Ⅰ、中部科學工業園區附近民眾呼吸道健康之調查 Ⅱ、中部科學工業園區附近住家室內懸浮微粒濃度之測定; Ⅰ、The respiratory health of residents in the vicinity of Central Taiwan Science Park Ⅱ、Indoor particulate matters of indoor air in the vicinity of Central Taiwan Science Park

全文

(1)中國醫藥大學碩士論文編號：IEH-1605. .Ⅰ、中部科學工業園區附近民眾呼吸道健康之調查 .Ⅱ、中部科學工業園區附近住家室內懸浮微粒濃度 .之測定 .Ⅰ、The respiratory health of residents in the .vicinity of Central Taiwan Science Park Ⅱ、Indoor particulate matters of indoor air in the vicinity of Central Taiwan Science Park 所. 別：環境醫學研究所. 指導教授：郭憲文學. 生：張舒婷 Chang Shu Ting. 學. 號：9365005. 中華民國. 九十五. 年. 七. 月.

(2) 誌. 謝. 兩年的研究所生涯在此時告一段落了，時間總是快得讓人不經意它的流逝，感覺上才真正要開始，但仔細回想，卻已是滿載的收穫與回憶。這段期間，除了學業上的收穫外，也是確定自我的重要階段，悉數這些收穫與回憶…我要感謝每一位賜予我成長的人。首先，感謝每一位參與此份研究的朋友們，由於您們這段期間的包容與配合研究才能順利完成。感謝我的指導老師－郭憲文教授，郭老師從不吝給予學生他所擁有的知識以及寶貴的時間，而有時大意的我，也獲得了他給予的耐心。從郭老師給予學生學業上的要求、遭遇困難時的鼓勵到休閒時刻的無距離，每一方面，更使我獲得了學業、以及學業以外的體驗與收穫；對於學術的專注與活力、生活的充實與自在、處事的隨和與原則，都是令學生所敬佩與學習的。誠心由衷地感謝我的老師，謝謝您！在此更非常感謝國防醫學院劉紹興老師與中山醫學大學郭崇義老師於百忙中抽空指導學生論文，因為您寶貴的建議與不吝指正，讓學生受益良多。此外，感謝賴俊雄老師、宋鴻樟老師、許惠悰老師，以及吳錦景老師時常給予學生學業上的解惑與鼓勵。也要感謝系所辦人員在這期間給予的方便及協助，您們真的很可愛呢！多謝老天爺在每一個階段，都派了許多天使在我身邊：屏沂學姊、玫姿學姊、華軒學姊你們熱情的分享與溫暖的鼓勵，讓我覺得自己是個幸福的學妹；陳醫師、心縵姊、錦蓉姊、麗菁姊、鈺芳姊、瑜伶、采容學妹、珮珊學妹.

(3) 有可愛的你們幫忙及歡笑，給了我很大的助力與鼓舞；大學的姊妹們，有你們挫折時的鼓勵、歡樂時的分享，真的真的是我的福氣，感謝有你們！當然，還有一路上和我一起努力的玟陵，這一路的歡笑與壓力我們都一起經歷呢！感謝有你的陪伴與鼓勵、感謝所有幫助過我的人。最後，我要感謝永遠在我身邊的家人，在即將完成學業前過世的爺爺與外婆總是給我最大的支持與鼓勵；舅舅與舅媽直到畢業前還不忘為我打氣；正航平時的照顧與情緒的分享也是我的動力之一。而我對母親的感謝更是言語無法訴說的，我的人生至現階段這個小小的逗點，都是因為您的付出所給予的，也因為您我才能無後顧之憂，感謝每一位家人，您們是我最大的支柱。希望您們永遠健康、快樂。舒婷 2006 年夏.

(4) 摘. 要. 中部科學工業園區於九十二年十二月開始開發，爲探討該園區開發所排放之空氣污染物，是否影響附近居民之健康，本研究於開發之初調查中部科學園區附近居民與學童呼吸道症狀及相關影響因素，及附近住家室內懸浮微粒濃度與相關影響因素，期能將此資料作為未來比對之依據。首先利用 ISC3 模擬中科排放之空氣污染物可能影響範圍，選取該範圍內之社區居民及國小學童為研究對象。利用 ATS 胸部健康問卷改編之問卷調查呼吸道症狀及健康，內容包括：調查個人基本資料、個人健康行為及生活習慣、自覺症狀及既往病歷，以及居家環境調查。居民並接受肺功能檢測，記錄其用力呼氣肺活量（FVC）、用力一秒吐氣量（FEV1）。室內懸浮微粒採樣則以中科園區附近不同樓層之五住戶為研究對象，利用 QCM cascade impactor 及 personal environmental monitor（PEM）進行二十四小時空氣中 PM10 和 PM2.5 採樣，並分析金屬成分。此外，收集台中市西屯空氣監測站戶外懸浮微粒濃度資料以比較室內、外微粒分佈，同時記錄居家室內活動型態。研究結果顯示現階段影響中科附近居民肺功能生理值 FVC 之因素主要為年齡、性別、身高、社區別及家中是否有霉斑。呼吸系統症狀及疾病中以呼吸短促之盛行率最高為 31.6%，氣喘盛行率 4.7%. I.

(5) 最低；其他呼吸症狀及疾病則受個人吸菸習慣影響最為顯著。學童呼吸系統症狀及疾病分佈，僅有過去一年曾感冒、氣喘及過去半年就醫在兩地區有顯著性之差異，而居家環境除養寵物之外，其他室內環境皆有顯著之差異；呼吸症狀及疾病之影響因素以拜香之影響最大，其中對胸部不適與感冒症狀之影響最顯著（OR=4.7）。另外，中科附近住戶居家室內懸浮微粒二十四小時之變化，以家戶#1 最為典型，其微粒濃度於早餐及晚餐烹飪時間皆有明顯之增加。附近住戶居家室內、外懸浮微粒之相關性方面，室內 PM10 及 PM2.5 與室外 PM10 及 PM2.5 均有顯著相關性（室內、外 PM10 之 r =0.485，室內、外 PM2.5 之 r =0.485）。中科附近住戶居家室內微粒之金屬分析結果中，鎳濃度皆低於偵測極限，以鋅濃度最高 PM2.5 中為 57.4ng/m3，PM10 中為 58.8ng/m3。目前研究所建立之中科附近居民與學童呼吸道症狀及疾病資料與住戶室內空氣懸浮微粒濃度分佈資料，應可作為中科台中園區營運前之參考背景資料。關鍵字：PM10，PM2.5，室內懸浮微粒，重金屬與其背景濃度. II.

(6) Abstract The Central Taiwan Science Park in Taichung was launched in December 2003. In order to evaluate the impacts to health of residents in the vicinity of the industry park, we initiated this study to evaluate the baseline health status of residents in the affected area. Environmental assessment included measuring the concentrations of indoor particulate matters (PM) and heavy metals in the air. ISC3 model was used to simulate to the levels of air pollutants and then to define the influence area. Residents and schoolchildren were interviewed using the respiratory questionnaire modified by American Thoracic Society (ATS), and demographic information, lifestyle, health status and environmental factors in their home were simultaneously collected. Five houses in the vicinity of Central Taiwan Science Park were purposely selected to measure levels of indoor PM10 and PM2.5 using Quartz crystal Microbalance (QCM) cascade impactor companied with ambient PM information obtained from an air-monitoring station in Taichung City of Taiwan Bureau of Environmental Protection Agency (EPA). Levels of metal were simultaneously measured and analyzed using ICP/MS. Related information of sampling houses including ventilation type, numbers of family people, type and time of cooking were recorded.. The results showed the forced vital capacity (FVC) in residents was significantly explained by the age, gender, height, different community and mold in house. 31.6% of prevalence rate in shortness of breathing was found the highest but the lowest in asthma was 4.7%. Respiratory III.

(7) symptoms and diseases were significantly associated with the cigarette smoking. In schoolchildren, the percentages of common cold in previous one year, asthma and medication during half year ago were significant difference between two areas. Besides the percentage of pet in house, environmental factors were found the significant difference between two areas. Respiratory symptoms and diseases in schoolchildren was significantly associated the incense in their house, odds ratio of thoracic symptoms and common cold was found to be 4.70. In House #1, the levels of PM were continuously monitored during 24-hours and showed the association with cooking in breakfast and dinner. Significantly correlations were respectively found the indoor and outdoor levels of PM2.5 and PM10. Besides the nickel in indoor air was non-detected, zinc in PM2.5 and PM10 were respectively the highest levels of 57.4ng/m3 and 58.8ng/m3. Based on the related information of the respiratory symptoms and diseases among residents and backgrounds of PM and heavy metal in both indoor and outdoor air, it is necessary to periodically monitor the fluctuation of health status of residents and air pollutants emitted form the Central Taiwan Science Park.. KEY WORDS: PM10, PM2.5, indoor particulate matter, heavy metals and background levels. IV.

(8) 【目. 錄】. 中文摘要 ---------------------------------------------------------------------Ⅰ 英文摘要 ---------------------------------------------------------------------Ⅲ 本文目錄 ---------------------------------------------------------------------Ⅴ 表目錄 ------------------------------------------------------------------------Ⅶ 圖目錄 ------------------------------------------------------------------------Ⅸ 附件目錄 ---------------------------------------------------------------------Ⅹ. 第一章、緒論第一節研究背景及動機 ------------------------------------------------- 1 第二節研究目的 ---------------------------------------------------------- 3. 第二章、文獻探討第一節中部科學工業園區背景資料 ---------------------------------- 4 第二節住家室內、外懸浮微粒濃度 ---------------------------------- 9 第三節金屬微粒危害與分佈 ------------------------------------------- 19 第四節健康影響評估 ---------------------------------------------------- 22. 第三章、研究方法第一節研究設計 ---------------------------------------------------------- 39 第二節研究對象 ---------------------------------------------------------- 41 V.

