第伍章第伍章討討討論討論論論

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第伍章第伍章

第伍章第伍章討討討論討論論論

本研究旨在探討間歇低氧訓練對於有氧運動能力表現和心臟自主神經系統調控之影響。就有氧運動能力表現方面須掌握間歇低氧訓練前後身體組成、血液攜氧能力、運動攝氧峰值與乳酸閾值作功量之變化；而心臟自主神經系統調控則強調最大耗竭運動後即時兒茶酚胺濃度變化與心率變異性之探討。本章乃針對研究目的與統計分析結果，進一步加以分析與討論。全章共分成五大部分，分別為第一節受試者之背景資料探討；第二節至第四節則分別探討間歇低氧訓練對身體組成、血液攜氧能力與有氧運動能力的效應；第五節則探討間歇低氧訓練對自主神經系統急、慢性調控之效應與影響。

第一節第一節第一節

第一節受試者背景資料受試者背景資料受試者背景資料差異性之受試者背景資料差異性之差異性之差異性之探討探討探討探討

本研究以 30 名男性青少年運動員為對象，並隨機將受試者分配至 IH+E、IN+E、IH等三組。三組之年齡、身高、體重、身體質量指數、體脂肪百分比、安靜收縮壓、安靜舒張壓、血液學指標、乳酸閾值作功值、

攝氧峰值絕對值和攝氧峰值相對值等參數經統計考驗均無顯著差異 (p

＞.05 ) (表4-1、表4-2、表4-3、表4-4)。經 15 日 IHT 操作後，IH+E 與 IH 二組之血液學指標、乳酸閾作功值、攝氧峰值絕對值和相對值均有顯著變化，凸顯本研究間歇低氧操作之效應。但 Julian 等( 2004 ) 運用雙盲實驗設計研究高水準長跑選手運用 IHT 模式進行體能加強，訓練模式為每週 5 次，每次 70 分鐘，採 5分鐘運動，5 分鐘休息之間隔模式，共執行 4 週，

其研究結果指出並未增進受試者之血液學指標、有氧運動能力與上高地之適應力。可見針對目標導向之 IHT 操作對象應有其區隔性。以本研究為例，受試者為僅經初階運動訓練強化之青少年運動員，經 IHT 後，血液學

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指標與有氧運動能力均有長足之進步，可見 IHT 受試者原身體狀況與運動水準將直接影響 IHT 效果，故對於適合進行 IHT 族群應予以規範與限制，

除可強調操作安全性要求外，更能確認訓練績效，避免徒勞無功。

第二節第二節第二節

第二節間歇低氧訓練對身體組成之作用效應間歇低氧訓練對身體組成之作用效應間歇低氧訓練對身體組成之作用效應間歇低氧訓練對身體組成之作用效應

身體活動是體重控制的重要方式之一，規律模式的運動訓練可以降低體重，減去多餘的體脂肪，增加肌肉質量比例，對人體健康與體能表現具有正面的意義。本研究結果發現：15日 IHT 訓練介入未能夠有效地降低體脂肪百分比等身體組成指標，分析其中原因可能與介入時間過短、運動介入的內容及天氣時節有關。由於研究執行階段正處於 12 月份至翌年 1 月份之冬季期間，氣溫較為寒冷，無形中影響受試者飲食習慣，恐攝取較高熱量。由於本研究並未規範特殊飲食內容，亦未對受試者飲食內容加以記錄，也未設置完全無操作（無低氧、無運動）對照組，因此在個別飲食無法控制，對照又缺乏對象之情況下，僅就記錄之數據加以統計，各組間之受試者身體組成並無顯著變化。

第三節第三節第三節

第三節間歇低氧訓練對血液攜氧能力之作用效應間歇低氧訓練對血液攜氧能力之作用效應間歇低氧訓練對血液攜氧能力之作用效應間歇低氧訓練對血液攜氧能力之作用效應

低氧訓練可導致身體血液成份出現一系列的代償性反應。目前研究指出這種代償性反應較早體現在 EPO 濃度的增加。由於紅血球的生成主要受 EPO 的調節，因此，EPO 的增加將刺激骨髓造血組織釋放大量的紅血球，

