電話訪談支持系統介入團體體重控制對代謝症候群指標改善之成效; Intervention of telephone-based support system in the amelioration of metabolic syndrome components for the group weight control

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(1)中國醫藥大學營養學系碩士班碩士論文. 電話訪談支持系統介入團體體重控制對代謝症候群指標改善之成效 Intervention of telephone-based support system in the amelioration of metabolic syndrome components for the group weight control. 指導教授：黃惠煐. 博士. （Hui-Ying Huang, Ph.D.）共同指導教授：曾政鴻. 博士. （Jen-Horng Tsen, Ph.D. ）. 研究生：陳珮玲撰（Pei-Ling Chen）. 中華民國九十六年七月四日 July, 2007.

(2) 中文摘要近年來由於經濟快速發展，國人的生活型態隨之改變；加上醫療水準的進步，疾病形式由早期的傳染病轉變為慢性病。「代謝症候群 (metabolic syndrome)」是頗受關注的防治心血管疾病新興指標。許多研究指出，肥胖是導致代謝症候群的關鍵因素，因此控制肥胖人口的增加是刻不容緩之工作。體重控制的重要關鍵為飲食、運動習慣及生活型態的改變，然而上述行為之改變卻是非常困難的，加上傳統團體減重模式因缺乏個別輔導，其效果遠不及一對一之諮詢減重，因此如何改善團體減重的施行模式以提高體重控制成效更是十分重要的。故本研究以團體體重控制班配合『電話訪談支持系統』，研究對象為居住於台中市之民眾，利用登報方式招募 BMI≧27 肥胖個案 111 人，並以隨機抽樣方式分為電訪組（含電話訪談系統介入）58 名及傳統組（一般團體體重控制方式）53 名。兩組進行的體重控制課程一致，差異在於電訪組安排社區志工每週電話訪談至少一次，而傳統組則無。研究結果顯示，在電話訪談系統介入後電訪組體重、身體質量指數、體脂肪都較傳統組明顯降低（P < 0.01）。在營養教育介入後，代謝症候群指標中的腰圍、三酸甘油酯、空腹血糖都有改善的趨勢，且電訪組中空腹血糖及男性腰圍改善較為顯著（P < 0.01）；研究亦發現，個案攝取之熱量比參與本體重控制班前低。綜合上述，減重能改. I.

(3) 善代謝症候群的指標值，而電話訪談系統的介入更能加強其效果。藉本研究以發展新型態之有效團體減重模式，可應用於團體體重控制增進減重之功效。. 關鍵字：電話訪談支持、團體體重控制、代謝症候群指標、肥胖. II.

(4) Abstract As the people’s lifestyle changes with the developing economic status, plus the progress in medical care level, the chronic diseases have replaced the common infectious illness in early times to be the major ones. Recently, metabolic syndrome has attracted interests and attention to be used as a new indicator for the prevention of cardio-vascular diseases. Many studies have shown that obesity is the major cause of metabolic syndrome. Therefore, to control the increase of obese popular becomes an urgent work. The key factor of body-weight control involves the changes in diet, exercise habit, and life style. However, it is difficult to change the accustomed behaviors. Besides, due to the lack of individual counseling, the effect of traditional group body-weight control is often less than that made by the one-to-one counseling. Consequently, how to improve the method used in a group body-weight control to raise the effect is truly important. This research introduced “telephone-based support system” into the operation of group body-weight control to assess its efficacy on the activity. About 111 people whose body mass index (BMI) were greater than 27 were recruited in Taichung as subjects via advertisement on newspapers. The subjects were randomly divided into experimental group using the intervention of the telephone-based support system, and the control group using the traditional group body-weight control method; the experimental group contained 58 subjects and the control group contained 53 subjects. The two groups all took the same body-weight control curriculum except that the experiment group received additional telephone calls from the volunteers III.

(5) at least once a week. Results showed that the body-weight, BMI and body fat in the experiment group were significantly reduced compared with that of control group (p < 0.01). For both groups, the nutrition education helped to improve the waist, triglyceride content and fasting serum sugar concentration, which were among the metabolic syndrome components, and the fasting serum blood sugar and male waist in the experimental group exhibited better improvement (p < 0.01). Each subject took less calories after finishing the body-weight control course. In short, reduction of body weight could ameliorate the metabolic syndrome components, and the intervention of telephone-based support system enhances such efficacy. The present study developed a new and effective model for the group body-weight control that can improve the outcome of such activities.. Key word：Telephone-based, Group body-weight control, Metabolic syndrome components, Obesity. IV.

(6) 目. 錄. 中文摘要.....................................................................................................I 英文摘要..................................................................................................III 目錄...........................................................................................................V 圖目錄......................................................................................................IX 表目錄.......................................................................................................X 附錄.........................................................................................................XII. 第一章緒論..............................................................................................1 第二章文獻回顧......................................................................................4 第一節國內流行病學的轉變與預防醫學之重要性................4 第二節代謝症候群....................................................................5 2-1 代謝症候群之定義.................................................5 2-2 代謝症候群之發現.................................................6 第三節代謝症候群流行病學研究............................................7 第四節臨床診斷標準..............................................................11 第五節代謝症候群與肥胖之關係..........................................14 5-1 胰島素阻抗與肥胖...............................................15 5-2 血脂異常與肥胖...................................................17. V.

(7) 5-3 葡萄糖耐受性與肥胖...........................................19 5-4 高血壓與肥胖.......................................................19 5-5 其它的相關實證...................................................20 第六節代謝症候群之預防與改善..........................................22 第七節成人團體體重控制模式..............................................23 7-1 體重控制方法...................................................24 7-2 遵醫囑行為.......................................................25 7-3 志工電話追蹤提醒系統式...............................27 7-4 減重課程進行方式...........................................28 第三章研究目的....................................................................................30 第四章研究方法....................................................................................31 第一節研究架構......................................................................31 第二節研究設計......................................................................32 第三節研究對象......................................................................34 第四節研究工具......................................................................34 第五節資料處理統計分析方法..............................................43 第五章研究結果....................................................................................44 第一節研究對象之基本資料..................................................44 第二節電話訪談支持系統對飲食記錄及運動遵醫囑行為之. VI.

(8) 影響..............................................................................46 第三節電話訪談支持系統對團體體重控制之效果..............47 第四節電話訪談支持系統對改善代謝症候群之效果..........49 第五節電話訪談支持系統對改善心血管疾病相關血液生化值之效果......................................................................50 第六章討論............................................................................................72 第一節電話訪談支持系統對飲食記錄及運動遵醫囑行為之影響..............................................................................72 第二節電話訪談支持系統對團體體重控制之效果..............74 2-1 對改善飲食攝取之效果.......................................74 2-2 對體重之效果.......................................................75 2-3 對體組成之效果...................................................75 2-4 對基礎代謝率之效果...........................................76 第三節電話訪談支持系統對改善代謝症候群之效果..........76 3-1 對腰圍之效果.......................................................76 3-2 對血脂質之效果...................................................77 3-3 對空腹血糖之效果...............................................77 3-4 對血壓之效果.......................................................78 第四節電話訪談支持系統對改善心血管疾病相關血液生化. VII.

(9) 值之效果......................................................................79 4-1 對血清胰島素濃度之效果...................................79 4-2 對血清總膽固醇濃度之效果...............................79 4-3 對血清低密度脂蛋白膽固醇濃度之效果...........80 第七章結論............................................................................................82 參考文獻..................................................................................................83. VIII.

(10) 圖目錄圖一、研究架構........................................................................................31 圖二、電話介入團體體重控制模式組織圖............................................33 圖 1、受試者每週平均體重變化..............................................................53 圖 2-1-1、男性遵醫囑行為之每週飲食記錄天數...................................54 圖 2-1-2、男性遵醫囑行為之每週運動天數...........................................55 圖 2-2-1、女性遵醫囑行為之每週飲食記錄天數...................................56 圖 2-2-2、女性遵醫囑行為之每週運動天數...........................................57 圖 3、不同團體營養教育模式介入後對代謝症候群發生比例之變化..68. IX.

(11) 表目錄表 1、受試者基本資料..............................................................................52 表 2-1-1、以不同模式介入團體體重控制對男性飲食遵醫囑行為與體重控制指標之關係................ ................................................58 表 2-1-2、以不同模式介入團體體重控制對男性運動遵醫囑行為與體重控制指標之關係.................................................................59 表 2-2-1、以不同模式介入團體體重控制對女性飲食遵醫囑行為與體重控制指標之關係.................................................................60 表 2-2-2、以不同模式介入團體體重控制對女性運動遵醫囑行為與體重控制指標之關係.................................................................61 表 3-1、男性以不同團體體重控制模式介入後營養素攝取之變化......62 表 3-2、女性以不同團體體重控制模式介入後營養素攝取之變化......63 表 4-1、男性以不同團體體重控制模式介入後體控指標之差異..........64 表 4-2、女性以不同團體體重控制模式介入後體控指標之差異..........65 表 5-1、男性以不同團體體重控制模式介入後代謝症候群指標之變化................................................................................................66 表 5-2、女性以不同團體體重控制模式介入後代謝症候群指標之變化................................................................................................67 表 6、以不同團體體重控制模式介入後血中胰島素濃度之差異..........69. X.