(9) 第三節研究工具的擬定及執行程序 ---------------------------------- 45 第四節資料統計與分析 ----------------------------------------------- 57. 第四章、研究結果第一節國小學童之呼吸系統症狀及疾病與相關因素調查------ 58 第二節中科附近居民呼吸系統症狀及疾病與相關因素調查--- 62 第三節中科附近住戶室內懸浮微粒調查--------------------------- 67. 第五章、討論第一節樣本代表性 ----------------------------------------------------- 70 第二節呼吸系統症狀及疾病資料的差異與可能影響因素------ 73 第三節暴露評估 -------------------------------------------------------- 80 第四節本研究之重要性 ----------------------------------------------- 84 第五節研究限制與未來研究方向------------------------------------ 85. 第六章、結論與建議第一節結論 -------------------------------------------------------------- 87 第二節建議 -------------------------------------------------------------- 89. 參考文獻 -------------------------------------------------------------------------- 90. VI.

(10) 【表目錄】表一、中科地區及對照地區國小學童基本資料--------------------------- 97 表二、中科地區及對照地區學童呼吸系統症狀及疾病盛行率之比較 ----------------------------------------------------------------------- 98 表三、中科地區及對照地區學童居家環境之比較------------------------ 99 表四、學童呼吸系統症狀及疾病與相關因素之單變量邏輯斯迴歸分析 ----------------------------------------------------------------------- 100 表五、學童呼吸系統症狀及疾病與相關因素之邏輯斯複迴歸分析--- 101 表六、中科附近居民基本資料及個人健康行為--------------------------- 102 表七、中科附近居民呼吸系統自覺症狀盛行率--------------------------- 103 表八、中科附近居民過去疾病史分佈 -------------------------------------- 104 表九、中科附近居民之居家環境調查 -------------------------------------- 105 表十、中科附近居民之肺功能分佈 ----------------------------------------- 106 表十一、中科附近居民之肺功能與其他變項之單變項迴歸分析------ 108 表十二、中科附近居民之肺功能與其他變項之複迴歸分析------------ 110 表十三、中科附近居民呼吸系統症狀及疾病與相關因素之單變項邏輯斯迴歸分析 ----------------------------------------------------- 111 表十四、中科附近居民呼吸系統症狀及疾病與相關因素之邏輯斯複迴歸分析 ----------------------------------------------------------- 113. VII.

(11) 表十五、中科附近室內懸浮微粒採樣住戶之特性------------------------ 114 表十六、中科附近住戶室內、外之月份別及吸菸別微粒濃度--------- 115 表十七、採樣住戶室內與室外之微粒質量濃度之相關性--------------- 116 表十八、五家戶室內與室外 PM2.5/PM10 之質量濃度比值 -------------- 117 表十九、室內微粒濃度影響因素之複迴歸分析--------------------------- 118 表二十、兩種不同微粒採樣器採樣結果比較------------------------------ 119 表二十一、懸浮微粒之金屬成分分析結果 -------------------------------- 120. VIII.

(12) 【圖目錄】圖一、所有國民小學之呼吸系統症狀及疾病盛行率比較直方圖------ 121 圖二、兩地區國小學童呼吸系統症狀及疾病盛行率分佈之比較------ 122 圖三、中科附近採樣家戶住戶#1 一月及三月份室內懸浮微粒質量濃度分佈 ----------------------------------------------------------------- 123 圖四、中科附近採樣家戶住戶#2 一月及三月份室內懸浮微粒質量濃度分佈 ----------------------------------------------------------------- 124 圖五、中科附近採樣家戶住戶#3 一月及三月份室內懸浮微粒質量濃度分佈 ----------------------------------------------------------------- 125 圖六、中科附近採樣家戶住戶#4 三月份室內懸浮微粒質量濃度分佈 -------------------------------------------------------------------------- 126 圖七、中科附近採樣家戶住戶#5 三月份室內懸浮微粒質量濃度分佈 -------------------------------------------------------------------------- 127. IX.

(13) 【附件目錄】附件一、中科園區附近居民呼吸道症狀及疾病調查問卷 -------------- 129. X.

(14) 第一章緒. 論. 第一節研究背景及動機台灣在國際上的成就莫過於科技產品的製造及代工，許多高科技產業在此地也陸續蓬勃發展，中部科學工業園區自民國九十一年成立，無論在自然、人文環境以及政策上皆獲得政府全力的支持，自九十二年十二月正式動工興建各項主體工程，預計開發期程為民國九十二年至一百零一年，開發內容包括：台中園區、虎尾園區及后里園區。本研究以台中基地為主要研究範圍，以下略為介紹其背景。台中園區面積共 413 公頃，位於台中縣大雅鄉及台中市西屯區交界處，交通便利，公路系統可連接中山高速公路、中部第二高速公路、中彰快速公路及台中市區主要道路－中港路；鐵路系統方面鄰近台鐵之台中火車站約 9 公里，距即將完工通車之高鐵烏日站 9.2 公里；航空系統有清泉崗機場；海運系統則鄰近台中港，四周交通網路相當便利。中部科學園區（簡稱中科）產業範圍包括六大產業：積體電路、電腦及週邊設備、通訊、光電、精密機械及生物技術（國科會,2003）1 。（）. 由於中科台中園區之開發及營運對附近環境所可能導致不同的影響，包括了空氣、水、土壤、廢棄物、噪音等污染，因此在開發前經由環境影響的評估，儘可能預估此開發行為對附近環境所帶來的衝擊及影響，以降低開發所導致的衝擊。然而，中科附近居民健康所面臨的影響， 1.

(15) 在先前環評書並未提及，尤其產生的污染物對居民健康上的風險，更是大眾所重視的議題。但過去較少於工業開發前，對附近居民進行健康的事前評估，因此對公害事件均難以斷定其因果關係之時序性。本研究之主旨是針對環評書所缺乏的健康評估部分，以中科台中園區附近居民為研究對象，針對其呼吸道之健康進行評估，除可初步了解該地區目前居民肺部及呼吸道健康情形，此結果亦可為中科附近居民建立中科營運前之健康背景資料，以作為未來持續追蹤之比較。此外，根據過去文獻報導，科學園區所造成空氣污染物中以氣狀及粒狀污染物對於人體健康有不良的影響，另外，中科的產業及開發後附近交通量的劇增，製造的過程也將增加空氣污染物中粒狀物質（Particulate Matters）的濃度。爲探討該地區居民目前在室內暴露於粒狀污染物的情形，本研究亦將評估中科附近居民居家室內粒狀物質之濃度與各種金屬之分佈，以了解中科附近居民目前暴露粒狀污染物濃度的背景資料。. 2.

(16) 第二節研究目的 1.評估中部科學工業園區台中園區附近居民之肺部健康及相關影響因素。 2.調查中科台中園區附近學童之肺部健康及相關影響因素。 3.調查中科台中園區附近住戶居家環境室內二十四小時懸浮微粒質量濃度變化。 4.比較中科台中園區附近住戶居家環境室內、外懸浮微粒質量濃度之相關性。 5.調查中科台中園區附近住戶居家環境室內空氣中金屬微粒分佈。 6.作為中科台中園區附近居民呼吸道健康及其住家粒狀物質之背景資料參考。. 3.

(17) 第二章文獻探討. 第一節中部科學工業園區背景資料一、中科產業及其可能污染目前中科園區之廠商尚未全面設置完成及營運，但其設置之產業別與新竹科學園區雷同，產生之污染源應大致相同，故以竹科所排放污染源加以闡述. （2）. 。. （一）工業製程污染源根據新竹科學園區工廠排放背景資料顯示，在園區六大產業中，以積體電路產業產生之污染問題最為嚴重，其次為光電產業，而其他產業對園區之空氣品質影響程度相對較小。園區產生的空氣污染物可大致區分為無機性及揮發性有機氣體兩部分：. 1.煙道排氣中揮發性有機物質排放各工廠針對積體電路產業及光電產業所排放之主要污染物，大多以異丙酮為主。依各工廠製程及污染防制設備之差異，而產生不同的污染物，如 2－丁酮、甲苯、二甲苯、乙酸丁酯、Propylene glycol monomethylethyl acetate（PGMEA）及三氯乙烷等為主要污染排放物。. 4.

(18) 2.煙道排氣中無機酸鹼污染排放根據以往的檢測結果，各工廠所採行的空氣污染防制設備，大多以濕式洗滌塔為主，其排放削減率，除少數工廠外大多可符合目前法規要求，但仍需針對排放量較高及危害性較大之污染物進行評估，例如氨氣、硫酸液滴及氯氣等。. 3.製程中白煙排放半導體業製程中在晶片酸洗時，會產生氯化銨之白色煙霧，一般的空氣污染防治設備對於次微米微粒的去除效率偏低，加上廢氣經設備處理後相對溼度增加，容易造成白煙的產生，此種煙霧含有許多細微毒性粉塵，目前可利用特定的處理設備以提升白煙的去除效率. 4.溫室效應氣體之排放積體電路製程中必須使用某些特殊氣體作為反應器清洗及乾蝕刻、含氫的氟化物用途，這些穩定氣體如全氟化物（PFC，如 CF4、C2F6）（HPFC、HCF3）、SF6、NF3、N2O 等特殊氣體，在半導體廠中多使用在乾蝕刻製程及清洗某些製成的用途。這些特殊氣體的使用效率不高且無法有效的處理設備，在機台使用後便直接排放至大氣環境中。而這些穩定氣體也是造成地球暖化的因素之一。由於中科生產製程繁雜多樣，且製程中使用化學物質種類亦相當. 5.