加速了紅血球的生成，提高了身體的血紅素含量，增強了血液攜帶和運輸氧氣的能力，以適應身體對氧的需要。亦即缺氧刺激促進 EPO 濃度提升，

而 EPO 的生物學效應主要表現為促進紅血球個數、血紅素、血球容積比和平均血球血紅素的提高；這是身體對低氧刺激適應的重要機制，也是低氧訓練的重要生理學基礎 (Levine, 2002; Serebrovskaya, 2002)。Dehnert 等

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（2002）將 21 位鐵人三項運動員分成 LHTL 組（居住在1956 公尺高地）

和對照組（10 人，居住在 800公尺），兩組都實行於平地時之訓練計劃，

結果顯示 2 週 LHTL 訓練對運動能力的提高並不顯著，血紅素濃度也無改變。LHTL 組與對照組相比 EPO 濃度暫時升高，顯示中度缺氧刺激效應補償了因訓練而破壞紅血球的作用，但未達到提高運動能力的程度，其中一個重要的原因可能是 2 週的時間過短，尚未對身體産生足夠的缺氧刺激，

可見欲達低氧刺激所產生相對生理適應過程，操作暴露低氧刺激時間之長短極為重要。

Knaupp等（1992）研究指出持續 10.5% 低氧刺激至少需 120 分鐘或 IHT 240 分鐘，方能有效刺激 EPO 分泌增加。Koistinen（2000）對持續和間歇低氧狀態下體內 EPO、血紅素、血球容積比、網狀紅血球計數的變化進行研究，發現除血紅素、血球容積比無顯著改變外，其餘各指標在間歇或持續低氧條件下均有顯著提高，其中 EPO 的顯著升高自低氧操作後第一夜分別在各低氧組中開始出現，並持續至實驗結束，低氧操作後第 5 天網狀紅血球計數在各組中出現顯著升高，歸納上述結果認爲：一定強度的間歇性低氧刺激對紅血球的生成可産生與持續低氧同樣的效果。Garcia 等

（2000）研究以氧濃度 13% ，持續 12 天，每天 2 小時的低氧訓練，結果發現紅血球計數和血紅素濃度未改變，但網狀紅血球計數在第 5 天顯著升高，故可推論中等程度的間歇低氧可引起網狀紅血球的代償性增加。

Knaupp 等（1992）以10.5%氧濃度分別執行了持續和間歇低氧刺激，比較所導致之結果差異，就引發體內 EPO 較原基礎值增加 50% 的作用時間而言，持續低氧刺激需 120 分鐘，而間歇低氧需 240 分鐘。由上述結果推估，間歇性常壓低氧應可刺激骨髓的造血功能，引起網狀紅血球計數、紅血球個數、血紅素、血球容積比的增加，有利於體內氧的運輸。然而尚有研究對於造成血液學指標之增加，以提升攜氧能力之效果仍存有異議

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(Rodriguez 等, 2000)，故對於紅血球生成效應仍趨於保留；但本研究結果發現相較於 IN+E 組結果，IH+E 與 IH 二組 EPO 增加趨勢明顯，其他血液學指標亦有所增加與 Rodriguez 等（1998）認為 IHT 可增加血球容積比與血紅素之研究結果相同，另 Piehl Aulin 等 ( 1998 ) 指出在海拔 2000 及 2700 公尺高地每日暴露 12 小時將可增加 EPO 與網狀紅血球計數水準，其結果如同 Casas 等（2000）運用低強度運動，結合相當於海拔 4000 - 5500 公尺高地之低氧刺激，每日操作 3至 5 小時，共執行 17天之效果；諸多研究 (Abbrecht & Littell, 1972; Eckardt 等，1989) 亦認為結合低氧（約海拔 4000 至 3000 公尺高地）之短時間刺激（84 至 114 分鐘），相較於高強度訓練更可有效誘發 EPO 濃度之提升，且於低氧暴露後 2 至 3 小時達最大值。由於 EPO 濃度變化呈現每日週期性之變異，晨間最低，隨著低氧暴露狀態而逐漸增加，因此，研究時程中血液檢體採集時間點便非常重要。本研究乃以晨間起床，大小便完畢，未進食、喝水前之時間點，列為基本狀況之血液採血時機，也作為連續 15 日訓練前、後血液生化值比較之基礎，避免比較結果因 IHT 低氧刺激操作，導致 EPO 分泌增加之失真狀況。