(12) 表 7、以不同團體體重控制模式介入後血中總膽固醇濃度之差異......70 表 8、以不同團體體重控制模式介入後血中低密度脂蛋白膽固醇濃度之差異...........................................................................................71. XI.

(13) 附. 錄. 一、減重行為調查表..............................................................................100 二、志工電話追蹤記錄表......................................................................102 三、一天飲食記錄表..............................................................................103. XII.

(14) 第一章緒論近年來台灣隨著經濟快速發展、生活型態改變以及醫藥科技的進步，台灣的公共衛生在短短五十年經過「流行病轉型(epidemiologic transition)」的三個階段，即自「大流行與飢荒期 (the age of pestilence and famine)」，歷經「流行減退期(the age of receding pandemics)」，到「退化症與人造疾病期(the age of degenerative and man-made diseases)」(陳，2002；Orman, 1971)。流行病轉型的過程中，我國疾病型態與主要死因由急性傳染病及營養缺乏的問題轉變為慢性疾病及事故傷害（胡，1995；陳，2001），大眾所關注的健康議題亦隨之轉變。根據行政院衛生署公佈民國94年之十大死因中，腦血管疾病及心臟疾病，皆高居前五名之列（行政院衛生署，2006）。雖然近年來心血管疾病的死亡率有逐漸下降之趨勢，但不必然代表其發生率的降低。罹患心血管疾病不僅降低生活品質，並且增加家庭及社會的負擔。値得慶幸的是，至今有大量研究發現許多與心血管疾病有關的獨立危險因子，而且這些與生活息息相關的因子提供了預防心血管疾病的機會，其中「代謝症候群(metabolic syndrome)」是目前頗受關注預防心血管疾病之新興指標，且其防治已成為當前最重要的公共衛生課題。所謂「代謝症候群」，最早是由Kylin在1920年代提出，指同一. 1.

(15) 人身上，同時具有肥胖、胰島素抗性或高胰島素濃度、血糖不耐、高三酸甘油酯、極低密度脂蛋白膽固醇偏高、尿酸偏高、高密度脂蛋白膽固醇偏低、高血壓、糖尿病等數項生理代謝之異常現象。因為這些生理代謝異常皆為心血管疾病（包括冠心病、中風等）的危險因子，故這個症候群的隱含意義值得留意（Kylin et al.,1923）。然而，研究人員除了探討代謝症候群其本身對心血管疾病造成的風險及機轉之外，發展一套能確實預防代謝症候群，有效降低國人代謝症候群罹患率之模式才是真正的終極目標。綜觀我國代謝症候群的防治策略可發現主要是由飲食及運動切入，藉由體重管理，導引國人建立健康生活型態，然而要如何著手? 卻沒有實際的方案及作法。對此，吾人則針對社區代謝症候群防治問題提出以下看法：政府極力推動健康促進議題，多年來面臨的困難為：第一、實施策略對國人健康行為的改善？以團體體重控制為例，應在體重控制班進行時深入了解學員之困難，並予以輔導，針對個人問題進行行為改變，使其在減重班結束後能持續進行體重控制計畫，以避免復胖。第二、人力不足的問題？辦理團體體重控制時，營養師如何以最少的人力及時間，照顧到每一位學員，亦是項重要目標。擁有良好的飲食行為及運動習慣不但能減輕體重，尚可減少許多. 2.

(16) 慢性病之危險因子，如：三酸甘油酯、血壓等（Aldana et al., 2006）。雖然有很多文獻指出培養良好生活習慣的好處，但要改變原有的舊習卻不容易。Jeffery 等學者提出成人改變行為，並且使體重減輕及維持之動機其中有兩點為：ㄧ、課程中有工作人員或配偶陪同，二、感知有社交團體支持，提醒其飲食及運動行為之進步並給予肯定的願景（Jeffery et al., 1984）。政府自民國 88 年開始推動「社區健康營造計畫」，激發民眾參與社區公共事務，落實培養國民健康生活形態，所以若能將代謝症候群防治議題與社區健康營造中心相結合辦理團體體重控制，並藉由社區健康營造中心志工對民眾進行例行電話追蹤與關懷，時時提醒民眾將健康帶入生活，養成良好的生活習慣，必定能達到長期健康促進之目的，並解決傳統團體體重控制人力不足的問題。因此本研究採用志工電話訪談支持系統介入團體體重控制班，探討介入此模式對社區肥胖民眾代謝症候群相關危險因子改善之成效。目前這方面的研究報告仍十分缺乏，若能成功發展適用於社區之代謝症候群防制模式，則可作為日後實施推廣教育的參考。. 3.

(17) 第二章文獻回顧第一節國內流行病學的轉變與預防醫學之重要性近年來隨著經濟快速發展、生活型態改變以及醫藥科技的進步，流行病型式由早期的傳染性疾病轉變為慢性疾病。『預防勝於治療』已不再是口號，確實落實三段五級之疾病預防，必能降低慢性病之罹患率及死亡率。預防醫學亦稱之為公共衛生或社區醫學，目的在於預防整個族群或社區疾病的發生，並促進整個社區的健康。預防醫學在醫療保健上扮演著預防與管理的角色，也就是提供有效的預防方法，以消弭社區疾病。就預防醫學而言，臨床前期（preclinical stage）徵兆（precursor lesion）的診斷更為重要（陳，1999），如：高血壓、葡萄糖耐受力受損、高膽固醇血症以及代謝症候群等心血管疾病的危險徵兆，都是早期預防冠狀動脈疾病和腦血管病的重要指標。如果能從先驅徵兆加以防制，即可避免嚴重疾病的續發。. 4.

(18) 第二節代謝症候群 2-1 代謝症候群之定義過去許多研究發現心血管疾病的危險因子，包括高血壓(Neaton et al., 1992; Leonardi-Bee et al., 2002)、血脂異常(Grundy 1998; Coleman et al., 1992)、抽煙(Hahn, 1998)、糖尿病或葡萄糖不耐症 (impaired glucose tolerance)(Folsom et al., 1997,1999)、凝血因子異常 (Saito et al., 2000)等都已在文獻中被證實能預測心血管疾病的發生。然而，除了獨立的危險因子之外，近來對於這些危險因子同時發生於個體身上的聚集現象也愈趨重視（陳，2002）。所謂「代謝症候群」（Metabolic Syndrome）是指一個人身上同時具有高血壓、腹部肥胖、血脂異常或高血糖等數項生理代謝之異常群集現象（Alberti and Zimmet, 1998）。許多研究指出代謝症候群與心血管疾病、第二型糖尿病的發生息息相關（Eckel et al., 2005；Zimmet et al., 2001）。這個群集的現象有許多種名稱，如：Syndrome X（Reaven, 1988）、胰島素阻抗症候群（Insulin Resistance Syndrome）或代謝症候群（Zimmet, 1992）。「症候群 (syndrome)」是指同時有數種症狀聚集於同一人身上的現象。這幾項名稱也因其用字的不同，而擁有某些意涵上的差異。如「胰島素抗性症候群」本身隱含著胰島素抗性(insulin resistance)為此. 5.

(19) 一症候群的潛在致因，也因此其包括的生理代謝異常也必須源自胰島素抗性；而「X 症候群」或「代謝症候群」則沒有此一隱含的意義（陳， 2002）。. 2-2 代謝症候群之發現「代謝症候群」並不是一個新的發現，早在 1923 年瑞典內科醫師 Kylin 即提出代謝症候群主要包含了有高血壓、高血糖及痛風等三大疾病（Kylin, 1923）；1988 年，美國史丹佛大學教授 Gerald Reaven 提出胰島素阻抗（insulin resistance）是代謝症候群主要的致病原因的假說，他發現一個人身上同時具有多項生理代謝異常危險因子時，如：胰島素阻抗增加、高胰島素、血糖耐受性不佳、高三酸甘油酯、高膽固醇、低高密度脂蛋白膽固醇及高血壓等，其罹患心血管疾病的機率隨之增加，並將此群集現象命名為「Syndrome X」（Reaven, 1988）；次年（1989），Kaplan 根據 Reaven 歸納出的胰島素抗性、高血脂與高血壓之三大特性再加入腹部肥胖，稱之為死亡四重奏（Deadly Quartet）（Kaplan, 1989）；到了 1992 年，Haffer 認為胰島素阻抗才是代謝症候群的主因，所以提出了胰島素阻抗症候群（Insulin resistance syndrome）一詞（Haffer, 1992）。直到 1998 年世界衛生組織（World Health Organization﹝WHO﹞）. 6.