(19) 多，下表為六大產業廠商可能產生之主要空氣污染：產業別. 次產業別. 積體電路晶圓製造產業光罩製造. 主要空氣污染物酸性廢氣、鹼性廢氣、有機廢氣、粉塵有機廢氣（IPA、酮類）、酸性廢氣（硫酸液滴）. 週邊產業（以導線酸性廢氣（鹽酸）、鹼性廢氣（碳酸鈉）、氰系廢氣架製作為例）晶片製造. 酸性廢氣、鹼性廢氣、有機溶劑廢氣、毒性氣體、燃燒性氣體. 封裝製造. 酸鹼廢氣（電鍍區）、錫燻煙（浸錫區）、有機溶劑蒸氣（三氯乙烷、丙烷）、酸氣（清洗過程）. 光電產業光電材料元件系統酸性蒸氣、有機廢氣、毒性氣體（含氰化物）、可燃性氣體、含砷廢氣顯像管（以製造彩酸性廢氣（鹽酸）、鹼性廢氣（碳酸鈉）、氰系廢氣色映像管為例）平面顯示器. 毒性氣體、有機性氣體、酸氣. 電池. 粉塵. 電腦及週微電腦系統邊產業儲存設備輸入設備通訊產業局用交換設備. 銲錫煙（含錫鉛、松香）、臭味酸性廢氣（含硝酸、硫酸、硼酸）、有機廢氣（IPA）銲錫煙（含錫、鉛）、有機廢氣（IPA、松香）銲錫煙（含鉛）、粒狀物、有機廢氣. 局端傳輸設備. 有機廢氣（IPA、三氯乙烷）、銲錫煙. 用戶終端設備. 有機廢氣（IPA、三氯乙烷）、銲錫煙. 無線通訊設備（有酸性氣體、有機廢氣（三氯乙烷、丙酮、甲苯、乙酸丁黃光、顯影、蝕刻、酯、CN）電鍍製程者）精密機械製造 LD、CD-R、粒狀物、硫氧化物、氮氧化物、有機廢氣、Ni CD-RW、MO 等生產碳化鎢素材及粉塵（鈷、碳化鈦、碳化鎢）、有機廢氣（腊、正庚烷）輥輪生物技術疫苗製藥（以生產酸性廢氣（鹽酸）、有機廢氣（二氯甲烷、三氯甲氧醯、產業 cefazolin 及生物殺正己烷）菌計為例）檢驗試劑. 有機溶劑（苯、丙酮）. 6.

(20) （二）污水處理廠污水處理廠在處理各工廠製程廢水時，可能將原本溶於廢水的有機溶劑、酸鹼液等經由某些作用，促使 VOCs、酸鹼氣體加速揮發及散佈於空氣中，而造成另類之空氣污染來源。美國已在 1990 年將廢水處理過程所造成之逸散源列入評估，並認定為主要排放源之一。. （三）交通工具的廢氣排放交通工具亦是園區內空氣污染的來源之一，由交通工具排放之氣體包括 VOCs、CO2、CO 及 NOx 等，經由這些大量交通工具所排放的廢氣及粒狀物對於園區內空氣品質具有相當程度的影響。. 二、空汙防治整合型計畫架構國科會永續發展研究推動委員會（簡稱永續會）為配合行政院環保署全力推動空氣品質維護工作，以善用空氣污染防治基金之研究資源，於九十四年委託本校執行有關空氣污染對環境與人體健康影響及危害風險研究計畫名稱為：建立中部科學園區開發所致空氣污染之健康風險評估模組。此整合型研究計畫透過四個子計畫，監測中科附近之無機酸、懸浮微粒、揮發性有機物的排放，建立污染排放清單，以進行危害鑑定與暴露評估，同時並進行流病健康評估，以建立中科開發對環境及人體健康所致危害風險評估。本計畫架構如下：. 7.

(21) 8.

(22) 第二節住家室內、外懸浮微粒濃度一、懸浮微粒的特性大氣中的懸浮微粒係指懸浮在空氣中之固態或液態微粒，其粒徑範圍從 0.001μm~100μm 涵蓋甚廣，一般常以「氣動粒徑」來代表該懸浮微粒之直徑，氣動粒徑是指若一單位密度為 1g/cm3 之圓球形粒子在標準狀態（STP）下，具有與該微粒相同之終端沉降速度，則該圓球形粒子之直徑即代表該微粒之氣動粒徑；而空氣中懸浮微粒之濃度則最常以質量濃度（mass concentration）和粒數濃度（number concentration）來表示。懸浮微粒的來源可分為原生性氣膠及衍生性（或稱二次）氣膠。原生性氣膠是由污染物直接排放而來的，如地殼元素、燃燒排放、海鹽飛沫、土壤或街塵等；衍生性氣膠則主要由原生性氣膠與大氣中的氣相經化學反應所產生，經反應後其主要成分為硫酸鹽（sulfate）及硝酸鹽（nitrate）。 ACGIH 將懸浮微粒依其粒徑大小又可分為，可吸入性（inhalable）、胸腔性（thoracic）及可呼吸性（respirable）微粒，當此三部分的捕集效率為 50%時，其對應之氣動直徑為 100μm 、10μm 及 4μm。其對於人體造成之危害與其在呼吸系統內的沉積位置有相當密切的關係，而沉積的位置又與本身之粒徑有關，因此微粒之粒徑為影響健康的關鍵之一。可吸入性微粒（大於 10μm）只能經由口、鼻進入，無法通過 9.

(23) 頭部之呼吸道區，危害僅限於口鼻；胸腔性微粒可通過咽喉以下到達胸腔（4μm~10μm）；而可呼吸性微粒（4μm 以下）可到達終端支氣管之氣體交換區，危害最大。此外，一般也依其粒徑大小分為粗粒徑（coarse particle）－PM10~PM2.5、細粒徑（fine particle）－PM1~PM2.5 及超細粒徑（ultrafine particle）－PM1。粒狀空氣污染物是由不同粒徑、成分及來源之固體與液滴之混合而成，其對人體之危害依其微粒的成分、物化特性及粒徑大小有所差異。. 二、室外空氣懸浮微粒 Chow（1994）3 等人於美國加州南部六個屬於工業區、商業區、（）. 住宅區及農業區的地點，進行夏秋兩季的採樣，採樣結果顯示夏季 PM10 濃度在 17.4μg/m3 至 120.6μg/m3 之間，PM2.5 則在 9.7μg/m3 至 63.9μg/m3 之間；在秋季，PM10 濃度介於 85.1μg/m3 至 112.0μg/m3 之間，PM2.5 則在 68.9μg/m3 至 90.2μg/m3 之間。而在有工廠與鄰近工廠地區的地點其懸浮微粒之質量濃度較高。PM2.5 與 PM10 質量濃度的比值約為 1/2 至 2/3，一般 PM2.5 濃度佔 PM10 的 50%以上，且以秋季之比例較高。故位於工業區或其鄰近地區，其空氣中懸浮微粒之濃度則較高。 Chio（2004）4 等人於 1998 年八月至 1999 年三月份別於台中市區（）. 及海岸區採集 PM2.5 和 PM2.5-10，並分析其成分，以了解不同型態的地區其 PM10 的組成是否有異。研究結果指出在台中市區的 PM10，以交通源為 10.

(24) 最主要之貢獻來源，其次為地殼元素，二次氣膠、生質燃燒、工業排放及海洋飛沫；海岸區 PM10 的來源與市區大致相同，但海洋飛沫的排序為第四，且其濃度顯著高於市區。在兩地區空氣品質較佳的時間，若 PM10 濃度突發性地升高（episodic）時，除交通源外，生質燃燒及二次氣膠為另一主要來源，此 episodic 於市區好發於秋天及冬天，海岸區則於春天。國內林（2000）5 研究大氣環境 PM1、PM2.5 及 PM10 微粒的特性，（）. 比較台北不同性質之空氣監測站資料，一般測站之 PM1，PM2.5 及 PM10 之質量濃度分別為 14.0μg/m3，24.4μg/m3 及 48.1μg/m3；交通測站之 PM1， PM2.5 及 PM10 之質量濃度分別為 29.5μg/m3，34.4μg/m3 及 46.0μg/m3。而質量濃度 PM1/PM10，PN2.5/PM10 及 PM1/PM2.5 在一般測站及交通測站各為 0.43，0.56，0.77 及 0.52，0.58，0.9。而 PM1，PM2.5 及 PM10 之含碳比例在一般測站及交通測站分別為 0.63，0.54，0.38 及 0.80，0.71，0.60；而 PM1，PM2.5 及 PM10 之有機碳與元素碳濃度比值（OC/EC ratio），在一般測站為 1.79，1.28，1.40，在交通測站為 1.01，1.07，1.46。由此可知交通污染源產生的懸浮微粒大多在 1 μm 以下，且元素碳佔極大部分的比例。蘇（2000）6 針對新竹工業園區空氣污染物之懸浮微粒的調查分（）. 析，於該區周界設立研究中心進行 11 天密集採樣，量測總懸浮微粒（TSP）、PM2.5 和 PM2.5~PM10 的質量濃度、水溶性陽離子及元素組成；並使用工業污染源擴散模式模擬竹科園區懸浮微粒可能分佈情形。空氣. 11.

(25) 污染物擴散模式（ISCST3）分析結果顯示，竹科園區懸浮微粒最高之地點集中在力行路之大門口之出入檢查哨。而研究結果顯示 TSP 元素組成以 SO42 、NO3 、Cl 及 NH4+為主，其次依序為 Al、Fe 及 Ca 等地殼元素。－. －. －. PM2.5 與 PM2.5~PM10 中，含有地殼元素 Fe、K、Ca、Al、Mg 濃度亦相當高；而園區內懸浮微粒中 SO42 、NO3 、Cl 、As、Se 等元素有明顯濃度－. －. －. 偏高的現象，作者推測應由半導體製程所排放酸鹼氣體與毒性物質而來；此外，作者並利用三種分析方法分別推測此三種粒徑之來源，整理如下表：分析方法. TSP 加強因子分析海洋飛沫或其他人為工業影響因子分析. 土壤、街塵、營建工程、交通與海洋飛沫. PM2.5~PM10. PM2.5. 土壤、街塵與交通污染營建工程與硫酸鹽. 化學質量平衡土壤（18~45%）、街塵（1~17%）、硝酸鹽受體模式（6~9%）、海洋飛沫（4~7%）、柴油車輛（2~8%）. 此外，在受體模式解析過程中發現化學質量平衡受體模式 37~52%未解析量，且由因子分析中，尚有些物種無法判別其污染來源，推斷應與半導體工業污染源有其特定指標元素所導致。. 三、室內空氣懸浮微粒人體除了在室外暴露懸浮微粒外，室內來源也是暴露的途徑，一般人每天平均有 96%的時間都處於室內（Williams, 2000）7 的我們所關（）. 注的。目前我國尚無針對室內空氣品質訂定相關的法規，只有建議數值，沈（2005）8 整理國內各室內懸浮微粒建議值，依照不同場所，建議數值（）. 12.