另有研究指出每天暴露於海拔 5000 公尺高度低氧空氣 3 小時，僅需 9 日即可造成紅血球個數、網狀紅血球計數與血紅素顯著增加 (Rodriguez 等，1999；Rodriguez 等，2000)；若改變低氧暴露組合，以連續 3 週，每週 3次，每次 90 分鐘之低氧暴露訓練組合，亦可產生紅血球個數、網狀紅血球計數與血紅素逐步增加，而在階段訓練課程結束的同時達最大值，且生理持續效應可長達 2 週之久，可見間接低氧訓練組合具有極高之變化性；然而，此類研究結果卻多因缺乏控制組比對 (Garcia 等， 2000；

Rodriguez 等，1999；Rodriguez 等，2000)，且單獨低氧操作亦引起網狀紅血球計數之變化 (Schmidt 等, 1991)，而引起諸多討論與疑惑 (Garcia 等，

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2000；Piehl Aulin 等，1998；Rodriguez 等，1999；Rodriguez 等，2000)。

綜合相關研究，造成不同低氧訓練模式中紅血球個數、血紅素和血球容積比變化規律不盡相同的原因可能是：一、低氧暴露的時間不同；二、

訓練海拔高度和環境不同，亦即低氧刺激濃度不同；三、訓練強度和量不同。無論何種間歇低氧訓練模式，其低氧暴露均為間斷性，也就是低氧與常氧結合的間歇暴露模式，有別於高地訓練持續低氧暴露模式。研究指出，EPO 在高住低練訓練初期就有升高之變化（李強、高偉、魏宏文，

2001)；而 IHT 之 EPO變化需要一段累積刺激效應的過程。此外，本研究中 IHT 低氧訓練均採用 12% 之低氧濃度氣體，於常壓的低氧訓練環境中執行訓練，造成身體缺氧程度遠大於一般高地訓練。同時，高地訓練中運動員全天的訓練均在低氧環境中進行，而 IHT 則僅約 60 至 90 分鐘之間歇低氧訓練，高地的自然環境與模擬低氧環境之間亦存在很大差異，這些因素均可能造成 IHT 和高地訓練之紅血球及相關血液學指標變化規律之差異。

耐力運動員提高氧運輸能力最可能的途徑就是藉由提高紅血球個數和血紅素濃度。因此，本研究結果顯示，IHT後紅血球個數和血紅素的明顯提升將有助於受試者有氧運動能力之表現。血紅素濃度的升高主要由於紅血球生成數量和血液相對濃度增加所致。因此，本研究 IHT 中紅血球個數和血紅素提高的原因可能是：一、缺氧刺激促使腎臟產生 EPO 量增加，增強了骨髓的造血功能，使紅血球增多；二、缺氧降低了吸入氣體中的氧分壓，從而刺激肝、脾等臟器釋放儲備的紅血球進入血液；三、在執行 IHT 訓練時，水分經皮膚和呼吸道的蒸發量增加，從而導致血液濃縮，血紅素濃度升高 (Robertson 等，1988)。Rodriguez 等( 2000 ) 研究指出，與單純低氧暴露相比，在低氧中進行低強度的自行車功率器訓練可更有效地刺激