(20) 才將此群集現象正式命名為「代謝症候群」，並設定代謝症候群的診斷標準（Alberti and Zimmet, 1998）。代謝症候群的定義被提出後，對於預防醫學有相當大的貢獻。. 第三節代謝症候群流行病學研究流行病學研究證實，代謝症候群常發生於某些特定族群，如：歐洲人、美國黑人、墨西哥人、亞洲的印度人及中國人、澳洲原住民、波里尼亞人與麥克羅尼西亞人（Zimmet, 1992; Stern, 1997）。美國第三次國家健康及營養普查（National Health and Nutrition Examination Survey III﹝NHANES III﹞），依據美國膽固醇教育計畫（National Cholesterol Education Program﹝NCEP﹞）成人治療計畫第三版（Adult Treatment Panel III﹝ATP III﹞）診斷標準，分析 8814 位 20 歲以上成人代謝症候群盛行率，約有 23.7%的人口為代謝症候群，而在 60 歲以後盛行率增加至 43.5%，並估計約有五千萬美國人為代謝症候群個案（Ford et al., 2002）。另外，Park 等人亦以 NCEP ATP III 標準分析 NHANES III 資料，發現美國代謝症候群的盛行率男女分別為 22.8％及 22.6％（Park et al., 2003）。在國內，國民健康局於 2002 年依據臺灣地區高血糖、高血脂、高血壓盛行率調查研究，對照我國代謝症候群的定義發現，15 歲以. 7.

(21) 上國人發生代謝症候群之盛行率為 14.99%，男性盛行率為 16.9%，女性盛行率為 13.8%，且兩性隨著年齡增加，盛行率也有上升的趨勢（行政院衛生署國民健康局，2006）。另外，金門地區男性及女性代謝症狀盛行率則分別為 11.24％與 18.62％（Chuang et al, 2002）。 Isomaa 等學者在 2001 年研究發現，代謝症候群個案罹患冠狀動脈疾病、心肌梗塞和中風是非代謝症候群者的 3 倍，且代謝症候群個案死於心血管疾病的比率是非代謝症候群者的 2 倍（Isomaa et al., 2001）。另外，Sattar 等研究發現個案符合 NCEP-ATP III 診斷標準項目中的四項或五項時，罹患冠狀動脈疾病的機率是非代謝症候群者的 3.7 倍，罹患糖尿病的機率是非代謝症候群者的 24.5 倍。綜合上述 2 篇的研究顯示，代謝症候群可以做為心血管疾病和第 2 型糖尿病發生的重要預測因素（Sattar et al., 2003）。 Lakka 等人曾比較分別以世界衛生組織與美國國家膽固醇教育計劃之代謝症候群定義，分析其死於心血管疾病、冠狀動脈疾病及全死因之相對危險性，發現美國國家膽固醇教育計劃之代謝症候群定義僅與冠狀動脈疾病死亡有關，其相對危險性為 4.26 倍（95% CI: 1.62-11.2，用腰圍大於 102 公分標準）或 3.04 倍（95% CI: 1.21-7.62，用腰圍大於 94 公分標準）。世界衛生組織之代謝症候群定義與心血管. 8.

(22) 疾病、冠狀動脈疾病、全死因都有關，其相對危險性分別為 3.32 倍（95% CI: 1.36-8.11，用腰臀比大於 0.90 或 BMI 大於 30kg/m2 標準）或 4.15 倍（95% CI: 1.65-10.5，用腰圍大於 94 公分標準）、2.83 倍（95% CI: 1.43-5.59，用腰臀比大於 0.90 或 BMI 大於 30kg/m2 標準）或 2.91 倍（95% CI: 1.41-6.00，用腰圍大於 94 公分標準）、1.77 倍（95% CI: 1.09-2.88，用腰臀圍比大於 0.90 或 BMI 大於 30kg/m2 標準）或 1.82 倍（95% CI: 1.08-3.07，用腰圍大於 94 公分標準）（Lakka et al., 2002）。在芬蘭與荷蘭的家族追蹤研究中發現，診斷為代謝症候群者，其隨後罹患冠狀動脈疾病、心肌梗塞、中風的危險性是非代謝症候群者的 2.96 倍（95% CI: 2.36-3.72）、 2.63 倍（95% CI: 1.86-3.72）、2.27 倍（95% CI:1.47-3.50）；進一步分析發現，診斷為代謝症候群者其罹患或死於心血管疾病的危險性是非代謝症候群者的 2.96 倍（95% CI:2.36-3.72）與 1.81 倍（95% CI:1.24-2.65）（Isomaa et al., 2001）。合併義大利 9 個大規模研究發現，具二項代謝異常者比無代謝異常者其全死因、心血管疾病死亡、冠狀動脈疾病死亡、癌症死亡的危險性高；男性有代謝症候群者其死於結腸直腸癌與全死因的危險性分別為 2.96 倍（95% CI: 1.05-8.31）與 1.41 倍（95% CI: 1.05-1.88）（Trevisan et al., 2001）。利用婦女健康研究探討血清 C-反應蛋白（C-reactive protein,. 9.

(23) CRP）與代謝症候群（以美國國家膽固醇教育計劃定義）之關係時，發現 CRP 會隨著代謝異常多寡而增減，並呈一線性關係，且隨著代謝異常的項目增加，其未來罹患心血管疾病危險性也隨之增加；進一步分析後發現，經診斷有代謝症候群且血清 CRP 大於 3mg / L 者，其未來罹患心血管疾病與冠狀動脈疾病的危險性是非代謝症候群且 CRP 小於 3mg / L 的 4.0 倍（95% CI: 3.0-5.4）與 5.5 倍（95% CI: 3.8-8.0）（Ridker et al., 2003）。因此，代謝症候群不只與第 2 型糖尿病間具關聯性，更是促使罹患循環系統疾病的重要因素（Grundy et al., 2004）。由於代謝症候群包括血糖上升、血壓上升、血脂異常、高胰島素血症、白蛋白尿等代謝異常，因此與腦血管疾病、心臟病、糖尿病等慢性疾病發生有關。防止疾病的發生，以遏止疾病的惡化、殘障、死亡的結果產生，即為三段五級預防的觀念（陳，1999）；從預防代謝症候群的發生為起點，來維護全人類健康，達到減少龐大醫療資源的支出、降低死亡等目標。. 10.

(24) 第四節臨床診斷標準代謝症候群並非疾病，而是一個診斷的工具，專家在提出對代謝症候群的定義及指標時，主要是參考流行病學研究中心血管疾病發生風險為考量，所以指標值的異常與心血管疾病的發生有關；也因此對於所有指標值的切點皆向下修正，以達到早期發現早期治療之目的（張，2004）。代謝症候群之判定標準在世界上有諸多版本。世界衛生組織（World Health Organization，WHO）有鑑於代謝症候群沒有一個具體的操作型定義可供遵循，所以在 1998 年率先提出以糖尿病觀點出發的診斷標準：定義若具有第二型糖尿病、血糖耐受性異常、胰島素阻抗增加者，若再符合下列兩項條件，則定義為代謝症候群（Alberti and Zimmet, 1998）： 1.高血壓：血壓≧160 mmHg/90 mmHg 或使用使用降血壓藥物； 2.血脂異常：三酸甘油酯≧150mg/dL；或高密度脂蛋白膽固醇：男性＜35mg/dL、女性＜40mg/dL； 3.肥胖：腰臀比：男性＞0.9、女性＞0.85；或 BMI≧30kg/m2； 4.微量白蛋白尿：代謝速率≧20μg/min 或白蛋白/肌酸酐≧20mg/g。緊接著，在 1999 年，歐洲陣營（European Group for the Study for Insulin Resistance，EGIR）認為胰島素阻抗才是引起此症候群的主因，. 11.

(25) 所以提出了另ㄧ操作型定義：代謝症候群除了胰島素阻抗增加或具有高胰島素血症，需再符合下列兩項指標： 1.腹部肥胖：腰圍：男性＞94cm；女性＞88cm； 2.高血壓：血壓≧140 mmHg/90 mmHg； 3.血脂異常：三酸甘油酯≧180mg/dL；或高密度脂蛋白膽固醇＜ 40mg/dL； 4.空腹血糖≧110 mg/dL。而美國第三次國際膽固醇教育計畫（National Cholesterol Education Program，NCEP ATPIII）亦在2001年提出了以心血管疾病發生風險為考量之診斷標準，在下列五項危險因子中，包含三個或大於三個危險因子則可定義為代謝症候群： 1.腹部肥胖：腰圍：男性＞102cm；女性＞88cm （亞太地區標準：男性＞90cm；女性＞80cm）； 2.高血壓：血壓≧130 mmHg/85 mmHg； 3.三酸甘油酯≧150mg/dL； 4.或高密度脂蛋白膽固醇：男性＜40mg/dL、女性＜50mg/dL； 5.空腹血糖≧110 mg/dL。除上述組織對代謝症候群提出之定義外，世界上陸續仍有許多不同的版本，以目前兩種常用的WHO、NCEP-ATP III做比較，WHO的. 12.

(26) 診斷標準較為嚴格且需用到胰島素阻抗及尿蛋白測定，所以在臨床上不方便使用，而NCEP-ATP III對代謝症候群除了提出具體的診斷標準，亦提供臨床醫師治療心血管疾病危險因子的指引及方針，其中建議在治療上應考慮以減重與運動為優先，若仍無法控制再考慮以藥物治療，希望可以進一步預防心血管疾病（Grundy et al., 2005; 謝， 2006）。在國內，行政院衛生署 2004 年參酌美國第三次國際膽固醇教育計畫（National Cholesterol Education Program，NCEP ATP III）之準則，提出在下列五項危險因子中，若包含三項或以上者，即可診斷為代謝症候群。 1.腹部肥胖：腰圍:男性≧90cm、女性≧80cm；身體質量指數≧27。 2.血壓：收縮血壓≧130mmHg/舒張血壓≧85mmHg。 3.高密度酯蛋白膽固醇：男性<40mg/dL、女性<50mg/dl。 4.三酸甘油酯≧150mg/dL。 5.血糖：空腹血糖值≧100mg/dL。兩年後（2006），作出些許修正，將腹部肥胖，單獨列為 1 項危險因子，刪除身體質量指數，並下修空腹血糖異常值切點至 100mg/dL。即以下 5 項危險因子中，若包含 3 項或以上者可判定為代謝症候群。. 13.