(26) 如附表一。室內空氣懸浮微粒之濃度，根劇 Kamens（1991）9 等人於三戶無（）. 吸菸成員的住家，調查室內空氣懸浮微粒濃度，PM2.5 佔全部濃度的 37%， PM2.5-PM10 佔 26%，粒徑大於 PM10 則佔 37%；在烹飪時則明顯增加了室內粒徑較小之微粒濃度，是 PM2.5 最重要的來源，且烹飪型態以油煎炸的影響較大；而吸塵器清掃則明顯增加了粒徑大於 PM2.5 的微粒濃度。. 四、室內、外空氣懸浮微粒濃度相關性室內空氣懸浮微粒的濃度常受到室外濃度的影響，而室內與室外濃度的比值（I/O）可用來表示室內、外濃度的不同，作為室內污染源與室外污染源間相關性的指標，若無室內特定污染源則其 I/O 小於或等於 1 （Chao,1998）10 。室內與室外空氣品質當室外空氣品質不佳時，處於室（. ）. 內相對可以避免暴露室外的空氣污染物（Byrne,1998）11 ，但室外微粒仍（. ）. 可透過各種物理方式滲透或侵入室內，因此室內空氣懸浮微粒濃度易受室外濃度的影響。在空氣污染物中，硫氧化物（sulphur）由大氣中硫化物氧化所產生，硫化物會與已存在的微粒濃縮成為新的物質，因此大氣中的微粒大多都含有微量的硫氧化物，其粒徑範圍主要分布在較小的粒徑 PM1 或甚至更小的粒徑。在一般的室內污染源大多不會產生硫氧化物，此種物質在大氣外濃度的解釋係數在許多文獻中皆相當高，可作為室外懸浮微粒 13.

(27) 物質代表性空氣污染的指標物（Jones,2000; Hanninen,2004; Geller,2002）（12-14）. 。室外懸浮微粒濃度及分布如何影響室內，受到太多因素的影響，. 隨著國家、住家環境、住家型態、通風方式的不同，以及不同的研究，結果也都不儘相同。 Jones（2000）12 等人利用 TEOM 及 Andersen cascade impactors 針（. ）. 對英國九個家庭室內外空氣懸浮微粒的相關性調查，其中緊鄰市中心道路旁的住家二室內 PM2.5 質量濃度平均為 7.9μg/m3，室外為 9.1μg/m3；PM1 質量濃度平均在市中心道路旁的住家四室內為 9.9μg/m3，室外為 8.3μg/m3，住家五室內為 8.7μg/m3，室外為 8.5μg/m3，在自然通風為主的郊區住家四室內為 12μg/m3，室外為 15μg/m3；PM10 質量濃度平均在位於高樓住家一室內為 16μg/m3，室外為 15.5μg/m3。此結果指出當自然通風增加、室內活動減少時，室內與室外 PM10 濃度之相關性最高，從室外穿透的氣懸微粒有可能是影響室內粒狀物濃度的重要因子。此研究配合個人時間活動量表可以顯示，室內污染源中烹飪、吸菸、打掃及一般的活動皆會使 PM10 濃度升高，其中以烹飪與吸菸是室內 PM2.5 與 PM1 的主要污染源。此外，在部分住戶也有分析元素碳（EC）及有機碳（OC）的 I/O 比值，EC 的 I/O 為 0.6~4.3，OC 的 I/O 則為 2.2~7.7，且多出現於粒徑較小的微粒中，推估應是室內烹飪與吸菸燃燒所造成。硫酸化合物是可用. 14.

(28) 來代表室外污染物的指標物質。此外，硫酸化合物 PM1 的 I/O 比(0.8)與 PM10 的 I/O 比(0.6)，顯示粒徑較小的室外懸浮微粒較易進入室內。 2002 年在美國加州西南部較溫暖的科契拉谷（Coachella Valley）， Geller. （14）. 等人徵求十三個自願的住戶於冬天和春天進行室內、外空氣懸. 浮微粒的採樣。在室內將個人微粒採樣器放置於人最常活動的客廳或房間，室外則放置於前院或陽臺，每戶二至四次，每次 23 小時的懸浮微粒採樣，並分析其微量元素、金屬、元素碳及有機碳的含量。在 PM2.5/PM10 的濃度比值上，室內為 74.3%，而室外則是 61%；粗懸浮微粒（PM2.5~PM10）濃度在室內、外的比值（I/O）為 0.66，且室外粗懸浮微粒濃度顯著性高於室內；細懸浮微粒（氣動直徑＜PM2.5）濃度 I/O 比為 1.03，而室內與室外濃度並無顯著差異。其室外懸浮微粒濃度的解釋係數（R2）在粗粒徑與細粒徑分別只有 35%及 37%，推測應是由於有室內其他污染源所造成。EC 的 I/O 比為 0.85，室外 EC 濃度的解釋係數為 45%，推測來自道路交通源，不完全燃燒反應的元素碳應是由室外滲透入室內，此結果與 Jones. （12）. 等人的結果相似。OC 在室內、外皆是重要的成分，其各佔細粒. 徑總濃度的 41%、61%，室內 OC 濃度也確實高於室外濃度，且 I/O 比為 1.77，為室內污染源的主要成分；室外 OC 濃度的解釋係數為 63%，因此作者推測室內 OC 的濃度也有可能來自於室外 OC 微粒的滲入。在各種微量元素與金屬元素分析中，以硫氧化物室外濃度的解釋係數最高；其他. 15.

(29) 室外源的金屬如鋁、鐵、鈦、鋅在細粒徑的室外濃度解釋係數亦較高（59%~58%）、此外，對於各細粒徑的微量元素與金屬元素之室外濃度的解釋係數皆高於粗粒徑，乃是由於其粒徑分布皆以細粒徑或超細粒徑為主。（15）. 2004 年 Liu. 等人調查北京五個地區共四十九個公共場所室內、. 外空氣懸浮微粒，這四十九個公共場所代表不同的室內活動型態，藉此探討不同室內型態其微粒濃度的特性。研究結果顯示大部分的室內微粒濃度皆受到室外交通流量的影響，且其 I/O 比在 TSP、PM10、PM2.5 及 PM1 大多小於 1；公共場所中以餐廳在各粒徑平均濃度皆最高，且 I/O 比在 PM2.5 及 PM1 兩粒徑範圍都大於 1，推測應是室內經常有加熱和烹飪的過程所致；所有場所中以圖書館在各粒徑平均濃度皆最低，I/O 比值除在各粒徑皆小於 1 外，數值也是最低的，相較於濃度次低的超級市場，圖書館雖常清掃但由於不使用吸塵器，較不易產生懸浮微粒，尤其是細粒徑的微粒。因此室內若無特殊污染來源，其懸浮微粒濃度主要受室外濃度影響。 Hanninen（2004）13 等人於歐洲選取四戶位在四個不同城市的無（. ）. 吸菸成員住家，同時進行 48 小時室內與室外 PM2.5 的採樣。經由逐步迴歸分析得知，空氣交換率、PVC 地板、家庭成員數、平均個人空間、建築物年齡及是否有車庫皆是影響室內源 PM2.5 濃度的顯著變項。其中增加. 16.

(30) 空氣交換率可減少室內源微粒濃度（β1= -1.24，P=0.02），而使用 PVC 地板則與 PM2.5 濃度是正相關（β1=2.13，P=0.02）。在國內林（2000）5 在台北住家採集室內及室外 PM1 與 PM2.5 之懸（）. 浮微粒，夏季室內 PM1 濃度為 25.4μg/m3，室外為 24.8μg/m3，I/O 值為 1.05；室內 PM2.5 為 36.6μg/m3，室外為 36.3μg/m3，I/O 值為 1.03；冬季室內 PM1 濃度為 26.4μg/m3，室外為 27.0μg/m3，I/O 值為 1.01，室內 PM2.5 為 38.7μg/m3，室外為 38.3μg/m3，I/O 值為 1.08。夏季室內質量濃度 PM1/PM2.5 比值為 0.69，室外為 0.68；冬季室內 PM1/PM2.5 為 0.67，室外為 0.71。室內與室外環境之 PM1/PM2.5 比值並無統計上之差異。此外，夏季室內 PM1 與 PM2.5 微粒中，OC/EC 比值各為 2.17，2.99，冬季為 1.98，2.62，夏季的 OC/EC 比值比冬季高，可知夏季的光化學反應較強烈，使 OC 高出許多；而室內之比值又比室外高，則是因為室內烹飪和吸菸使 OC 高出許多。當有室內污染源時，室內與室外空氣懸浮微粒的相關性較不高，尤其當有加熱燃燒過程的烹飪及吸菸時其相關性更是低（Geller,2002; Abt,2000; Dockery,1980）14, 16, 17 ，只有在無室內源微粒時，室內空氣微粒（. ）. 的濃度以及型態是與室外相似的（Liu,2004; Hussein,2005）15, 18 。因此，（. （7,. 根據過去文獻. ）. 9, 12-16, 19）. 結果整理顯示，室內空氣懸浮微粒濃度主要受下. 列因素的影響：室外濃度、室內污染源、空氣交換率、微粒的沉降特性，. 17.

(31) 以及建築物的年齡與室內裝潢材質均為影響因素。. 18.

