Butylidenephthalide 對於大白鼠離體主動脈鈣移動的作用
中文摘要
Butylidenephthalide (Bdph) 是中國川芎的精油主成份，目前已被證實具有非專 一性抗痙攣作用。在正常含鈣溶液，Bdph 對於外加 KCl 或 phenylephrine (Phe) 引起大白鼠離體主動脈環的累積性收縮，呈非競爭性的抑制作用。Bdph 抑制由 KCl 或 Phe 引起的瞬間收縮，求得 pD 值分別為 3.71±0.07 (n=8)及 3.66±0.13 (n=8)，兩組數據比較，在統計上沒有意義的差別。另外，Bdph 對於由 KCl (60 mM) 或 Phe(1 μM) 引起的持續性收縮，所產生的鬆弛作用與血管內皮細胞無關，其 對抗 KCl 或 Phe 之─ｌｏｇＩＣ50 值分別為 3.90±0.09 (n=8)及 3.66±0.14 (n=8)，二組數據在統計上沒有意義的差別。說明 Bdph 可能為非選擇性的抑制依 賴電位及受體之鈣離子通道。同樣的，我們將 Bdph 抑制 KCl 或 Phe 引起的瞬 間收縮及持續性收縮而得到的 pD 值─ｌｏｇＩＣ50 值，兩相比較，在統計上 沒有意義的差別。Bdph 對於由 KCl 或 Phe 所引起收縮的反應，除了降低其張力 以外，同時也減少肌細胞內鈣離子量。在高鉀(60 mM) 無鈣溶液，Bdph 為非競 爭性的抑制外加鈣離子引起累積性收縮，以上結果說明 Bdph 非競爭性的抑制鈣 離子主、被動流入。不過，Bdph (300 μM)及 verapamil (10 μM) 並不影響 caffeine (30 mM) 引起血管的瞬間收縮和肌細胞內鈣離子的增加。此外，Bdph (100 or 300 μM) 在無鈣溶液，對於 Phe (1 μM) 引起血管的瞬間收縮也沒有影 響。說明 Bdph 不影響肌細胞內鈣貯藏器之鈣離子釋放。