(27) 1.腹部肥胖：(腰圍:男性≧90cm、女性≧80cm)。 2.高血壓：收縮血壓(SBP)≧130mmHg/舒張血壓(DBP)≧85mmHg。 3.高血糖：空腹血糖值(FG)≧100mg/dL。 4.高密度酯蛋白膽固醇(HDL-C)：男性<40mg/dL、女性<50mg/dL。 5.高三酸甘油酯(TG)≧150mg/dL。回顧以上國、內外代謝症候群之診斷標準，肥胖都是其中的要件之ㄧ。所有代謝症候群的構成因素都會增加罹患心血管疾病的危險，當這些因素結合之後會更加重其危險性（Kaplan, 1989）。這表示改善代謝症候群的任何一個特徵（如：肥胖），皆為降低心血管疾病的對策（Eckel et al., 2005）。除了心血管疾病，Mykkänen 指出代謝症候群亦可預測十年後高血糖症的發生（Mykkänen et al., 1993）。因此代謝症候的防治及其初期的治療，對於預防心血管疾病及糖尿病有顯著的影響（Eriksson and Lindegärde, 1991）。. 第五節代謝症候群與肥胖之關係『代謝症候群』這個致心血管疾病及糖尿病之危險因子群集現象，早在二十世紀初就有相關的描述（Studien, 1923），近幾年，由於全世界肥胖人口的暴增，促使這個症候群成為熱門議題。美國糖尿病學會聯合會議於 2004 年指出，代謝症候群與腹部肥胖. 14.

(28) （abdominal obesity）、血脂異常（dyslipidemia）、血壓增加（elevated blood pressure）、胰島素阻抗（insulin resistance）或葡萄糖耐受性不良（glucose intolerance）、發炎前期的狀態（proinflammatory state）、血栓形成前的狀態（prothrombotic state）有關，並且有增加罹患心血管及第二型糖尿病的危險性（Grundy et al., 2004）。許多研究顯示代謝症候群起因於胰島素阻抗，且由流行病學研究發現胰島素阻是由於腹部肥胖或遺傳造成（Després and Lemieux, 2006）。雖然肥胖是胰島素阻抗、心血管疾病及第二型糖尿病的危險因子，但並非所有肥胖者都是其高危險群（Abbasi et al., 2002），但是過量的腹部或內臟脂肪堆積為導致胰島素阻抗的特徵（Després et al., 1990）。由此推論，肥胖會導致胰島素阻抗，並引起其他代謝症候群危險因子的群集。以下將就代謝症候群與肥胖相關之機轉做一整理：. 5-1 胰島素阻抗與肥胖許多研究指出胰島素阻抗是代謝症候群的主要構成因素（Zimmet, 1992; Stern, 1997; Haffner et al., 1992）。以往胰島素阻抗被認為是由於血液中葡萄糖濃度異常，造成高胰島素血症以維持正常血糖值（euglycaemia）所導致。但近年研究發現，循環系統中存在過量的游離脂肪酸才是體內胰島素阻抗之主要原因。有大量證據指出，肥胖者. 15.

(29) 胰島素阻抗與不正常游離脂肪酸代謝有關，當 cyclic AMP-dependent enzyme hormone sensitive lipase 作用於過量之脂肪組織時，會使其儲存的三酸甘油酯釋放，造成血漿中與白蛋白結合的游離脂肪酸增加（Eckel et al., 2005）。另外，脂肪酸也會藉由脂蛋白脂解酶將血液中富含三酸甘油酯的脂蛋白進行脂解作用（lipolysis）而產生（Eckel, 1989）。胰島素具抗脂解（antilipolysis）之重要功能，許多胰島素相關之代謝途徑會抑制脂肪組織中的脂解作用（Jensen et al., 1989）。因此當胰島素阻抗發生時，會促進儲存於脂肪組織中的三酸甘油酯分解而產生過多的游離脂肪酸，並且會因為胰島素的抗脂肪分解作用（antilipolytic）被抑制，增加額外的脂肪分解。在對胰島素敏感的組織中（如：肌肉及肝臟），過多的脂肪酸會提高原本胰島素之需要量並改變細胞內的訊息傳遞造成胰島素阻抗。在肌肉中，過量的游離脂肪酸會減少 protein kinase C-λ 及 protein kinase C-ζ 的活性（Kim et al., 2002）；同時過量的游離脂肪酸會產生大量的 acyl-Co As 或 acyl-Co A 衍生物，如：ceramide（神經醯胺）會減弱 Akt1 的活性（Chavez et al., 2003），這些都會降低 GLUT4 轉移至細胞膜上對葡萄糖的汲取作用。在肝臟中，Samue 等學者研究發現，在餵食大鼠高脂肪飲食後，. 16.

(30) Insulin receptor substrate-1 及 Insulin receptor substrate-2 的 tyrosine 未被磷酸化，因此缺乏胰島素刺激導致胰島素阻抗。而這一連串的改變皆與 protein kinase C-ε 及 c-Jun N-terminal kinase-1 相關（Samuel et al., 2004）。游離脂肪酸亦會導致肝臟中胰島素調節的葡萄糖及脂質代謝異常，當循環的游離脂肪酸增加，會促進肝臟合成葡萄糖，使胰島素抑制葡萄糖產生的能力減弱（Boden and Shulman, 2002）。以上這些游離脂肪酸造成的訊息傳遞路徑改變會致使胰島素調節葡萄糖運輸及代謝功能減退，進而造成胰島素阻抗之發生。. 5-2 血脂異常與肥胖代謝症候群所定義之血脂異常包括：三酸甘油酯、高密度脂蛋白膽固醇及低密度脂蛋白膽固醇，這些指標的異常，都與肥胖有著密切關聯性。（1）三酸甘油酯當脂肪組織進行脂質分解作用時，游離的脂肪酸會釋出至循環血液，藉由血液運送至肝臟中，將之合成為極低密度脂蛋白（VLDL）（Lewis et al., 1995）。在胰島素阻抗的情況下，會加速脂肪組織的脂質分解作用，使過量的游離脂肪酸的釋出運送至肝臟，增加肝臟極低密度脂蛋白的合成（Lewis and Steiner, 1996）。加上胰島素阻抗. 17.

(31) 會降低週邊組織脂蛋白脂解酶的濃度，使三酸甘油酯無法被組織利用，而導致高三酸甘油酯血症（Eckel et al., 1995）。（2）高密度脂蛋白膽固醇代謝症候群中另一個重要的脂蛋白異常為高密度脂蛋白膽固醇的減少。減少的原因為高密度脂蛋白膽固醇的組成及脂質代謝的改變（Murakami et al., 1995；Brinton et al., 1991）。（3）低密度脂蛋白膽固醇除了高密度脂蛋白膽固醇外、低密度脂蛋白膽固醇的組成也是循相同的方式改變。重要的是，當禁食血清三酸甘油酯＞ 2.0mmol/L，幾乎所有的病人都有明顯的 Small dense LDL（Graaf et al., 1993; Manzato et al., 1993）。 Small dense LDL 有強致粥狀動脈硬化能力，原因如下：（i）對內皮有更高的毒性（ii）較有穿過內皮基底層的能力（iii）對葡萄糖胺聚醣（glycosaminoglycans）有較好的吸附性（iv）增加氧化的感受性（v）對巨噬細胞具高吸附性（Packard, 1996；Krauss, 1995）因此也有學著認為低密度脂蛋白膽固醇組成的改變是心血管疾病的獨立危險因子（Zambon et al., 1999）。. 18.

(32) 5-3 葡萄糖耐受性與肥胖葡萄糖代謝中胰島素活性缺乏時，會代償的分泌胰島素以維持血糖恆定，若代償失效則表示胰臟小島 β-cell 產生胰島素阻抗，且研究發現，游離脂肪酸為造成此現象主要的原因。雖然游離脂肪酸可以刺激胰島素分泌，但是長期暴露於高濃度游離脂肪酸則會減少胰島素的分泌（Lee et al., 1994）。這個機制的改變歸因於脂毒性（lipotoxicity）與許多潛在機制的改變（Yaney and Corkey, 2003；Boucher et al., 2004；Joseph et al., 2004）。胰島素能回饋分泌，當剔除小鼠骨骼肌的胰島素接受器，高血糖症（hyperglycaemia）則不會發生（Bruning et al., 1998），然而特別剔除 β-cell 上的胰島素接受器則發展為葡萄糖耐受性不良及糖尿病（Kulkarni et al, 1999 ）。. 5-4 高血壓與肥胖腹部肥胖與胰島素阻抗相關，胰島素阻抗與高血壓之關係也已完全建立（Ferrannini et al., 1987），且與許多不同的機制相關。胰島素有兩個與血壓密切相關的作用，第一：對於正常體重的人來說，胰島素是一個血管擴張劑，第二：胰島素會影響腎臟鈉的再吸收（DeFronzo et al., 1975）。有證據指出，有代謝症候群的白人或亞洲人，腎臟鈉的再吸收會增加（Barbato et al., 2004）。也有研究發現，在胰島素阻抗. 19.