(32) 第三節金屬微粒危害與分佈懸浮微粒所造成的危害，不止於濃度上的增加，當微粒濃度低卻造成急性影響時，有可能是由於吸入的微粒其本身之毒性或表面積增加所造成，例如暴露於相同懸浮微粒的濃度，但粒徑卻是相當小的超細粒徑微粒（ultrafine particle）18 ，或是附著有重金屬的懸浮微粒，其對人體（. ）. 健康即有不同的影響。. 一、金屬之危害由於大氣環境中金屬元素主要吸附於粒狀物表面，並經由呼吸道而進入人體，故其能否進入人體呼吸系統，係由粒狀物粒徑之大小決定。進入人體後金屬是否對人體造成傷害，取決於其粒狀物所含毒性物質及化學性質，當人體暴露於高濃度之重金屬時，會造成不可逆之急毒性影響；而長時間暴露於低濃度之重金屬物質時，則會產生慢性毒性作用。金屬元素對人體健康之危害性如下表（郭,2002）20 ：（. ）. 金屬元素. 對人體之毒害性. Si. 暴露於結晶矽中易產生矽肺病（slicosis），容易造成咳嗽、氣喘及肺部間質纖維化. As. 累積性之砷具有致癌性，會刺激皮膚，造成支氣管炎。進入人體易與維持細胞膜酵素等生活機能之物質結合降低正常代謝功能而引起中毒，亦會造成肝硬化、門脈硬化、肝癌及肝血管癌，As 亦為著名烏腳病之禍首。. Ba. 易引起心臟及腎臟疾病. Be. 鈹之化合物一般都具毒性，在高濃度下有致死性。若長期暴露在含鈹之微粒下，將導致如：皮膚炎、結膜炎、慢性及急性肺炎。. Cd. 累積性之鎘引起高血壓，影響生殖，肺氣腫，腎受損及新陳代謝發生障礙或所謂的痛痛病 19.

(33) Co. 具致癌性及可能為過敏型接觸性皮膚炎之過敏物質. Cr. 具致癌性，造成肝臟受損，鼻黏膜發炎，鼻中隔穿孔及引發氣喘。輕者引起皮膚潰爛、浮腫；若過量攝入將引起腹痛、尿毒症，甚至死亡. Cu. 同雖非為累積性毒物，但對水生植物之毒性影響大。若人體長期攝入銅將造成肝中毒、刺激消化系統、腹痛等. Fe. 鐵中毒，造成塵肺症. Hg. 容易蓄積於人體中之腎、肝及腦，對鹵化汞而言將導致中樞神經疾病如水俁病. Mn. 具致癌性及急毒性，其燻煙會導致皮膚及呼吸器官疾病. Ni. 具致癌性，可能為過敏型接觸性皮膚炎之過敏物質及引起呼吸器官疾病. Pb. 對腦和腎造成傷害，常見為鉛中毒，引起中樞神經傷害，導致智力減退、痴呆及失明等現象. Sn. 造成廣泛之 X-ray 斑狀陰影，無臨床症狀. V. 造成上呼吸道刺激、慢性支氣管炎，具致癌性，導致心臟血管疾病. Zn. 氯化鋅被 USEPA 列為優先管制之污染物，人體內含鋅過高將引起疲勞、黏膜刺激、刺激消化系統及關節炎等。若攝入過量時，會引起發育不良、新陳代謝失調及腹瀉. 二、空氣中之金屬微粒過去針對金屬懸浮微粒之粒徑調查較少，因此 Antonio（2001）21 （. ）. 在西班牙的 12 個地區共 41 個採樣點，調查 1996 年春天都市空氣中金屬懸浮微粒粒徑的分佈，採集粒徑共分為六階，範圍自 0.61μm 以下至 10μm。採樣結果 TSP 濃度為 79μg/m3，經分析結果後得知，具有潛在毒性的金屬：鎳、鉛及鎘主要都分布在較小的粒徑範圍（<0.61μm），分別佔該金屬濃度的 72.6%、69.4%及 63.8%。鉛的濃度為 63.7ng/m3，較其他金屬銅（26.7ng/m3）、錳（16.5ng/m3）、鎳（1.97ng/m3）、鈷（0.54ng/m3）、鎘（0.54ng/m3）之濃度高出許多。此研究顯示金屬懸浮微粒的粒徑甚小，甚至小於 PM1，可經由呼吸進入人類的呼吸道，對於健康的影響與防治 20.

(34) 的措施都是需要重視的。 Fang（2003）22 調查台中地區空氣中金屬微粒在 TSP，PM2.5 及（. ）. PM2.5-10 之濃度分布，自 2001 年七月至 2002 年四月，在東海大學實驗農場共採集並分析了 43 個 TSP 樣本及 23 個 PM10 樣本。TSP 平均濃度為 113.5μg/m3，以主成分分析後，發現其中所含金屬元素以之鎂、銅及錳為主要組成，粒徑 PM2.5-PM10 濃度為 19.4μg/m3，金屬元素以鐵及鎘為主，而 PM2.5 濃度為 42.8μg/m3，金屬元素則以鉛、鋅、鉻及鎳最主要。此外，分析此採樣地點金屬微粒中各粒徑之來源特性：TSP 主要貢獻源依序為土壤（鐵、鎂）、交通（鉛、鋅）、工業（鎳、鉻）；PM10 主要貢獻源依序為土壤（鐵、鎂）、工業（鋅、錳）、交通（鉛）；PM2.5 主要貢獻源依序為土壤（鐵、鎂）、交通（鉛）、工業（鉻、銅）。因此，應可藉由分析室內懸浮微粒中之金屬成分，推斷其來源是否為室外之交通、土壤以及工業的排放源等。. 21.

(35) 第四節健康影響評估已有許多研究利用不同方法，包括流行病學研究、臨床暴露研究、動物試驗研究，均指出暴露空氣污染對於人體健康會造成之急性或長期的影響，影響的範圍包括了增加呼吸性疾病與症狀低. （27-30）. ，以及心臟血管疾病. （31,. （37）. 、心肺功能的降. 32）. ，甚至增加上述患者的死亡風險. 此外，其影響程度也因暴露者的特性而有所不同齡、性別、種族. （23-26）. （33-35）. 。. （36）. ，例如肺功能會受年. 的影響而有差異，或本身即是易感受性族群的心肺疾. 病患者或呼吸道疾病患者，甚至對於成人與孩童健康的影響也不儘相同。. 一、呼吸性疾病及症狀. （一）對孩童的影響根據美國的調查. （38）. ，孩童尤其是學齡期的兒童或發育期的青少年. 有較多的時間暴露於室外的空氣，尤其在夏天及午後的時間，其從事動態活動相較長時間處於室內的成人，更增加了暴露空氣污染的影響。孩童暴露空氣污染所造成健康的影響並不完全與成人相同，例如，肺部器官在六歲時才開始發育，此時空氣污染的暴露，便會影響其呼吸系統與免疫系統的發育，雖不致立即有生命的威脅，但卻影響了日後肺部器官與免疫系統等其他身體器官組織的發育情形。許多研究均指出暴露空氣污染程度與人體呼吸道症狀在統計上有. 22.

(36) 顯著的正相關，Schwartz（1994）39 等人追蹤美國六個城市中 1844 位國（. ）. 小學童一年，每日記錄學童呼吸道症狀及大氣污染物濃度，結果得知 PM10 及 SO2 與咳嗽及下呼吸道症狀有顯著之相關性。利用橫斷性的研究比較暴露空氣污染程度不同的地區其孩童呼吸道症狀的差異，顯示長期暴露空氣污染可能對於學童的呼吸道症狀造成不良的影響。Peters（1999）40 等人的橫斷性研究中，以問卷調查位於美（. ）. 國南加州 12 個人口特徵相似、但暴露空氣污染程度不同之社區中的學童，調查其呼吸道疾病之盛行率。問卷調查內容包括四、七和十年級學童之居住史、就醫紀錄、居家特徵、生活型態以及戶外活動的時間和型態；呼吸道疾病包括醫師診斷有氣喘、近期內氣喘是否發作、過去十二個月中無氣喘者是否發生喘鳴、過去十二個月中是否發生支氣管炎，以及過去十二個月中是否有咳嗽；空氣污染資料則來自空氣監測站資料及本研究另外設置的採樣設備。結果顯示女生的呼吸道疾病盛行率較高，家中有養寵物者、有害蟲者、較潮濕者、父母有氣喘者、以及家人有吸菸者，呼吸道疾病盛行率較高；此外，喘鳴的盛行率與空氣中酸性氣膠濃度（OR=1.45；95%CI=1.14~1.83）及 NO2（OR=1.54；95%CI=1.08~2.19）濃度有顯著之正相關。其他類似的研究另有 Braun-Fahrlander（1997）41 （. ）. 等人調查瑞士 4470 位住在十個不同社區的六至十五歲學童，其空氣污染對該學童呼吸系統、過敏症狀與疾病之影響。該研究在調整其他因素後，. 23.

(37) 慢性咳嗽、夜間乾咳及支氣管炎，皆與 PM10、NO2 及 SO2 濃度呈正相關；其中 PM10 濃度最高之社區與濃度最低之社區間學童罹患慢性咳嗽勝算比（OR）值為 3.07（95%CI=1.62~5.81）；夜間乾咳 OR 值為 2.88 （95%CI=1.69~4.89）；而支氣管炎 OR 值為 2.17（95%CI=1.21~4.89）。國內吳（2000）42 以高雄縣四個不同行政區之學童共 1914 位為研（. ）. 究對象，以肺功能檢查、自我報告式的健康問卷調查，及高雄市 1996 年至 1998 年間呼吸系統疾病死亡資料檔案，分析此四地區呼吸系統相關疾病之標準化死亡比，來評估高雄地區空氣品質對人體產生的健康效應。其中以高雄縣美濃鎮的國小學童作為非污染區的對照組，污染資料： SO2、CO、NO2 以 86 年至 87 年由環保署提供監測紀錄。整體而言，高雄市國小學童肺功能較非污染地區要差，此與 SO2、CO 與 NO2 方面的污染程度有相關性。六種呼吸系統症狀與疾病情形以楠梓與前鎮區學童較嚴重，其次是美濃鎮、再其次是旗津區，這部分的結果與 O3 的污染程度較有統計之相關性。利用空氣污染暴露程度的改變，推測空氣污染對於健康之影響的研究，則有 Heinrich（2000）43 等人因德國於 1990 年重新統一後，利用（. ）. 東德地區大氣中 SO2 與總懸浮微粒（TSP）濃度有減少的趨勢，而改善其空氣品質，便利用此種改變量作為介入措施，藉以研究空氣污染程度降低，民眾呼吸道症狀之盛行率是否因而減少。該研究在三個不同污染特. 24.

