，約在24－48小時後，縱使氣胸還存在，疼痛 會逐漸消失。根據 Dr. Miller 的研究，氣胸所引發的胸痛，原因在於肺 疱破裂的同時會釋放出發炎物質（inflammatory material），進而引起肋 膜的發炎與疼痛感(Miller, 2007) 。呼吸困難常出現在大範圍 (＞40％肺 容積) 的氣胸，或合併張力性氣胸的患者身上，自發性氣胸演變成危及 生命的張力性氣胸的機率並不高(2-3％)。但是輕症者，可以在無任何不 適下，長達數日才就醫診出。原發型氣胸發作時，80％以上的患者，都 正處於休息或日常生活狀態，只有約9％的患者是處於運動狀態。 (吳, 2003)。

氣胸的合併症包括：

一、 張力性氣胸(Tension pneumothorax)：肇因於肋膜腔內的空氣若只 進不出且愈積愈多時，對縱膈腔、肺部氣道、心臟、大血管產生極

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大之壓力，臨床上會造成病患缺氧，心臟心輸出量減少，引發休克 並危及生命。理學檢查會發現患側呼吸音喪失、氣管偏離中央偏移 至健側、胸腔患側叩診呈現高反彈音、心跳加速、血壓降低，應迅 速使用空針插入患側胸腔或使用胸管引流胸腔內過高之氣壓。

二、 肋膜腔積液：即水氣胸（Hydro-pneumothorax）或血氣胸

（Hemo-pneumothorax）。約20％自發性氣胸的患者，會出現肋膜積 液。如果在症狀出現後，數小時內就發現積液，以血氣胸(3-5％)居 多。其原因是兩層肋膜間有小血管相連，因氣胸破裂後出血所造成，

一般見於胸部外傷；輕度或中度血胸使用胸管引流便可。如果發生 大量血胸或持續性出血則必需接受開胸手術來止血。若隔一段較長 時間才出現肋膜積液，以水氣胸為主，主因淋巴的回流受阻，堆積 在肋膜腔的淋巴液所造成(Peter, Sako, Fishman, & Elias, 1998) 。 三、 持續性空氣泄漏：氣胸經胸管引流後，肺部無法完全膨脹且發生

持續性空氣泄漏達7到10天時稱之，主因破裂的傷口無法自行癒合，

此時必需採取手術治療。縱膈腔氣腫：約占自發性氣胸之1%，與氣 胸不同的是，常常發生於患者用力或出力工作時突然發生胸痛，並 出現頸部有皮下氣腫。輕微的縱膈腔氣腫，只需氧氣吸入保守性治 療即可。嚴重之皮下氣腫則需在胸骨上凹作皮下切開引流。

四、 其它少見的膿胸及支氣管肋膜腔-皮下瘻管等，也有出現在醫學

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文獻中。 (張, 張, 陳, 李, 符, & 黃, 76)

第三項 氣胸的診斷與分類

早期對氣胸的診斷，以一般胸部 X 光片即可確診。典型的胸部 X 光變化包括壁層肋膜與臟層肋膜分離、空氣積存於肋膜腔內導致肺塌 陷、嚴重時可使氣管與心臟位移。對於小範圍之氣胸可以在用力吐氣或 側臥下照胸部X 光，可有助於診斷。至於氣胸範圍大小的估算，醫界常 用的方法至少包括BTS, ACCP, BSP 及 Collins' 方法等四種，有澳洲學 者Kelly 研究指出，不同方法間的估算差距頗大(Kelly & Druda, 2008)。

初期在大部份氣胸發生的原因不明下，醫界僅將氣胸分為自發性氣 胸(Spontaneous pneumothorax, SP) 與 非 自 發 性 氣 胸 (Non-Spontaneous pneumothorax, NSP)兩大類。非自發性氣胸(NSP)以外傷為主，又稱創傷 性氣胸(Traumatic pneumothorax, TP) (Peter, Sako, Fishman, & Elias, 1998)。隨著醫學科技的進步，尤其是電腦斷層與內視鏡的發明，對於氣 胸發病的生理病理機轉，已經有顯著的瞭解，因此又將自發性氣胸(SP) 分 為 原 發 型 自 發 性 氣 胸(Primary spontaneous pneumothorax, PSP) (Kjaergard, 1932) 和 次 發 型 自 發 性 氣 胸 (Secondary spontaneous pneumothorax, SSP) (Light R. W., 1995)。兩者之主要區別在於次發型自 發性氣胸（SSP）有明確之病理原因，常源於為其他肺部疾病之併發症，