(33) 的情況下，胰島素的血管擴張劑作用會失去（Tooke and Hannemann, 2000），但是腎臟鈉的再吸收作用會被保留（Kuroda et al., 1999）。除此之外，脂肪酸會造成血管收縮（Tripathy et al., 2003），胰島素能增加交感神經的活性（Anderson et al., 1991），這影響亦保留於胰島素阻抗的情況下（Egan, 2003）。. 5-5 其他的相關實證研究發現，隨著腹部或內臟脂肪組織的增加，由脂肪組織釋出的游離脂肪酸會促使代謝症候群危險因子群集現象發生；且經肝臟循環進入肝臟的游離脂肪酸增多，亦會影響肝臟的代謝，如：葡萄糖生成、脂質合成及增加前凝血蛋白分泌（prothrombotic），如：fibrinogen 及 plasminogen activator inhibitor 1（Aubert et al., 2003），這都與心血管疾病的發生有關。胰島素阻抗伴隨許多其他的改變，而其不包含在代謝症候群的診斷標準之中，如：apo B、apo C-III、尿酸、前凝血因子（包括：血中纖維蛋白原（fibrinogen）、胞漿素原活化抑制因子-1（plasminogen activator inhibitor 1））、高半胱胺酸（homocysteine）、前發炎反應細胞激素、微量白蛋白尿症的存在、非酒精性脂肪肝疾病（俗稱脂肪肝）、非酒精性脂性肝炎（同時有三酸甘油酯的堆積與發炎反應進行）。另. 20.

(34) 外，抽菸（Eliasson et al., 1994）及久坐的生活習慣（Lakka et al., 2003）亦為代謝症候群的潛在診斷標準。其中發炎反應相關細胞激素與肥胖關係密切，其中包括有 interleukin 6（IL-6）、resistin、tumour necrosis factor α（TNFα）及 C反應蛋白（Fernandez-Real and Ricart, 2003），其會因脂肪組織過量而大量產生（Trayhurn and Wood, 2004）。研究指出，由單核球衍生的巨噬細胞會在其存在的脂肪組織位置產生發炎相關細胞激素並循環至全身（Weisberg et al., 2003；Xu et al., 2003）。且有證據顯示發炎相關反應與肝臟、肌肉及脂肪組織產生胰島素阻抗有關（Neuschwander-Tetri and Caldwell, 2003）。除此之外，adiponectin 為一個抗發炎的細胞激素，且僅產生於脂肪組織，但是肥胖者體內 adiponectin 之產生卻會減少。adiponectin 能增加胰島素的敏感度及抑制許多發炎反應（Nawrocki and Scherer, 2004）。在肝臟中，adiponectin 會抑制肝臟糖質新生酵素的表現及內生性葡萄糖產生的速度（Combs et al., 2001）。在肌肉中，adiponectin 會活化 AMP-kinase 以增加葡萄糖的轉運及增加脂肪酸的氧化（Xu et al., 2003）。在動物模式中發現，代謝症候群會導致循環中 adiponectin 代謝濃度減少（Yamauchi et al., 2003；Medina et al., 2004），且此現象也發生於人體內（Matsuzawa et al., 2004；Facchini et al., 1991）。有研. 21.

(35) 究指出，低濃度的 adiponectin 與心肌梗塞、冠狀動脈栓塞有關（Pischon et al., 2004），進而發展成輕度的冠心病（Maahs et al., 2005）。綜合上述內容發現，體重過重及肥胖者體內脂肪組織增加，造成循環中游離脂肪酸增加，因而產生胰島素阻抗現象，最後演變為代謝症候群。. 第六節代謝症候群之預防與改善代謝症候群為代謝異常因子的群集，許多證據顯示，代謝症候群危險因子的改善可以降低心血管疾病（NCEP ATP III, 2001）。此症候群與胰島素阻抗相關密切，而過量的體脂肪（尤其是腹部肥胖）及久坐的生活型態會促成胰島素阻抗的發生。依據美國膽固醇教育計畫成人治療計畫第三版，代謝症候群的防治有兩個主要方針：一、降低潛在致病因子（如：肥胖及久坐之生活型態），二、改善代謝症候群危險因子的指標值（NCEP ATP III, 2001）。除了美國膽固醇教育計畫成人治療計畫第三版外，美國心臟學會（American Heart Association(AHA), 1999, 2004）也提出改善代謝症候群危險因子最重要的即為減輕體重及增加日常活動量。體重過重與肥胖為心血管疾病及代謝症候群的主要危險因子，且為治療介入主要的主要目標（NCEP ATP III, 2001）。有研究顯示，改. 22.

(36) 變生活型態或以藥物治療一年後，研究群體體重平均減輕了約 8 公斤，並使代謝症候群的盛行率由原本的 34.8％降低至 27.2％（P＜ 0.02）；以 Logistic regression 分析後顯示體重每減輕 1 公斤，罹患代謝症候群的危險性則降低 8％（CI=0.89-0.97; P＜0.003）（Phelan et al., 2007）。在國內，行政院衛生署統計發現，BMI 高於 24 且有代謝症候相關病徵者，女性佔 65％及男性佔 68％（行政院衛生署，1998）。此外，肥胖亦為循環系統疾病的獨立危險因子，體重過重會直接增加循環系統疾病的危險因子，如：低密度脂蛋白膽固醇、三酸甘油酯、血糖的上升，降低高密度脂蛋白膽固醇值，並且有可能有造成冠心病、中風之危險（Freedman et al., 2002）。因此，減輕體重實為預防代謝症候群及心血管等慢性疾病最便利且有效的方法。. 第七節成人團體體重控制模式團體體重控制是目前非營利機關常使用的一種體重控制模式，與一對一個別諮詢相比其優點為：一、可同時對多人進行體重控制之營養教育，節省衛教時間；二、感知有同伴，增強體重控制動機或產生競爭心理；三、易產生自助（self-help）團體，促進減重成效。然而，團體減重最大的缺點是營養師無法逐一針對個別案例定期諮詢，並且對飲食、運動行為改變的遵循度無法確切掌握，加上中老年人領悟力. 23.

(37) 差異大，經常有許多學員雖然接受完整營養教育，但仍無法吸收或者是運用於日常生活，使得體重控制效果大打折扣。無論是營養師一對一個別諮詢或是團體進行之體重控制模式，營養師所推崇的體重控制方法大多屏除藥物及手術，是以偏向自然、健康的方式介入，但是如此之效果較為緩慢，且若加上以團體體重控制之模式進行，效果會更加減弱，因此如能有一支持網路模式介入團體體重控制，勢必能提升其效果。. 7-1 體重控制方法廣義而言，體重控制行為是指個人為了減輕、維持或增加體重所使用的行為，針對肥胖者而言，則是指維持及減輕體重（蔡，1994）。肥胖為代謝症候群及許多慢性病的成因（Lam, 2004; Haslam & James, 2005），所以維持理想體重為促進健康之根本。許多研究指出體重控制的基本原則為飲食、運動及行為的改變（Aldana et al., 2006; Caro et al., 2006; Finer, 2006; Lean, 2006; Volek et al., 2005）。擁有良好的飲食行為及運動習慣不但能減輕體重，亦可減低許多慢性病之危險因子，如：三酸甘油酯、血壓等（Aldana et al., 2006）。然而，雖然有很多文獻指出良好生活習慣的好處，但是要改變原有的舊習卻不容易。Jeffery 等學者提出成人改變行為而導致體重減輕並維持之動機其. 24.

(38) 中有兩點為：ㄧ、課程中有工作人員或配偶陪同，二、感知有社交團體支持，提醒其飲食及運動行為之進步並給予肯定的願景（Jeffery et al., 1984）。有許多研究指出，支持系統介入對於行為改變有相當大的助益（Kris-Etherton et al., 2002；Brownell and Cohen, 1995）。支持系統介入的策略期以運用最少的資源（時間與金錢），幫助個案在最短的時間達成行為改變目標（Black et al., 1984）。這種介入稱為「minimal interventions」，它可有效改變個人的健康行為，如改變飲食攝取（Beresford et al., 1997），增加身體活動量（Lewis and Lynch, 1993），及減輕體重（Cameron et al., 1990）。. 7-2 遵醫囑行為遵醫囑行為(patient compliance)指的是個人的行為符合醫護人員，如：醫師、營養師或護士等，對其在醫療或健康行為的建議。這些建議通常是定期服藥或是改變生活型態的處方，如：改變飲食習慣、增加平日運動量、刷牙或是其它促進或維護健康的行為（Cole et al., 1988；黃，1992）。Lewis 等學者認為個人『遵從醫囑』之行為是一種健康行為，為管理慢性病應考慮的重要因素（Lewis et al., 1990）。遵從醫囑行為亦是病患自己參與自己治療計畫的合作行為（Dracup and Meleis, 1982）。由於科學昌明，許多疾病皆可以預防或治療，以. 25.