(38) 性的城市中，共選取 2470 位五歲學童及 2814 位十四歲學童，分別於 1992 年~1993 年及 1995 年~1996 年接受問卷調查，分別作為空氣污染程度較高及較低時之呼吸道症狀盛行率。空氣污染資料方面，則採用當地監測站之資料，1993 年時 TSP 之年平均濃度三個城市分別為 65、48 及 44 μg/m3，至 1995 年時則為 43、39 及 36 μg/m3。而於同期間，1993 年支氣管炎之盛行率分別為 62%、52%及 50%，1995 年則為 47%、40%及 39%。此兩次的研究結果在校正其他可能的預測因子後，可以顯示空氣品質的改善，對於呼吸道疾病的盛行率確實有統計上顯著的影響，支氣管炎之 OR=0.55（95%CI=0.49~0.62），中耳炎之 OR=0.83（95%CI=0.73~0.96），感冒頻率之 OR=0.74（95%CI=0.64~0.86）。此研究結果顯示暴露於高空氣污染之非氣喘學童，其呼吸道症狀或疾病盛行率較低污染者為高，且推測空氣污染在短期內的改善，即可使民眾呼吸道疾病盛行率有降低的可能。而研究空氣污染對於本身為呼吸道疾病之易感受性族群的孩童所造成的影響有 Dockery（1996）44 等人於捷克追蹤八十九位有氣喘之學（. ）. 童，追蹤時間為七個月（1991 年至 1992 年），研究期間每位學童每日均量測其尖峰呼氣量（PEF），記錄症狀及氣喘用藥情形。空氣污染物則記錄 SO2、TSP 及 PM10。研究結果指出，若空氣污染濃度增加時，PEF 則會減少、呼吸道症狀增加、學校出席率降低、用藥行為增加。. 25.

(39) 由以上文獻結果均可顯示，空氣污染物對於一般孩童及氣喘孩童均會造成其呼吸道症狀之增加或發生，而空氣污染物之中又以粒狀污染物與孩童之支氣管炎、咳嗽及肺功能有較高的相關性，且其濃度的高低亦是其健康影響程度的重要因素之一。（二）對成人的影響 Yang（1997）45 在台灣調查居住在鄰近石化工業區的居民，長期（. ）. 暴露空氣污染造成呼吸道及其他健康方面的影響。暴露組為 436 位年齡三十歲至六十四歲居住於鄰近石化工業區的居民，非暴露組則為 488 位年齡範圍與暴露組相同、居住於另一無工業及其他明顯污染源地區之居民。呼吸症狀包括了咳嗽、喘鳴、慢性支氣管炎等，但只有急性呼吸道症狀有顯著的差異（暴露組：84.65%，非暴露組：2.1%），例如眼睛的刺激感、噁心感、喉嚨的刺激以及化學物的異味等，但對於其他呼吸道之影響無顯著之差異，此原因仍需進一步探討。Schwartz（1992）46 以護校（. ）. 的學生為研究對象，以記錄日記的方式持續三年，探究空氣污染是否會延長呼吸道症狀持續的時間。此研究結果顯示空氣污染與呼吸道症狀的發生率有顯著性之影響，在控制溫度及其他的個人危險因子後，光化學氧化物與陣發性咳嗽持續時間（β=0.37）、咳痰持續時間（β=0.31）、以及喉嚨痛持續時間（β=0.20）皆有統計上顯著的相關性（P＜0.0001）。胸腔不舒服與 SO2 濃度也有統計上顯著的相關性（β=0.11，P=0.016）。. 26.

(40) 二、肺功能下降在過去橫斷式的調查或追蹤型的研究中，都藉由比較空氣污染程度不同的地區之學童肺功能，以探討空氣污染對孩童肺功能可能造成的影響。相較於成人，肺部器官、呼吸系統及其他免疫系統皆尚未發育完全的孩童，空氣污染對於其肺功能所造成的不良影響將更為顯著. （47-53）. 。. 以下就空氣污染對肺功能的影響分別整理有關成人與孩童的研究如下：（一）對孩童影響的研究美國南加州大學研究團隊（Gauderman,2004）47 於南加州共十二（. ）. 個人口特徵相似但空氣污染型態不同的社區，選取社區內共 1759 位平均年齡為十歲的國小學童（包括四、七、十年級），進行長達八年（1993 年 ~2001 年）針對空氣污染影響肺功能發展的追蹤研究。研究過程中，每年春天均實施肺功能檢測，並同時填寫問卷以調查過去一年中氣喘發作的情況、個人吸菸習慣及二手菸暴露情形等；空氣污染暴露資料則是來自十二個社區中的空氣監測站，監測 1994 年到 2000 年間 O3、NO2、PM10、 PM2.5 及酸性氣體的濃度。在研究結果中，男、女學童八年期間，肺功能增加皆與 NO2 濃度呈顯著負相關（P=0.005）；比較各空氣污染物濃度最低和最高社區間學童肺功能增加之差異，若 NO2 濃度高出 34.6ppb，則 FEV1 的增加值則低 101.4ml（P=0.005），若酸性氣體濃度高 9.6ppb，則 FEV1 的增加值低 105.8ml（P=0.004），若 PM2.5 濃度高 22.8μg/m3，則 FEV1. 27.

(41) 的增加值低 79.7ml（P=0.04），若 EC 濃度高 1.2μg/m3，則 FEV1 的增加值低 87.9ml（P=0.007）；比較各種空氣污染物濃度對肺功能的影響，在各社區中較低 FEV1（low FEV1:實測值/預期值 < 80%）的比例與空氣污染物濃度的相關性，結果顯示除臭氧外，皆為顯著正相關（PM2.5：R=0.66， P=0.02；NO2：R=0.75，P=0.005；PM2.5：R=0.79，P=0.002；酸性氣體： R=0.69，P=0.01；EC：R=0.74，P=0.006）。此長達八年的追蹤研究結果，提供了有利的證據，說明暴露高空氣污染對於兒童肺功能的發育可能造成慢性的不良影響。在澳洲亦有三年的追蹤世代研究，Horak（2002）48 研究空氣污染（. ）. 對於兒童肺功能發育的影響。研究對象選取澳洲南部八個地區中二到三年級的學童共 975 位，自 1994 年到 1997 年，每年均實施二次肺功能檢測，一次問卷調查；空氣污染資料則來自此八地區的空氣監測站，污染物資料則包括 O3、NO2、PM10、SO2。PM10 在冬天的平均濃度為 21.48μg/m3 較夏天（17.4μg/m3）為高；在調整其他變項後，夏天暴露在 PM10 濃度較高的學童，其 FEV1 和 MEF25-75 增加數值較少，PM10 每增加 10ppb，每年 FEV1 的成長就減少 84ml/yr，而 MEF25-75 每年減少 329ml/yr。顯示空氣污染物中，懸浮微粒的長期暴露是減緩肺功能發育的重要影響因素之一。另有研究指出當空氣污染程度改變時，來觀察學童肺功能變化，以探討空氣品質的改變是否影響學童肺功能的發育。Avol（2001）50 等（. 28. ）.

(42) 人利用之前美國南加州大學研究團隊（Peters,1999）40 從 1993 年開始追（. ）. 蹤之研究對象中，110 位搬離原本居住地區的學童，持續追蹤其肺功能的變化。結果顯示每年 PM10 平均增加 10μg/m3 時，每年 MMEF 的生長則減少 16.6ml/s，且其中搬至較原居住地 PM10 濃度低之地區的學童，肺功能發育情形較佳，但新居住地 PM10 濃度較高的學童，肺功能發育情形較差，此種影響可持續了至少 3 年以上。此外，Timonen（1997）54 之芬蘭研究七歲到十二歲有氣喘的學童（. ）. 及只有咳嗽症狀的學童與空氣污染物的相關性，研究結果顯示 PM10、黑煙及 NO2 延遲效應與氣喘學童早上的尖峰吐氣量（PEF）減少有顯著的相關性，當 PM10 每減少 1μg/m3 時，PEF 則減少 0.091 l/min，只有咳嗽的學童則無任何顯著影響。但居住於城市中的有咳嗽學童其早、晚之 PEF 及上呼吸道症狀與 SO2 有顯著性相關。顯示氣喘孩童對於空氣污染的感受性較一般學童為高，影響兒童肺功能發育的因素除外在空氣污染的暴露，室內空氣品質也是大家所關心的，尤其嬰兒時期二十四小時皆在家中，此時期室內空氣污染暴露也是影響兒童日後發育的因素之一。 Jedrychowski（2005）55 以波蘭 1036 位九歲的學童為研究對象，（. ）. 利用回溯追蹤法收集肺功能檢測資料、問卷調查學童出生後至六個月大的室內污染源，及當時的空氣監測資料，以評估研究出生後的室內空氣. 29.