如慢性阻塞性肺疾、肺氣腫、哮喘、慢性支氣管炎、肺結核、肺癌、後

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天性免疫缺乏症候群合併肺囊虫感染病、Histiocytosis-X、Eosinophilic granulomatosis 與月經週期有關之月經性氣胸、與女性賀爾蒙有關之 Lymphangio- leiomyomatosis 等(Shields, 1989)。較原發型自發性氣胸有較 高的致死機會，其死亡率(mortality rate)大約為 16% (許 & 乾, 1984)。而 原發型自發性氣胸（PSP），一直是以排除任何已知病因或創傷所引發 之氣胸來定義，雖然原發型自發型氣胸（PSP）發病時，絕大部分是發 生在肺尖處的肋膜下肺疱（Subpleural blebs）或肺大泡（bullas）自然破 裂所產生的結果。使用高解析度肺斷層掃描(High resolution computerized tomography, HRCT)可以確定病灶的位置，約有 81%原發型自發性氣胸的 病患胸部電腦斷層攝影可發現肺氣腫樣變化。這的確顯示了肺氣腫樣變 化和原發型自發性氣胸間的強烈關係(Waller, 1998)。至於肺尖部位囊泡 的成因，與彈性纖維退化造成，或是在身高較高患者肺尖部分所承受的 重力較大有關(West, 1971；Fukuda, Tanaka, & Haraguchi, 1994)。也有研 究指出青少年時期因發育造成胸腔垂直徑迅速增加，可能影響肺尖部分 承受的胸內壓力，對肋膜下肺庖的形成造成影響(Fujino, Inoue, & Tezuka, 1999) 。與氣道發炎、抽煙也有很高相關性，但是對其確切成因所知有 限。其它分類包括使用醫療器械在治療或診斷胸腔疾病所造成之醫源性 氣胸(Itrogenic pneumothorax, IP)、和高致死性的張力性氣胸（Tension pneumothorax）等，也有學者從上述分類中單獨提出討論 (Schramel,

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Postmus, & Vanderschueren, 1997)。

綜合上述可知，醫界對原發型自發性氣胸(PSP)，目前僅能以在臨床 上無明顯的原因或肺部疾病稱之，確切的病因仍在探索中。因此直接影 響到治療方式的選擇與預後判斷的困擾。

第四項 氣胸的治療與預後

氣胸治療的目地是將洩入肋膜腔中的空氣移除。治療方法可分為傳 統治療與手術治療，前者包括簡單的觀察（Simple observation），氧氣治 療（Oxygen therapy）、細針抽吸術（Simple needle aspiration）到單純胸 管的引流(Chest tube drainage，CTD)或合併肋膜沾粘（Pleurodesis）。隨 著醫療科技的進步及內視鏡結合微創手術的發展，氣胸手術的治療選 項，從以往只能採行的高危險之開胸手術，進步到利用較安全的視訊輔 助胸腔鏡手術(Video-Assisted Thoracoscopic Surgery, VATS)。

一般氣胸的臨床處置主要的考慮，在於氣胸的程度、吸收恢復的情 形、有無合併症、以及手術的風險評估等。因此出現許多氣胸治療準則，

建議採用的臨床思路(Clinic thinking process)整理如下:

一、 門診治療：對小範圍，症狀輕微之自發性氣胸(小於25%)，尤其 是對於身體一向健康之年輕人，可採取氧氣吸入或者觀察追蹤之保 守性治療，此法氣胸可以每天自行吸收1.25%，約兩週可完全膨脹，

如果氣胸沒有改善或有惡化必需隨時予以引流。對自發性氣胸範圍

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大於25%，無明顯症狀或者合併有積水之氣胸，可以採取空針抽吸 的方式治療，治療後比較胸部X光，如果有改善，即可門診密切追蹤，

務必告誡有20至50%的復發機會。對於30%以上之氣胸或合併有積水 之氣胸病患，如果不願意住院治療者，可以使用可攜帶式的引流裝 置，在局部麻醉下將8-12Fr大小的導管經皮膚放進肋膜腔尾端，接上 內附有單向活瓣之引流裝置（Heimlich）固定在胸前，如果肺部完全 膨脹並且不再有空氣泄漏，便可以回門診追蹤檢查後將其去除。

二、 住院治療：對於30%以上之氣胸，或者對於肺功能不佳之小範圍 氣胸，建議住院接受胸管引流治療。一般插胸管插入位置在患側第 四或第五肋間，腋中線位置使用20至28Fr胸管以及水下引流裝置。

等待肺部完全膨脹並且胸瓶不再漏氣24小時後，可將胸管拔除；如 果肺部膨脹不完全，可以將水下引流裝置連接抽吸器，以促進肺部 膨脹；如果胸瓶有持續性的漏氣達7天或者肺部一直無法膨脹，則需 要接受手術治療。對於原發型自發性氣胸(PSP)，如果只接受保守性 之胸管引流治療，其復發率情形如下：第一次發作後再發機率是 40-50%，第二次發作後是50-75%，第三次發作後是80% (Sadikot, Greene, Meadows, & Arnold, 1997) 。如何預防氣胸復發是很重要 的，因此臨床上建議採用的措施有：

1. 化學藥物肋膜粘連術(Chemical pleurodesis)：將化學物質如

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tetracycline, doxycy-line, bleomycin或醫用滑石粉(Talc)，經胸管 注入肋膜腔，刺激肋膜發炎，纖維化造成兩層肋膜粘連可防止氣 胸復發，對惡性水胸亦可以此方式治療。

2. 肺尖氣皰切除術與機械性肋膜粘連術：由於原發型自發性氣胸 (PSP)之原因是在肺尖處肋膜下存在之氣皰破裂所造成，因此將 此氣皰切除，再用器械磨擦肋膜使其發炎，日後纖維化產生兩層 肋膜粘連，使可以預防氣胸之再復發，因此多數的外科醫師均建 議病患在第二次發作接受手術治療。

3. 部份肋膜切除：將之部份之壁層肋膜切除，其目的是使肺臟層肋 膜更容易與胸壁粘連纖維化使氣胸無法再復發。但是會造成患者

3. 部份肋膜切除：將之部份之壁層肋膜切除，其目的是使肺臟層肋 膜更容易與胸壁粘連纖維化使氣胸無法再復發。但是會造成患者