(39) 防治心血管疾病來說，代謝症候群則為一明確之預防指標，也有許多針對代謝症候群的防治方法與策略，但不論防治方法如何有效，最重要的還是病人或案主能合作，切實採行專業醫護人員之建議，否則計畫將徒勞無功。Becker 指出，預防的治療只有 60~70％的患者與醫護人員合作，長期性要改變日常生活行為的治療就更少被實行（Becker , 1985）。病人的不合作會降低醫療服務的效果，並可能提高醫療費用，因此醫療人員應了解影響遵醫囑行為的有關因素以及致力於促進這些行為。影響病人遵醫囑行為的原因包括：病人知識、病人的健康信念、處方的特性、醫師與病人之關係、人際支持與醫療健康照護的方式（黃，1992）。其中人際支持指的是人際關係中所能提出之各種幫助及醫療健康照護的方式，美國學者 House 將其分為四類：（1）情緒性支持，（2）評價性支持，（3）資訊性支持，以及工具性支持（用具、金錢等）（House , 1981）。一般來說，家人和朋友的支持是最具影響力的，特別是針對長期性治療計畫非常重要，因為這種計畫需要病人連續連續性的執行某些行為，且已知有效的例子是體重控制（Stuart and Davis, 1972）和需連續性長期服藥的病症，如：高血壓、關節炎和冠狀動脈心臟病（Becker and Maiman, 1980）。愈能從家人、朋友得到鼓勵或提醒之病人，就越能有合適的飲食及服藥行為。同時周遭親友的的健康信念及對病人疾病治療法的評價也會影響病人的遵醫囑. 26.

(40) 行為。以血糖控制之自我管理為例，有研究針對國內某醫學中心 126 位門診糖尿病患進行問卷調查，發現病患對體重控制、飲食控制、運動及治療情形的遵從醫囑行為，與糖化血色素呈顯著負相關（張， 1991）。. 7-3 志工電話追蹤提醒系統 Becker 及 Maiman 兩學者在回顧許多文獻後提出許多促進病患遵醫囑行為的方法，其中有一點為“建立監督患者的有效方法，包括患者的社會支持網路介入”（Becker and Maiman, 1980）。有文獻指出，針對高膽固醇血症之個案，給予之美國國家膽固醇教育計畫之飲食內容（Nation Cholesterol Education Program’s Step 1 diet），輔以電話支持系統介入後，可改善其飲食油脂攝取之型態及降低食物中膽固醇攝取狀況（Washington ,1993），在 Kris-Etherton 等人的研究亦發現，改變飲食並配合電話支持系統介入，能降低高膽固醇血症病患血液中總膽固醇 5.6％、低密度脂蛋白膽固醇 7.1％、低密度脂蛋白膽固醇/高密度脂蛋白膽固醇比值 5.6％及三酸甘油酯 14.2％，其中總膽固醇及低密度脂蛋白膽固醇則與一般單純只有飲食介入之組別有明顯差異性（Kris-Etherton, 2002）。這兩項研究皆證明了社會支持網路介入能促進遵醫囑行為，進而達到疾病改善的目的。. 27.

(41) 衛生署提倡之社區健康營造是透過社區組織的過程，達到「健康城市」（社區健康）的一種手段。期望每個社區能夠針對本身之健康議題，藉由居民自發的力量，解決社區的健康問題，進而促進社區的健康（行政院衛生署，2000）。若能以社區健康營造中心之志工進行電話追蹤提醒，藉由志工的關懷及活力，激發肥胖民眾之行動力，使肥胖者遵醫囑行為提升，達到健康促進之目標。. 7-4 減重課程進行方式「團體獎勵分組教學」，其中團體獎勵的作用主要係由小組的合作學習、互動、成就預期與專注學習之學習動機的路徑，再影響學習成就表現（周，1993）及「小老師分組教學」的模式，提高志工的樂趣與挑戰，使更能主動發表意見並樂於指導他人（呂，2004）。由於本計劃為針對成人所設計，故如何提供一套理想教育模式使符合成人學生學習心理、學習需求以提高民眾健康意識並提高學習動機，是不容忽視的；因此擬藉由分組，志工針對負責學員進行課後電話追蹤，期望因志工的熱情與關心培養班級中學員的友誼，使團體產生融洽的氣氛，使班級成為一個合作的團體。志工協助、關懷學員，以此節省人力又可確實追蹤之方式，建立「關心體重，遠離疾病」之生活目標，改變民眾不良生活型態，借助社區健康營造中心志工介入的力量，使. 28.

(42) 健康意識融入生活並能永續經營，確實做到疾病防治之目標。因此期望以志工電話訪談支持系統介入體重控制，以增進體重控制效果並改善代謝症候群指標。. 29.

(43) 第三章研究目的本研究以傳統團體體重控制方式為基礎，建構支持性環境－志工電話訪談支持系統，探討體重控制及代謝症候群指標改善之效果，以建立一有效防治社區代謝症候群的營養教育介入模式，供做衛生機關預防及防治代謝症候群之參考，使醫護功能更落實於社區基層，以提升營養教育之效果。研究目的如下：ㄧ、探討有無電話訪談支持系統介入團體體重控制，對於體重過重或肥胖者遵醫囑行為（飲食紀錄、運動天數）之差異。二、探討電話訪談支持系統介入團體體重控制對體重過重或肥胖者體重控制之效果。三、探討電話訪談支持系統介入團體體重控制對體重過重或肥胖者代謝症候群指標值改善之效果。四、探討電話訪談支持系統介入團體體重控制對於降低代謝症候群發生比例之效果。五、探討電話訪談支持系統介入團體體重控制對於降低心血管疾病相關血液生化值之效果。. 30.

(44) 第四章研究方法第一節研究架構根據文獻查證，肥胖與代謝症候群的發生息息相關，故本研究將探討志工於課後以電話關心並提醒減重學員進行飲食及運動紀錄對團體體重控制成效之影響，更進一步分析此模式對降低代謝症候群指標的效果。本研究的架構如圖一。團體體重控制介入實驗組：電訪組基本資料. 控制組：傳統組. •性別. 遵醫囑行為. •年齡. •身體質量指數 •代謝症候群指標. 疾病史. •心血管疾病 •糖尿病 •是否用藥. •飲食紀錄收集、評估研究基礎資料. •教育程度. •運動習慣體重控制團體營養教育. •體重 •身體質量指數 •體脂肪. 評估指標代謝症候群指標值. •腰圍 •空腹血糖 •三酸甘油酯 •高密度脂蛋白膽固醇 •血壓圖一研究架構 31. •基礎代謝率.

(45) 第二節研究設計本實驗是以實驗流行病學（experimental epidemiology）之架構，設計支持性環境的團體體重控制模式。本研究招募BMI≧27之民眾，隨機分為電訪組與傳統組兩組。傳統組（控制組）：以傳統團體體重控制方式進行；電訪組（實驗組）：藉由建立社區健康營造中心志工陪伴系統，建構一支持性環境。由台中市北區菁英社區健康營造中心篩選二十名志工介入，志工篩選條件為：一、需加入本營造中心至少一年，二、一年內參與每週營養教育及輔導課程，並通過資格考試者。研究中志工並非取代營養師，而是扮演配合的角色，其主要職責為關心學員及隨時告知營養師學員的最新動態等，以利營養師能確實掌握所有學員的體重控制情形。每位志工負責陪伴約二至三名學員（圖二），志工需於實驗期間幫助學員協助體重控制過程中遭遇的困難及經驗分享等陪伴，並進行每週至少一次的課後電話訪問與運動及飲食追蹤，而傳統組則無，藉此探討是否學員會因志工電話訪談支持系統介入體重控制，促進其飲食記錄及運動之遵醫囑行為，進而提升代謝症候群指標改善的成效。為落實支持性環境，志工每週需繳交每週電話訪談追蹤記錄表（附錄），由於志工已參與社區健康營造中心至少一年，因此研究者. 32.

(46) 對於其填寫的追蹤內容，較能掌握其真實性，故藉由每週電話訪談追蹤記錄表可監督志工是否確實達到電話訪談支持系統提供學員人際支持及提醒之目的。兩組除了介入模式方式不同外，其餘課程內容皆相同。團體營養教育課程由專業人員執行，營養教育介入方案，以健康講座為主，安排十個主題課程，每堂50分鐘，安排課程內容如下：食物六大類均衡飲食、食物代換、熱量計算、認識理想體重及其重要性、正確減重法、市售食品選購、低熱量均衡飲食、低卡食物烹調、外食的技巧與應用、運動與健康減重。並且在健康講座結束後指派兩位志工帶領學員進行 20分鐘健康操。研究將在每週課程開始前測量學員的體重及體脂，並進行前、後測，以評估團體體重控制班志工電話訪談支持模式介入之效果。. 專業人員. 第一組. 輔導志工 A. 志工 B. 電話追蹤學員 1. 學員 2. 志工 C. 電話追蹤. 學員 3. 學員 1. 學員 2. 志工 D. 電話追蹤學員 3. 學員 1. 學員 2. 學員 3. 圖二電訪介入團體體重控制模式組織圖. 33. 電話追蹤學員 1. 學員 2. … 學員 3.