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EPO 濃度的提高，增加血液中紅血球和血紅素含量，引起網狀紅血球計數、血球容積比的增加，提升輸氧能力。因此低氧暴露是刺激紅血球生成的前提，其中配合進行適當運動將更能誘發紅血球和血紅素的生成。不僅於有氧能力層面，另有研究指出 IHT 的低氧刺激結合進行一定強度的運動對提高肌肉的有氧耐力亦有明顯幫助 (Klausen 等，1996)。有別於一般研究論述，IHT 可能不僅通過增加紅血球個數、血紅素濃度而提升輸氧能力，亦可能通過提高心臟的收縮功能和紅血球的變形能力而提高運輸氧的能力 (Koshelev 等，1995)。最後，IHT 促使身體對低氧刺激的適應是通過身體整合的適應，諸如：呼吸、心血管、神經和內分泌等系統之整合效應，而非僅依靠紅血球及血紅素的增多效益，如此方能更深刻地於低氧適應上建立身體整體性之調控機制。

此外亦有研究指出 1 至 2 週低壓低氧操作可刺激骨髓中未成熟網狀紅血球釋出，而非真正促進紅血球之生成 (Gunga 等，1996)。本研究之分析因缺乏未成熟網狀紅血球之分析技術，故未考量未成熟網狀紅血球之變異分析，亦成為本研究待查明之疑問，待日後增納流式細胞儀相關分析技術，方可再補強解答本研究操作是否造成同樣之生理效應。排除上述研究技術之限制與相關議題，就本研究結果可知：運用 12% 低氧濃度氣體，執行 5 分鐘低氧結合運動，再緊接 5 分鐘常氧空氣休息之 IHT 組合，每天操作 60 分鐘，連續 15 天後將可顯著增加紅血球之合成效應。

第四節第四節第四節

第四節間歇低氧訓練對有氧運動能力之作用效應間歇低氧訓練對有氧運動能力之作用效應間歇低氧訓練對有氧運動能力之作用效應間歇低氧訓練對有氧運動能力之作用效應

競技運動領域中，高地訓練目的就是為了強化運動能力，然而關於安靜狀況或運動狀況之 IHT 是否能增進運動能力卻引發各家研究之相互矛

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盾，例如 Casas等( 2000 ) 進行低強度運動結合海拔 4000 – 5500 公尺高度之低氧刺激，每日操作 3 至 5 小時，共執行 17 天之研究，觀察發現攝氧能力、肺通氣量、無氧閾值與血液學指標均有顯著進步。Rodriguez 等 ( 1999 ) 強調就增進運動能力效益上，實施低氧刺激與否是 IHT 效應之首要關鍵。另有研究認為就常氧狀況執行訓練同時外加低氧刺激，對於體能促進並無明顯加成作用(Truijens 等，2003)。Piehl Aulin等( 1998 ) 利用海拔 2000 與 2700 公尺二種高度之低氧空氣，每天執行安靜低氧刺激 12 小時，

經十日後發現 EPO 與網狀紅血球計數增加，但最大攝氧量與次最大運動能力並未明顯改變。Katayama等 ( 2003 ) 亦指出運動能力之增進未必伴隨網狀紅血球計數之改變。而 Julian 等（2004）研究亦認為 IHT 並未促進最大攝氧量與次最大運動能力之增長，顯示運動能力與血液學指標之低相關性。本研究結果指出 IH+E 組相較於 IN+E 組，在血液學指標與有氧運動能力均顯著增加，與 Julian 等（2004）及 Piehl Aulin等 ( 1998 )之結果有所不同。應可歸因於受試族群之主要差異，本研究採用男性青少年運動員為受試者，有別於 Julian 等以已具高水準心肺耐力運動員為研究對象；另外，IHT 刺激模式亦有所不同，本研究採用 12% 低氧空氣結合 65% 最大攝氧峰值強度之運動負荷執行 15日 IHT 訓練，而 Julian 等研究乃以漸進低氧刺激持續 4 週訓練，結果指出 IHT 未必可促進紅血球生成增加，與本研究結果有所出入，其爭議之處亦即 IHT 操作導致增進運動能力之差異，主要可能源自於 IHT 操作之受試人員身體水準、低氧氣體濃度（氧氣濃度要多低呢？）、低氧暴露時間（低氧暴露時間？常氧恢復時間？）、IHT 操作頻率（每週低氧暴露幾小時？要暴露幾週呢？）及搭配之運動負荷強度