(43) 品質與青少年肺功能的相關性。肺功能檢測包括 FEC 及 FEV1；問卷調查包括家庭二手菸、出生後六個月內使用加熱系統的情形以及父母的教育程度，其中出生後在需加熱系統季節暴露室內加熱污染情形（PEIP），利用學童出生後六個月內冬天的月份數替代並給予計分，例如，0 分代表出生後六個月內沒有經過冬天，及沒有暴露在任何需加熱系統的季節，1 分代表沒有暴露的月份大於三至五個月，2 分代表沒有暴露的月份大於一至二個月，3 分代表暴露達一至二個月，4 分代表暴露達三個月以上，5 分代表暴露達四個月以上，6 分代表暴露達五個月以上，7 分代表暴露超過六個月以上。經複迴歸分析結果，在調整其他變項後，PEIP 增加一分時， FEV1 則減少 60ml，FVC 減少 50ml；若在空氣污染程度較高的地區，PEIP 增加一分時，FEV1 減少則 130ml，FVC 減少 150ml。該研究結果顯示肺功能較差的青少年可能與出生後冬天室內污染源的散發量有關。. （二）對成人健康的影響 Liebrich（1997）56 等人調查瑞士地區 9651 位十八歲至六十歲成（. ）. 人，長期暴露空氣污染與肺功能之相關性，在控制了年齡、性別、身高、體重、教育程度、國籍、工作暴露及其他相關因素後得知，NO2、SO2、 PM10 對於 FVC 及 FEV1 有顯著性的影響，且對於有吸菸習慣者或已戒菸者結果皆相同；其中以 PM10 每增加 10μg/m3，FVC 則減少 3.4%是本研究空氣污染物中影響最大者。 30.

(44) 國內洪（1993）57 於台灣北部選取兩個空氣污染不同的地區，比（. ）. 較四十歲以上人口的肺功能，是否受到空氣污染的慢性效應而有差異。利用美國胸腔醫學會 1978 年之胸腔健康問卷，配合胸部 X 光攝影，肺功能測試，以及血清中α-1-抗胰蛋白酵素的測量。並扣除曾從事可能會影響肺功能之工作如煤礦工及木匠、高空氣污染地區形成前即患有心肺疾病者，胸部 X 光片具有不正常病灶者且與空氣污染無關者，血清中α-1抗胰蛋白酵素小於等於 106mg/dl 者，以剩下視為胸部健康之族群作為分析。分析結果顯示所有肺功能參數皆與年齡呈統計上顯著差異；女性大部分肺功能參數與身高呈統計上正相關；而在空氣污染較高地區之居民居住年數方面，不論性別，大多呈統計上有意義的負向相關，結果推論可能是由於長期居住在空氣污染地區會導致慢性肺功能之影響。另有研究（Schunemann,2000）58 指出，肺功能的損害對於生命雖（. ）. 未有立即性的危害，但有可能是造成某一特定疾病死亡率或全死因的預測因子之一，該研究於美國水牛城，進行長達二十九年之追蹤，探究肺功能與死亡之相關性。參與此研究之隨機選取的研究對象中，男性有 554 位，女性則有 641 位，皆從二十歲開始參與此追蹤研究至八十九歲；第一次的肺功能測定於 1960 年至 1961 年進行，後續並每五年進行存活分析；研究結果顯示存活二十五年以上的男性，其 FEV1 實測值除預測值的百分比（FEV1 預期值百分比）與全死亡率呈負相關；全部研究對象中，. 31.

(45) FEV1% pred 在第一四分位數以下者，其全死因死亡率顯著高於大小在第三四分位數以上者，FEV1% pred 在第一四分位數以下者，其全死因 hazard ratio 與在第三四分位數以上者相比，男性是 2.24（95%CI=1.60~3.13），女性是 1.81（95%CI=1.24~2.63）；在缺血性心臟病死亡之 hazard ratio 在男性是 2.11（95%CI=1.20~3.71），女性是 1.96（95%CI=0.99~3.88）。因此肺功能之生理指標未來可以作為人體長期健康評估之預測因子之一。. 三、心血管疾病的影響（59-61）. 許多研究. 均指出空氣污染對於健康的影響大都非立即性生命. 威脅，而是增加罹患呼吸性疾病、心臟血管等疾病惡化、急診或就醫率（62-64）. 增加. 、其他疾病的門診罹病危險性增加. （65）. ，或對定感受性的族群增. 加其死亡的危險性。此類空氣污染與疾病及死亡率的相關研究，通常以評估暴露污染所導致健康之慢性效應及累積效應為主。此外，已有許多（66,. 研究. 67）. 更發現了空氣污染物當中，粒狀污染物與造成人體心肺疾病率. 與死亡率有相當大的相關性。. （一）住院率 Burnett（1995）68 等人 1995 年在加拿大奧蘭多市研究該地區 1983 （. ）. 年至 1988 年所有醫院心臟疾病住院率與空氣污染之相關性，結果發現細硫酸鹽微粒每增加 13μg/m3，民眾心臟疾病住院率及呼吸性疾病住院率分. 32.

(46) 別增加了 2.8%及 3.7%。1999 年時 Burnett（1999）69 等人則在多倫多以（. ）. 1980 年至 1994 年該地區醫院住院資料，調查每日呼吸性疾病、心臟疾病、腦血管疾病及周邊血管疾病住院率與每日空氣粒狀污染物之相關性，調整時間趨勢及氣候因子後，發現當 PM10、PM2.5 及 PM2.5-10 每增加 10μg/m3，則其心臟疾病住院率分別增加 1.9%、3.3%及 2.9%。（二）死亡率 Samet（2000）70 等人研究 1987 年至 1997 年美國空氣污染與疾病（. ）. 率及死亡率之相關性，收集了 20 個大城市之空氣污染物包括 PM10、O3、 CO、SO2、NO2 與居民疾病及死亡資料，結果指出 PM10 濃度與全死因死亡率、心血管疾病死亡率及呼吸性疾病有顯著性之相關，當 PM10 濃度每增加 10μg/m3，全死因死亡率就增加 0.51%，呼吸性疾病與心血管疾病死亡率則增加 0.68%，而其他空氣污染物則與死亡率並無明顯之相關性。 Wong（2002）71 等人以回溯性生態研究方式調查香港自 1995 年至 1998 （. ）. 年每日空氣污染濃度和呼吸性疾病與心血管死亡率之相關性，並收集了八個監測站的污染物資料包括 NO2、SO2、O3、PM10。利用 Poisson 迴歸分析後，結果顯示在單一污染物模式中，每一空氣污染物皆與所有呼吸性疾病及缺血性心臟病有顯著性相關，污染物濃度增加 10μg/m3，則所有呼吸性疾病死亡之相對為危險性為 1.008~1.015，也就是其死亡相對危險性增加了 0.8%~1.5%，對於缺血性心臟病之相對危險性為：1.009~1.028，. 33.

(47) 而 NO2、O3、PM10 對於慢性阻塞性肺病（COPD）死亡的相對危險性則比所有呼吸性疾病死亡為高（OR=1.017~1.034）。在多個空氣污染物的模式中，兩個污染物模式時 O3 和 SO2 皆與所有呼吸性疾病死亡有顯著性的相關（1.015~1.010）；NO2 與缺血性心臟病無論在多種空氣污染物模式中，皆有顯著之相關性，當污染物濃度增加 10μg/m3 時，其相對危險性增加 1.6%~2.2%。在單一污染物模式中，粒狀污染物和氣狀污染物所造成的影響與其他國家研究結果相同，空氣污染物與呼吸性疾病死亡及心血管疾病死亡也有顯著之相關。 Dockery（1993）72 等人於美國六個城市追蹤共 111076 人年（. ）. （person-years）的追蹤世代的研究中，在控制年齡、吸菸、性別、學歷、及職業暴露等其他個人危險因子後，空氣污染與死亡率有相當顯著之相關，空氣污染程度最高的地區與最低的地區其之死亡率比值在調整後為 1.26（95%CI=1.08~1.47），心臟疾病之死亡率條整後為 1.37 （95%CI=1.11~1.68），而空氣污染物中又以細微粒的粒狀污染物 PM2.5、 PM10 及硫酸鹽與死亡率的相關性為最高。其他研究如 Schwartz （1992）73 等人於美國俄亥俄州 1974 年至 1984 （. ）. 年的研究資料，結果指出利用 Poisson 迴歸分析顯示，控制季節和溫度等其他因子的效應後，TSP 與日死亡率有顯著的相關性，粒狀污染物每增加 100μg/m3，則死亡率增加 4%，且控制 TSP 濃度之後，SO2 與死亡率的. 34.

(48) 相關即無統計上顯著的影響。Kelsall（1997）74 於美國賓州，利用 Poisson （. ）. 迴歸分析 1974 年至 1988 年的死亡率與空氣污染的相關性，在控制時間趨勢、季節和氣候後，結果顯示當 TSP、SO2、O3 每分別增加 34.5μg/m3、 12.9ppb、20.2ppb，則死亡率分別增加 1%、1%、2%。國內陸（1997）75 分析民國八十三年一月至十二月高雄市每物空（. ）. 氣污染物濃度與每日死亡率之關係。利用 Poisson 迴歸模式分析，計算調整季節、工作日、假日、溫度、溼度後空氣污染與全死亡率、心臟血管疾病死亡率、慢性阻塞性肺疾病死亡率和癌症死亡率之相關。結果顯示臭氧之每日最大值及一氧化碳與心臟血管疾病死亡有統計上顯著相關；一氧化氮、氮氧化物、二氧化氮、一氧化碳和癌症死亡率有統計相關，在全死亡率和工作日亦有統計上意義。過去文獻亦有探討空氣污染程度改善後對於死亡率的影響。愛爾蘭於 1990 年下令禁止在首都都柏林內買賣、使用煙煤，使得此地每月粒狀污染物之平均濃度顯著下降。因此 Clancy（2002）76 等人便於此時研（. ）. 究該禁止煙煤法令的實施前後對於都柏林居民死亡率的影響。研究中比較法令實施前 72 個月（1984 年九月~1990 年八月）與實施後 72 個月（1990 年九月~1996 年八月）之空氣污染程度、氣候及死亡率差異，並計算年齡標準化死亡率及調整其他影響因素後，結果顯示禁令實施後黑煙的濃度顯著減少 35.6μg/m3，約 70%，SO2 則顯著減少 11.3μg/m3，約 34%，而調. 35.