(47) 第三節研究對象以居住於台中市民眾為對象，利用登報方式招募 BMI≧27 體重過重或肥胖個案約 100 人，經評估篩選適合加入研究且簽署人體試驗同意書者，以隨機抽樣方式分為兩組，最後全程參與納入之有效樣本共計 111 人，電訪組 58 人，傳統組 53 人。篩選標準如下： 1.身體質量指數（BMI）＞27。行政院衛生署將 BMI≧24 定義為「體重過重」，BMI＞27 則定義為「肥胖」，本研究將納入之研究對象設定為肥胖成人（行政院衛生署，2002）。 2.無罹患心血管疾病、糖尿病、甲狀腺機能不全等疾病或使用相關藥物。 3.實驗期間沒有參與其它減重課程或使用減重相關藥物。. 第四節研究工具研究評估方法有問卷資料、每日飲食及運動紀錄、人體測量（體重、身高、腰圍、身體質量指數、體脂肪百分比）、血壓、基礎代謝率及抽血檢查（包括空腹血糖、空腹胰島素、三酸甘油酯、總膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇）等。詳述如下：. （一）問卷資料本研究問卷採結構式的封閉性問題為主，內容包括個人基本資 34.

(48) 料及個人減重行為。 (1)個人基本資料：性別、年齡及教育程度(包括國小以下、國中、高中(職)、專科(含二、三、五專)、大學、研究所以上)等。. (2)減重行為：將由問卷分析研究對象過去減重經驗、減重過程中困難的部份及減重的原因，以評估其減重行為。. （二）每日飲食紀錄實驗前即由同一位營養師教導受試者進行每日飲食紀錄填寫方法，解說時配合中國醫藥大學所編制之「食物份量代換指引手冊」及食物模型（包括：散裝式食物模型、整塊食物模型、量杯、量匙等輔助教材）教導受試者紀錄一天飲食的方法，內容有食物名稱、材料、烹調方式、份量及用餐地點等，並提醒受試者勿改變飲食習慣。每次課程結束後發予每人「每日飲食紀錄表」七張（一週之份量），並要求於下次上課時繳回，收集之飲食資料，除了用以分析遵醫囑行為外，並以御廚皇專業營養分析軟體分析熱量及相關營養素攝取狀況。. （三）每日運動紀錄課程開始第一天即由同一位專業人員對研究對象進行每日運動. 35.

(49) 紀錄填寫方法之解說，每日運動紀錄內容包括：運動項目、運動所花費的時間。每次課程結束後發予每人「每日飲食紀錄表」，頁尾皆有每日運動紀錄欄位，需每日詳實填寫，並要求於下次上課時繳回。收集之每日運動記錄，一天中單次運動時間需達三十分鐘，歸為「有運動」。. （四）人體體位測量（1）體重：採用站立型身高體重測量器，受試者測量時不著鞋，並移除厚重衣物及飾物，輕鬆自然，雙腳平行站立於磅秤台之中央，數據以公斤為單位，記錄至 0.1 公斤。（2）身高：以標準身高計測量，受試者測量時不著鞋，眼睛平視，頭後腦、背部、臀部、腳跟需緊靠身高計之測量桿輕鬆站直，拉下測量板輕觸頭頂，並與身高計測量桿呈直角，測量值以公分為單位，紀錄至 0.1 公分。（3）腰圍：以直立的方式，雙手自然下垂，雙腳打開與肩同寬，使用無彈性之卷尺測量腸骨脊前上緣與及肋骨最下緣之中點之腰圍長度，卷尺須水平經過腰點測量腰圍。上述測量項目以公分為單位，記錄至 0.1 公分。（4）身體質量指數（Body Mass Index, BMI）：體重（公斤）除. 36.

(50) 以身高（公尺）的平方，即「公斤/公尺 2 」。（5）體脂肪百分比：利用生物電阻阻抗法（Bioelectrical impedance analysis, BIA）分析身體內脂肪組織及瘦體組織含量。原理是當無害的微弱電流（約 800Ma、50kHz）通過身體時，水份較少的非導電組織，如：脂肪組織，會產生電阻，而非脂肪組織因含水份較多，其中之電解質導電性佳，藉由這種導電與不導電之間交互對抗稱為阻抗（Impedance）。因此可依每位受試者體組成不同（脂肪組織及瘦體組織），電流傳導產生不同電阻和阻抗性，計算出身體體脂肪比例。實驗以 TANITA 生物電阻阻抗分析儀測量，測量時移除受試者身上會導電之物品，並脫去鞋、襪，雙手握緊電極握把並且站立於電極板上測得體脂肪百分比。. （五）基礎代謝率(Basic Metabolic Rate, BMR) 利用 TANITA 體組成分析儀測量，利用生物電阻阻抗法（Bioelectrical impedance analysis, BIA）分析身體內脂肪組織及瘦體組織含量，將所測得的體內脂肪組織量代入分析儀預設之公式計算而得，測量結果以大卡（kcal）為單位。. 37.

(51) （六）血壓受測者於休息狀態下以水銀血壓計測量之。. （七）抽血檢驗本研究收集且納入分析的基本血液檢查資料包括空腹血糖、胰島素、三酸甘油酯、總膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇及低密度脂蛋白膽固醇，其中低密度脂蛋白膽固醇以 Friedewald 公式計算（Friedewald et al., 1972）。接受血液檢體檢查者需空腹八小時以上並於簽署人體試驗同意書後，於活動會場由專業護理人員以針筒抽取受試者 10ml 血液；真空採血管經離心（3,000rpm，4℃，10 分鐘），由上清液取得血清。血清分離的過程在抽血後 1 小時內完成，檢體皆置於-80℃保存。血液分析材料： 1.空腹血糖市售 kit 套組，購自 Randox, United Kingdom。 2.胰島素市售 kit 套組，購自 Mercodia AB, Sweden。 3.三酸甘油酯市售 kit 套組，購自 Diasys, Germany。 4.總膽固醇市售 kit 套組，購自 Diasys, Germany。 5.高密度脂蛋白膽固醇沉澱試劑，購自 Human, Germany。. 38.

(52) 血液分析方法與原理： 1.空腹血糖利用葡萄糖氧化酵素（glucose oxidase；GOD）將葡萄糖氧化後，產生葡萄糖酸（gluconic acid）及過氧化氫（hydrogen peroxide）；過氧化氫再與 4-aminophenazone 及酚（phenol）經 peroxidase （POD）作用，形成紫紅色的 quinoneimine 指標物，於波長 500nm 測其吸光值。空腹血糖濃度以「樣品吸光度」及「標準品吸光度」換算出血糖值。. Glucose＋O2＋H2O. GOD. gluconic acid＋H2O2. 2H2O2＋4-aminophenazone＋phenol. POD. quinoneimine＋4H2O. 2.空腹胰島素使用酵素連結免疫吸附法（enzyme linked immunoabsorbent assay, ELISA）測定血清胰島素濃度，利用抗原與抗體結合的專一性，加上酵素呈色反應，測得胰島素濃度。. 3.三酸甘油酯利用脂解酶（lipase）將三酸甘油酯水解成甘油及脂肪酸。經連續作用後，4-aminoantipyrine、4-chlorophenol 及過氧化氫利用 39.

(53) peroxidase（POD）催化，反應產生 quinoneimine 指標物，於波長 500nm 測其吸光值。三酸甘油酯以「樣品吸光度」及「標準品吸光度」換算之。. Triglycerides. Glycerol. lipase. Glycerol＋fatty acid. glycerol kinase. Glycerol-3-phosphate＋ADP. Glycerol-3-phosphate＋O2. Glycerol-3-phosphate oxidase. Dihydroxyaceton phosphate＋H2O2 2H2O2＋4-aminoantipyrine＋4-chlorophenol POD quinoneimine＋HCL＋4H2O. 4.總膽固醇利用膽固醇酯解酶（cholesterol esterase；CHE）將膽固醇水解成游離膽固醇。再利用膽固醇氧化酶（cholesterol oxidase；CHO）產生過氧化氫，最後以 4-aminoantipyrine、酚（phenol）及過氧化氫利用 peroxidase（POD）催化，反應產生 quinoneimine 指標物，於波長 500nm 測其吸光值。血清總膽固醇以「樣品吸光度」及「標準品吸光度」換算之。. Cholesterol ester＋H2O. CHE. Cholesterol＋fatty acid 40.

(54) Cholesterol＋O2. CHO. Cholesterol-3-one＋H2O2. 2H2O2＋4-aminoantipyrine＋phenol POD. quinoneimine＋4H2O. 5.高密度脂蛋白高密度脂蛋白分析分為兩個步驟進行，步驟一：取定量血清加入沈澱劑充分作用後，使乳糜微粒、極低密度脂蛋白及低密度脂蛋白沈澱；步驟二：緊接著將其離心，取定量上清液並加入市售試劑，最後以 593nm 波長測定吸光值，經換算後得高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）濃度。. 步驟一：. Chylomicron、VLDL、LDL. 2H2O2. Catalase. CHE＋CHO specific conditions. cholestenone＋H2O2. 2H2O＋O2. 步驟二： CHE＋CHO. HDL-C specific surfactants H2O2＋chromogen. POD. cholestenone＋H2O2. quinone pigment. 41.