（最大攝氧能力之相對比率）等組合參數之差別，此組合效益亦將導致受試者是否已達到合理之 IHT 刺激生理閾值，方能產生後續一連串之增加紅血球生成、提昇運動能力等效益。儘管本研究 IHT 以五分鐘低氧結合運動

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之強力刺激，相較於一般高住低練之低氧刺激時間縮短許多，低氧濃度亦未必相同，但經 60 分鐘結合 65% 最大運動峰值負荷之強力反覆刺激，只需達到前述所推論之 IHT 刺激生理閾值，便可引發諸多針對低氧之整合生理適應性反應。各類生理適應反應中，組織細胞之低氧誘導因子 ( hypoxia- inducible factor 1, HIF-1) 便是一例 (Semenza 等，1997；Semenza 等，1994;

Wang & Semenza, 1996)。

由於氧氣的供給平衡是細胞代謝和生存所必需，低氧環境下，身體可從全身、系統、局部組織至細胞等多層面產生不同的反應，以增加氧氣的傳遞或啟動其他氧氣調控的代謝路徑，維持身體內部環境的穩定。常見適應低氧環境的反應包括：促 EPO 濃度升高，使紅血球增多；血管內皮生長因子增多，促進微血管再生；糖解酶增多，提供低氧時所需的能量等（許欣、曾凡星，2002），前述諸項蛋白質的基因調節端賴於氧分壓的作用與後繼訊息的傳遞，從而活化低氧誘導因子1 (HIF-1)。HIF-1 是 Semenza 於 1992 年發現和命名。它是一種轉錄因子，為低氧反應基因 ( hypoxia responsive genes, HRG ) 轉錄的核心調控因子和恢復細胞內部環境穩定的調節中心，也是低氧反應的共同路徑。低氧刺激可誘導 HIF-1 表達升高，隨低氧程度的加劇，尤其當氧濃度降到6 % 以下時，HIF-1 表達乃加速提升。HIF-1 對組織氧合作用之改變異常敏感，其中 HIF-1α 在表達起始和衰退上都十分迅速，常氧下，HIF-1α 半衰期甚短，一般不超過 5 分鐘。如此快的調控變化，為急性間歇低氧產生適應能力提供了理論之依據。然而目前對低氧下 HIF-1 表達持續時間的看法並不一致，Wiener 認為 ( 1996 ) 低氧誘導的 HIF-1 mRNA 表達很短暫，但持續低氧刺激 4 小時後即恢復正常；Palmer 等（1998）則發現持續 3 週低氧作用後仍可見 HIF -1 mRNA 表達增加。長期於過低低氧環境之暴露或運動訓練，均將有害於人體的呼吸、心血管、血液、神經、內分泌與骨骼肌能量代謝等機制運作，並導致

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運動能力下降；而適度控制低氧暴露的程度和時間，讓運動員接受到適當低氧刺激並結合運動訓練，不僅避免了長期低氧暴露刺激之副作用，更可提高其低氧耐受力及運動能力， Chavez 研究小組亦觀察到 IHT 與 HIF-1 基因表達隨低氧暴露的程度與時間的變化而變化，具有內在關聯 (Chavez 等, 2000)。另有研究人員利用動物執行高住低練（氧含量14.5 %）訓練模式，誘導出心肌 HIF-1α mRNA 表現顯著升高，顯示 HIF-1α 可能參與了心血管系統對抗缺氧刺激產生的適應效應，透過加強骨髓中紅血球母細胞株分化作用 ( Chapman 等，1998；Gunga 等，1996)，促使血球展開再生機制 (Alfrey 等, 1997)。Vogt 等( 2001 ) 研究成年男子依照模擬海拔 3850公尺高度，按照高強度 ( 82.4 %) 、中強度 ( 78.4 %) 之最大攝氧量比例強度加以區隔，進行常氧高强度、低氧高强度、常氧低强度、低氧低强度四種實驗组操作，每週 5 次，共執行 6 週之實驗期程，觀察 HIF-1、血管內皮生長因子、肌紅蛋白氧化酶、糖解酶等之 mRNAs 和最大攝氧量、最大做功能力的變化，結果顯示：低氧高强度组的磷酸果糖激酶 mRNA 提昇，且增高幅度高於常氧高强度组；可知低氧刺激和高強度訓練都可誘導糖解酶的活性的增加，兩者疊加作用更加顯著。HIF-1α mRNA 的定量分析結果也顯示低氧高強度組的增加最多，初步說明這兩者之間應該存在一定關聯。琥珀酸脫氫酶之 mRNA 在低氧的兩組增加幅度高於常氧兩組，但在低氧的兩組之間差異不大，也就是說琥珀酸脫氫酶 mRNA 的增加似乎只表現出對於氧環境的依賴度，而無訓練強度的依賴性；另 HIF-1α mRNA 在低氧訓練後表達升高，反應出對 6 週低氧訓練的持久適應性；而 HIF-1 也啟動了適應機制，提高了運輸氧氣、氧化物質能力，並促進微血管增生，提高了有氧運動能力；顯示 6 週低氧高強度訓練亦誘發了分子層級的適應性變化。雖然研究結果呈現 HIF-1α mRNA 表現並不依賴訓練強度之刺激；但血管內皮生長因子、肌紅蛋白的 mRNAs 適應性卻同時受氧分壓與訓練強度影