(49) 整其他變項後的年齡標準化全死亡率則減少了 5.7%（P<0.0001），平均每年減少 287 人死亡，心血管疾病死亡率下降 10.3%（P<0.0001），平均每年減少 243 人死亡，呼吸性疾病死亡率則下降 15.5（P<0.0001），平均每年減少 116 人死亡。此種介入性的研究結果指出了若能確實改善或控制空氣污染物，可有效降低居民罹患呼吸性及心血管疾病死亡率。. 四、空氣污染物影響人體作用機轉空氣污染對於死亡之影響機轉至今尚未明確，無論是流行病學或臨床動物的研究，近年來研究的焦點，皆著重於探究空氣污染物如何影響心血管疾病的惡化與發生，進而影響死亡。例如暴露空氣污染物造成心跳速率變化（Pope,1999）77 ，而心律不整導致死亡、或造成體內何種（. ）. 物質產生濃度或體積構造上的變化等，進而影響人體心血管的功能。雖然目前對於空氣污染如何造成健康影響之機制尚未全盤了解，但可以確定的機制可能包括了發炎的反應及氧化的傷害。柴油引擎是空氣污染物—懸浮微粒最主要排放來源，Salvi（1999）78 等人徵求 15 位自（. ）. 願的健康成人同意，在特製的人體暴露腔內，暴露柴油引擎一小時，觀察其氣管及血液的急性發炎反應。結果發現其各項肺功能生理值沒有改變，但在血液及支氣管切片中，嗜中性白血球及 B 淋巴球數量顯著增加，也就是 VCAM-1 及 ICAM-1 細胞增加。這些 C-reactive protein 都是急性發炎反應的重要指標物質。此研究結果證明了大量且急性暴露於柴油引 36.

(50) 擎之污染物可造成肺部及身體系統的發炎反應。 Schwartz（2001）79 針對美國人口研究暴露於空氣污染所致血液中（. ）. 產生影響心血管疾病之因子，利用 Mixed 迴歸分析時，調整年齡、種族、性別、BMI 及吸菸情形後，結果顯示在單一模式分析中，PM10 與三種血液因子（纖維蛋白原濃度、血小板數目、白血球細胞數目）皆有統計上顯著的相關，當 PM10 濃度從第二十五百分位增加至七十五百分位，纖維蛋白原濃度為百分位數 90th 以上者之 OR 值為 1.77（95%CI=1.26~2.49）；而 SO2 濃度只與白血球細胞數目有顯著之相關性，NO2 濃度也與纖維蛋白原濃度及血小板數目有顯著之相關性，只有 O3 皆未達統計上顯著相關；在二個污染物模式中，PM10 與 SO2 的分析中，PM10 則與白血球細胞數達統計上顯著相關。此研究結果提供了合理的生物贊同性，可推論暴露空氣污染影響到與心血管疾病有關的血液因子進而影響死亡率。另有研究假設暴露空氣污染物影響心血管疾病是由於急性動脈血管收縮所致（Brook,2002）80 ，此研究是徵求平均年齡 34.9 歲、無吸菸（. ）. 習慣，也沒有冠狀動脈心臟病及其他危險因子，共 25 位成人暴露濃度 150μg/m3 之細微粒狀物及濃度 120ppb 之 O3 二小時，在暴露前及後十分鐘內，試驗者與檢查人員均在雙盲設計下，以超音波量測血管內徑以及流量，且於兩天後再進行同一試驗。研究結果顯示暴露組之臂動脈較狹窄（－0.09±0.15mm vs. +0.01±0.18mm, P=0.03），但流量及脈搏數並無顯. 37.

(51) 著性之差異。結論指出暴露於空氣污染物中，可能是導致冠狀動脈血管緊縮，而造成住院或死亡的原因之一。. 38.

(52) 第三章研究方法第一節研究設計影響呼吸道症狀的因素相當多，例如：家族遺傳、個人健康行為、空氣污染物的刺激等，本研究利用橫斷性研究，調查研究對象呼吸道症狀及疾病的盛行率及相關影響因素，並調查其室內空氣懸浮微粒濃度及可能的室內污染源，建立中部科學工業園區營運前研究對象的呼吸道症狀及居家室內空氣微粒濃度背景資料，作為未來持續追蹤之比較，以評估中科開發前後對於附近居民所帶來的健康影響。. 39.

(53) 研究架構中科營運前附近居民及學童之呼吸道症狀與健康及居家室內空氣懸浮微粒，以及相關影響因素調查. 呼吸道症狀與健康及相關影響因素. 肺功能檢測. 問卷訪視. HI-501 肺功能機. 居家室內、外空氣懸浮微粒調查. 居家室內空氣採樣. 台中市空氣監測站. 評估中科開發所致空氣污染之人體急性與慢性健康影響 40. 大氣懸浮微粒濃度. 室內污染源調查. 微粒金屬分析. 懸浮微粒粒徑分析. Flow rate. VC & FVC & FEV1. 居家環境調查. 自覺症狀及既往病例. 個人健康行為及生活習慣. 個人基本資料. 建立中科營運前居民健康及環境暴露背景資料.

(54) 第二節研究對象研究對象之選取乃參考 ISC 空汙擴散模式，模擬台中科學工業園區產生的空氣污染物所可能影響的範圍，再選取該範圍中的社區居民及國民小學學童。. 一、參與問卷之研究對象社區族群：共計有二百九十八位，包括了位於台中市的國安社區甲區、國安社區乙區、鄉林社區，以及台中縣的秀山村與忠義村老年居民，位置如圖一。位於東大路與西屯路口之國安社區，鄰近中科園區南邊通往中港路之道路要衝，未來中科營運後，除了中科產業所排放之空氣污染物將可能擴散至此處外，其交通位置為中科通往台中主要幹道之必經道路，交通流量增加所造成的污染，勢必也爲居民帶來不小的影響；秀山村與忠義村位於中科北邊，人口結構主要以年長者及學童居多，該村原有的田園、綠樹因為中科的開發而消失，對於長久以來生活在如此清新環境的村民而言，中科帶來的不止是居住環境的改變，未來工廠產生的污染物、交通流量的大增將嚴重影響居民的生活品質。學童族群：三所緊鄰於中科園區的國民小學皆納入本研究，包括了位於東大路與國安一路口之台中市立國安國民小學、位於秀山村之台中縣立陽明國民國小及台中縣立汝鎏國民國小。以三所國民小學五年級和六年級之男、女學童為研究對象。三所國民小學之位置如圖一： 41.

(55) 汝鎏國小. 秀山村及忠義村. 陽明國小. 鄉林社區國安國小國安社區. 國安國小. 圖一、研究對象位置分布. 42.

(56) 依上述選取鄰近中科園區之三所國民小學，人數分述如下：（一）國安國民小學－位於東大路與國安一路口，相對位於中科園區西南邊。該校五年級共有十二個班級，由校方以隨機選取一班、二班、四班、六班、十班、十二班，共六個班級進行問卷訪視；六年級共有十二個班級，亦由校方以隨機選取二班、三班、四班、五班、六班、九班，共六個班級進行問卷訪視。共計有三百八十七位學童參與問卷訪視。（二）陽明國民小學－坐落於中科園區旁大雅鄉秀山村中，位於秀山路與上山路附近，從校園中即可看到中科之廠房，相對位於中科園區之東北邊。該校五、六年級皆各有兩個班級，四班級學童全部參與問卷訪視。共計有八十六位學童參與問卷訪視。（三）汝鎏國民小學－坐落於中科旁大雅鄉秀山村中，位於平和路與秀山路附近，並鄰近中科園區之北向聯外道路—科大路，相對於中科園區之北邊。該校五、六年級皆各有兩個班級，四班級學童全部進行問卷訪視。共計有七十六位學童參與問卷訪視。三所中科園區旁之國民小學共計有五百四十九位學童參與問卷訪視。（四）除中科園區旁之三所國民小學，本研究另選取工業進駐較少、空氣污染程度較低的新社鄉國民小學學童為對照組，包括台中縣立大南國民小學及台中縣立新社國民小學，兩所學校之五、六年級所有學. 43.

(57) 生，共計有四百三十七位學童參與問卷訪視。. 二、室內空氣採樣之住戶爲了解室內空氣懸浮微粒濃度是否受室外影響，從自願參與室內空氣採樣的社區居民中，選定樓層、吸菸情況不同之家庭，共有五戶作為研究對象，其中三戶家庭有吸菸成員，分別位於國安國宅一、三、六及十樓。. 44.

(58) 第三節研究工具的擬定及執行程序依研究架構所示，研究工具包括問卷、肺功能計及室內空氣採樣及分析，分述如下：. 一、問卷工具之擬定及調查. （一）問卷工具之擬定 1. 問卷內容之擬定：本研究之問卷版本有二種，一為針對國小學童之呼吸道症狀與健康調查問卷，另一為居民之呼吸道症狀與健康調查問卷，兩版本內容之差異僅在於描述問題之語氣，並將部分不適合用之問題刪除，例如嚼檳榔、飲酒習慣等等。此問卷之擬定主要參考美國胸腔醫學會 1978 年之胸腔健康問卷、衛生署國民健康局研擬之調查民眾健康及求醫資料問卷、以及其他國內外相關文獻著作彙整改編而成，如附件一。主要分為以下部分（以居民健康調查問卷說明）：（1）個人基本資料－包括年齡、性別、教育程度、婚姻狀況等。（2）個人健康行為及生活習慣－包括吸菸習慣、喝酒習慣、嚼檳榔習慣、戶外活動之頻率及型態，以及室內、外活動時間之調查。（3）飲食情況調查－爲調整生物偵測之干擾，調查近期食用燒烤類食物之情形。（4）自覺症狀及既往病歷－利用美國胸腔學會（ATS）1978 年之. 45.