(55) 6.低密度脂蛋白膽固醇以 Friedewald formula（Friedewald et al., 1972）換算得低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）濃度。（三酸甘油酯濃度超過 400 mg/dL 時不適用此公式）低密度脂蛋白膽固醇＝總膽固醇－高密度脂蛋白膽固醇－三酸甘油酯/5. 42.

(56) 第五節資料處理統計分析方法（一）三天飲食記錄以御廚皇專業營養分析軟體，分析飲食中營養素含量。（二）研究變項性質包括類別變項(性別、教育程度等)及連續變項(年齡、人體測量及血液生化值等)。（三）資料處理：將資料譯碼後，以 Microsoft Excel 2000 軟體建檔，並以 SAS 9.1 版統計分析，探討相關性。（四）統計分析方法： 1.以平均值 ± 標準差及比率呈現研究對象之性別、年齡、體重、身體質量指數、教育程度等基本資料分布。 2.變項分析將使用 Student’s pair t test 來評估營養教育前、後體重控制、代謝症候群指標及相關生化值的差異；使用 Student’s unpair t test 比較兩組體重控制、代謝症候群指標及相關生化值的改變是否呈顯著差異。 3.使用 Pearson’s correlation 分析遵醫囑行為與體重控制、代謝症候群指標的相關性。 4.以 P＜0.05 表示分析資料間具顯著差異性。. 43.

(57) 第五章研究結果本研究結果分為四部分來探討：第一部分探討電話訪談支持系統介入團體體重控制與否，對於體重過重或肥胖者飲食記錄及運動遵醫囑行為之差異；第二部分探討以電話訪談支持系統介入團體體重控制對體重過重及肥胖者體重控制之效果；第三部分探討以電話訪談支持系統介入團體體重控制對體重過重及肥胖者改善代謝症候群之效果；第四部分探討以電話訪談支持系統介入團體體重控制對於改善心血管疾病相關血液生化值之效果。. 第一節研究對象之基本資料研究個案基本資料如表一，納入本研究之傳統組共 53 人，男性 7 人，女性 46 人；男性平均年齡 46 歲，年齡範圍為 22 至 69 歲，女性平均年齡 48 歲，年齡範圍為 20 至 67 歲；身體質量指數男性平均為 30，女性為 28；在代謝症候群指標方面，男性腰圍為 96.6±7.0 公分，高密度脂蛋白膽固醇為 43.0±6.2 mg/dL，三酸甘油酯為 215.7±134.8 mg/dL，空腹血糖為 102.0±18.5 mg/dL，收縮壓為 126.5±15.0 mmHg，舒張壓為 98.1±11.6 mmHg；女性腰圍為 90.5±8.5 公分，高密度脂蛋白膽固醇為 49.7±10.2 mg/dL，三酸甘油酯為 147.4±66.3 mg/dL，空腹血糖為 101.1±20.1 mg/dL，收縮壓為. 44.

(58) 118.5±12.6 mmHg，舒張壓為 76.4±9.0 mmHg；教育程度無論男性與女性大多為高中（職）。電訪組共 58 人，男性 16 人，女性 42 人；男性平均年齡 51 歲，年齡範圍為 20 至 77 歲，女性平均年齡 48 歲，年齡範圍為 20 至 66 歲；身體質量指數男性平均為 31，女性為 29；在代謝症候群指標部分，男性腰圍為 105.6±8.2 公分，高密度脂蛋白膽固醇為 42.0±7.7 mg/dL，三酸甘油酯為 137.3±57.1 mg/dL，空腹血糖為 98.1±11.6 mg/dL，收縮壓為 124.5±5.3 mmHg，舒張壓為 77.0±3.8 mmHg；女性腰圍為 90.7±11.0 公分，高密度脂蛋白膽固醇為 49.6±11.5 mg/dL，三酸甘油酯為 124.7±57.6 mg/dL，空腹血糖為 100.6±16.1 mg/dL，收縮壓為 123.9±22.3 mmHg，舒張壓為 81.3±12.2 mmHg；教育程度男性大多為高中（職），女性則為大學。兩組在性別、年齡、身體質量指數及代謝症候群指標值皆沒有差異。在減重行為方面，傳統組學員過去使用的減重方法，大多是日常飲食控制配合運動的方式，男性佔 66％，女性佔 17％；電訪組亦與傳統組相同，學員過去都是以日常飲食控制配合運動的方式控制體重，男性佔 21％，女性佔 21％。在減重中常遭遇的困難部分，傳統組學員中男性大多是無法拒絕應酬或聚餐，佔 66％，女性則是無法忍受飢餓的感受或無法克制美食的誘惑，佔 32％；電訪組中，男性以無法拒絕應酬或聚餐為多數，男性佔 28％，女性則是以無法克制. 45.

(59) 美食的誘惑及無法持續運動的習慣為多數，佔 17％。在減重動機部分，傳統組中學員不論男女，都是以為了健康為多數，男性佔 66％，女性佔 50％；電訪組亦與傳統組有相同結果，男性佔 71％，女性佔 52％。. 第二節電話訪談支持系統對飲食記錄及運動遵醫囑行為之影響男性在飲食紀錄方面，電訪組於研究期間每週飲食紀錄平均維持約七天，在並且由圖 2-1-1 可發現電訪組較傳統組具規則性。在運動遵醫囑行為方面，如圖 2-1-2 以運動天數來看，無論是電訪組或傳統組，每週運動天數在第十週與第一週相比較皆有增加的情形。女性在飲食紀錄方面，電訪組與傳統組每週飲食紀錄平均都維持約七天，圖 2-2-1 顯示兩組都有較佳的飲食遵醫囑行為。在運動遵醫囑行為方面，以圖 2-2-2 中運動天數來看，無論是電訪組或傳統組，每週運動天數與男性相似，亦有增加的情形。以上結果顯示，無論男性或女性，電訪組都有良好的飲食遵醫囑行為，此外傳統組女性雖無電話訪談支持但每週飲食記錄平均仍有六到七天，所以推測女性比男性有較佳的飲食遵醫囑行為。在運動遵醫囑行為方面，無論男女，或是否有電訪支持介入，每週運動天數皆有增加的情形，但是遵循情形則不及每日之飲食紀錄。. 46.

(60) 第三節電話訪談支持系統對團體體重控制之效果一、由遵醫囑行為方面觀察由圖 1 每週體重變化顯示，兩組學員在參與體重控制介入後，體重皆呈下降的趨勢。進而探討男性飲食遵醫囑行為與體重控制關係之結果顯示，電訪組在營養教育介入期間飲食記錄之天數與體重、身體質量指數呈負相關，體脂肪與基礎代謝率則未達到顯著相關性。傳統組中無論是體重、身體質量指數、體脂肪、基礎代謝率皆與飲食記錄天數無顯著相關性（表 2-1-1）。在運動遵醫囑行為的部分，電訪組中每週運動天數與體重、身體質量指數、體脂肪呈顯著負相關，與基礎代謝率未達顯著相關。傳統組中無論是體重、身體質量指數、體脂肪、基礎代謝率皆與運動天數無顯著相關性（表 2-1-2）。女性飲食遵醫囑行為與體重控制關係之結果顯示，電訪組在營養教育介入期間飲食記錄之天數與體重、身體質量指數及基礎代謝率呈負相關，傳統組則未達顯著相關性（表 2-2-1）。運動遵醫囑行為部分之結果顯示，電訪組每週運動天數與體重、身體質量指數、體脂肪呈顯著負相關。傳統組無論與體重、身體質量指數、體脂肪、基礎代謝率未達顯著相關性（表 2-2-2）。綜合以上結果可知，不管男性或女性，電話訪談支持系統介入體重控. 47.

(61) 制皆可加強遵醫囑行為，藉由每日飲食記錄及運動，降低體重或身體質量指數，提高體重控制之成效。. 二、電話訪談支持系統介入對改善飲食攝取之效果無論在電訪組或傳統組男性，前測及後測之結果顯示，熱量皆為下降之情形，其中電訪組平均熱量攝取降低達 546±482 大卡，且呈現顯著差異（表 3-1）。電訪組或傳統組女性，在體控課程結束後，熱量皆有顯著下降情形，分別為 323±455 大卡，255±461 大卡，其中電訪組熱量攝取降低較傳統組更加顯著（表 3-2）。. 三、電話訪談支持系統介入對改善體重控制指標之效果以男性來說，電訪組在體重控制課程結束後，平均體重減輕 5.59 ±2.49 公斤、身體質量指數、體脂肪、基礎代謝率也皆有下降的情形，且皆具顯著差異（P＜0.05）。傳統組的學員體重、身體質量指數、體脂肪、基礎代謝率有下降的情形，但只有在體重及身體質量指數達顯著差異。在兩組間各體重控制指標差值皆未達顯著差異（表 4-1）。女性方面，電訪組學員之體重、身體質量指數、體脂肪、基礎代謝率皆為下降之情形，且皆達顯著差異。傳統組與電訪組相同皆為下. 48.