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響，即低氧複合一定負荷強度訓練，肌紅蛋白 mRNA 與肌紅蛋白量均升高。Vogt 等根據肌紅蛋白 mRNA 和血管內皮生長因子 mRNA 出現的相似改變，結合已知功能推測：二者至少部分受到與 HIF-1 有關的低氧訊息傳遞路徑加以調節。綜合推測 IHT 刺激所產生之生理效應應極為複雜，除 HIF-1外，另有肌紅蛋白 mRNA、血管內皮生長因子 mRNA 等共同調節之結果，呈現出低氧刺激與中、高強度運動訓練刺激都可有效誘發低氧適應並提升糖解代謝能力。Pastoris 等（1995）研究 3 月齡小鼠經 IHT（每天 12 小時暴露於 N₂：O₂ 爲 90：10 或 91.5：8.5 的混合氣中，持續 4 週）訓練後，腓腸肌中糖解途徑酶系與代謝物質之改變，其中如乳酸脫氫酶

（lactate dehydrogenase）活性增高，引起糖解合成物濃度降低，相對的乳酸産出增加，乳酸/丙酮酸比值上升。而在粒線體方面，蘋果酸脫氫酶、檸檬酸合成酶活性降低，造成三羧酸循環中某些關鍵酶濃度降低。因此，

IHT 不僅對骨骼肌有氧代謝途徑有所影響，乃至對骨骼肌無氧代謝途徑應也有促進作用。

本研究之 IH+E 與 IH 二組經 IHT 後，乳酸閾值作功值呈現顯著增加，

執行負荷運動時血乳酸濃度的降低是由兩要件所調控: 一、組織利用氧的能力提高；二、組織清除乳酸的能力增加。經 15日 IHT 訓練，乳酸閾值曲線出現明顯右移，乳酸閾值強度是身體有氧代謝能力的指標，反應了 IHT 可有效提高人體的有氧代謝能力。再綜合前述血液攜氧能力之提昇，

對於有氧運動能力更有加成作用。總結而言，本研究 IHT 操作誘發體內低氧之再適應，經由提升氧氣運輸與相對酶系之作用，進而提高有氧運動能力。

第第第

第五五五節五節節間歇低氧訓練對自主神經系統調控心臟效應之影響節間歇低氧訓練對自主神經系統調控心臟效應之影響間歇低氧訓練對自主神經系統調控心臟效應之影響間歇低氧訓練對自主神經系統調控心臟效應之影響心臟搏動的變化主要受到支配心臟交感神經與副交感神經系統的驅策

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調節，造成週期性的變化。一般而言，心率調節的最佳狀態表現為高級中樞神經系統以最少量參與的調節即是 ( Baevsky, 2002 )。當自主途徑調節狀況不佳時，中樞途徑動員比例方須提升，如激烈運動時之快速喘息與強制調整呼吸節律之動作等。人體安靜休息時，是以副交感神經主導心臟跳動的穩定性，隨著運動強度的提高，逐漸減弱副交感神經的活性，形成心跳率的上升現象；當運動強度再持續增加時，交感神經的活性則會顯著增強，提高心臟的心跳率、提昇循環系統的血液供應量（Seals & Chase, 1989）。人體在遞增負荷的運動中，隨著運動強度增加，心率變異性頻譜中各成份呈現消長的現象，當高頻成份下降，則驅策心臟的副交感神經活性逐漸減弱；當低頻成份升高，則表心臟交感神經的活性逐漸地增強

（Seals & Chase, 1989）。低氧暴露時，身體處於低氧濃度刺激下，此時受試者如具有較高之自主調節能力，即可降低或延緩動用較高級中樞神經系統機制予以調節 ( Baevsky, 2002 )。

人體生理機制上呼吸動作導致胸腔內壓力變化進而影響回心血液量，

間接影響心搏節律。當吸氣時胸腔內壓力降低，回心血液量增加，心率增加，以調節維持心血管系統之恆定；而呼氣時，則心率降低。利用迷走神經阻斷劑將可降低呼吸對心率的影響效應 ( Malliani 等，1991；Radaelli 等，1994 ) 。由於心率變異性與呼吸動作具有密切相關，因此本研究乃將呼吸頻率經頻譜轉換，再回歸於心率變異性進行轉換之校正，以降低呼吸動作之干擾，凸顯單純自主神經系統對心搏節律之調控驅策。

本研究操作中，當吸入低氧氣體時呼吸節律的改變，對迷走神經產生了刺激，對心率進行調節，表現出安靜狀況下 HF （迷走神經活性）下降後增高的結果。另透過呼吸校正之心率頻譜分析 IH+E 組在執行連續 15日間歇低氧刺激結合運動訓練階段初期 M-HF 強度即顯著下降（第 3 日），

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而後逐漸提升，至第 10 日時達最高點（表4-6-3、圖4-6-4），凸顯間歇低氧刺激結合運動訓練對於調控下心臟之副交感神經系統活性之特殊性。

間歇低氧刺激結合運動訓練後，於安靜狀況下 M-LF 強度顯著增高，

顯示本研究反覆高強度間歇低氧刺激，提升了自主神經系統對低氧壓力的耐受性（表4-6-3、圖4-6-1、圖4-6-2），有利於增強受試者之低氧耐受力。航太醫學研究指出部分心肺解剖機能良好但心血管調控機能欠佳的受試者，在執行低氧耐受力檢測時 (低壓艙模擬海拔 5000 公尺) ，初期心率和/或血壓顯著增高，顯示交感神經活性上升，副交感神經活性下降，但約經 5 - 10 分鐘後，心率、血壓便驟降，而被迫終止檢測，探究其原因可能是由於身體迷走神經活性原已較低，突然暴露於低氧環境後，交感神經系統在低氧刺激初期雖可代償，但終因耐受能力相對不足，在短時間低氧刺激後，自主神經系統喪失代償功能，導致調控機能失衡，引發上述反應

（許欣等，2004 ）。

自本研究結果可知，經由間歇低氧刺激結合運動訓練不僅使受試者副交感神經系統活性提高，亦使自主神經系統對低氧壓力刺激的耐受力增強，交感神經系統活性亦提高（見圖4-6-3），達到自主神經系統活性雙向調節效應，此類於正回饋系統中亦含納負回饋的操作概念，在自然界中及諸多運動訓練方法確不多見。間歇低氧刺激結合運動訓練對 LF、HF 的作用可謂相輔相成。若一味增高HF，身體在受低氧刺激時，交感神經系統活性則會相對下降，身體心血管系統動員不足，足以影響對抗缺氧壓力的代償；若僅增高低氧刺激下的交感神經系統活性，則身體會因心血管系統過度動員，而迅速喪失低氧代償之能力（許欣等，2004 ）。調控心血管系統能力較差者，在暴露於低氧環境初期，其心率、血壓均明顯增高，隨後心率、血壓則迅速下降，甚至發生意識障礙，即證明上述調控之問題。異常

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的自主神經系統活，性特別是在交感神經系統活性上升，副交感神經系統活性下降時，會增加心血管疾病的危險而增加死亡率 ( La Rovere 等，

1998 )。此現象有別於持續性低氧刺激僅對副交感神經系統活性產生明顯提升的結果，間歇低氧刺激結合運動訓練的雙向調節作用，乃對於迷走神經與交感神經系統活性予以共同調整，對於自主神經系統的作用較占優勢，M-LF（自主神經系統活性）在間歇低氧刺激結合運動訓練後呈現明顯上升趨勢；M-HF （副交感神經系統活性）先顯著下降再迅速上升，在間歇低氧刺激結合運動訓練中、後階段則維持較高之驅策活性水準；H-LF%

（交感神經系統活性），先顯著上升再迅速下降，在間歇低氧刺激結合運動訓練中、後階段則呈現顯著上升趨勢，顯示於低氧結合運動條件作用將提昇自主神經系統調控能力，但交感神經與迷走神經的均衡性並未發生明顯改變（表 4-6-3）。

心率變異性之總功率 ( H-TP ) 為反應心血管系統整體調節能力的指標，代表身體針對各種外界刺激因素之作用所產生的共同調節心臟之效應。H-TP 為 H-HF 與 H-LF 數值之和。本研究中 IH +E 組 H-TP 值在第 15 日雖低第 1 日（表 4-6-3），但觀察 H-TP 值整體變化趨勢於圖 4-6-2 可見於第 10 日明顯高於第 3 日與第 5 日，顯見 IH +E 組於低氧結合運動刺激後，即出現自主性之下降調整，自第 3 日，經第 5 日，至第 10 日階段，

則呈現提升調節心臟能力之趨勢，證明 IH +E 組之間歇低氧刺激結合運動訓練對增強受試者自主神經系統調節心臟總體能力是有所幫助。

然而須特別注意 IH +E 組於實驗初期，自主神經系統活性（參考 M- LF 指標）先於第 3 日呈現顯著下降，而後逐漸上升，至第10日產生顯著性增加（圖 4-6-2）；副交感神經系統活性（參考 M-HF 指標）先於第 3 日呈現顯著下降，而後於第 5 日再迅速上升，至第 10 日產生顯著性（圖

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4-6-4），在間歇低氧刺激結合運動訓練中、後階段則維持較高水準之驅策活性；交感神經系統活性（參考 H-LF% 指標），先於第 3 日迅速上升，

再於第 5 日呈現顯著下降，在間歇低氧刺激結合運動訓練中、後階段則持續維持遞增趨勢。綜合上述三項指標可知，在間歇低氧刺激結合運動訓練初期，調節心臟之自主神經系統活性產生巨大變化，自主神經系統活性與副交感神經系統活性快速且明顯下降，而交感神經系統活性呈現明顯上升再迅速下降，凸顯出間歇低氧刺激結合運動訓練初期受試者身體須承受極劇烈之自主神經系統活性變異，對受試者而言，須承擔相對之生理適應調節之風險與壓力。因此，當執行間歇低氧刺激結合運動訓練過程，需適切地監控訓練過程之生理變化，管控身體之適應，有其特殊之意義。

綜合以上討論，間歇低氧刺激結合運動訓練確實可提高受試者的心率變異性，增強身體對抗低氧環境的適應性調節；掌握低氧結合運動之心率變異性指標變化，將有助於了解受試者增強低氧耐受力之趨勢，有助於提高運動員的運動能力。然而由於個體差異性較大，對於低氧壓力之適應較為複雜，如何使訓練負荷、低氧刺激、間歇時程更加合理化、個體化與安全化，可透過適當地監控訓練過程之心率變異性等生理指標，以確認間歇低氧訓練模式之安全性與訓練效應，確有其必要性。

第伍章 第伍章 討 討 討 論 討 論 論 論