「校園傳染病防治計劃」參考資料
目錄
前言
單元一、疾病介紹 一、急性傳染病
1. 類流感及流感併發重症 1
2. 腸病毒 3
3. 水痘 7
4. 猩紅熱 10
5. 桿菌性痢疾 12
6. 病毒性腸胃炎 14
7. A 型肝炎 16
8. 登革熱 18
9. 恙蟲病 20
二、慢性傳染病
. 1. 結核病 23
2. 愛滋病 27
三、學校傳染病監視通報系統現況分析 29
單元二、加強學（幼）童傳染病防治計畫
一、校園傳染病防治計畫_因應校園流感大流行、流感疫苗接種 35
二、校園傳染病防治計畫_流感 38
三、校園傳染病防治計畫 _腸病毒 41
四、校園傳染病防治計畫 _水痘 44
五、校園傳染病防治計畫 _猩紅熱 46
六、校園傳染病防治計畫 _桿菌性痢疾 48
七、校園傳染病防治計畫 _病毒性腸胃炎 51
八、校園傳染病防治計畫 _A 型肝炎 53
九、校園傳染病防治計畫 _登革熱 56
十、校園傳染病防治計畫 _恙蟲病 59
十一、校園傳染病防治計畫 _結核病聚集感染 61
十二、校園傳染病防治計畫 _愛滋病 63
十三、校園傳染病防治計畫 _預防接種疫苗 66 十四、校園傳染病防治計畫 _實驗室生物安全 68
前言
學校是一個人口密集的團體，校內師、生眾多，彼此接觸密切，
一旦有傳染病就可能會發生交互感染之聚集現象，有些傳染病癒後不 佳，不僅影響健康狀況，且可能造成終身遺憾，甚至將傳染病由學校 蔓延至家庭，更可能波及社會，而釀成大流行。
為有效控制傳染病發生，教育單位與衛生單位攜手合作共同防制 校園傳染病防治勢在必行，因而本局協助提供校園常見傳染病及校園 傳染病防治相關計劃，期能即時採取適當防疫措施，以迅速有效遏止 傳染病的蔓延，達到校園傳染病之監控及防治，降低傳染病對校園造 成影響，維護校園教職員工生的健康。
流感併發重症(含季節性流感)
一、疾病概述
流感為急性病毒性呼吸道疾病，常引起發燒、頭痛、肌肉痛、疲倦、流鼻涕、喉嚨痛以 及咳嗽等，但通常均在 2～7 天內會康復。臨床上所謂的感冒、喉炎、支氣管炎、病毒 性肺炎以及無法區分之急性呼吸道疾患均有可能為感染流感病毒所引起。而估計每年流 行時，約有 10％受感染的人有噁心、嘔吐以及腹瀉等腸胃道症狀伴隨呼吸道症狀而來。
流感之重要性在於其爆發流行快速、散播範圍廣泛以及併發症嚴重，尤其是細菌性及病 毒性肺炎。爆發流行時，重症及死亡者多見於老年人，以及患有心、肺、腎臟及代謝性 疾病，貧血或免疫功能不全者。
疾病之實驗診斷，需經由鼻咽分泌物以細胞培養或接種雞胚蛋進行病毒分離，或直接取 鼻細胞進行螢光染色或酵素免疫分析以偵測病毒抗原之存在。亦可採取急性及恢復期之 血清分析是否具有特異性抗體，以確認感染。
二、致病原
流感病毒（Influenza virus）。 三、發生情形
流感為具有明顯季節性特徵之流行疾病，疫情的發生通常具有週期性，臺灣地區位處於 熱帶及亞熱帶地區，雖然一年四季均有病例發生，但仍以秋、冬季較容易發生流行，流 行高峰期多自 12 月至隔年 1、2 月份進入高峰。流感併發重症為第三類法定傳染病，依 據本局傳染病監視統計資料顯示，截至本(2007)年第 10 週為止，2006-2007 流感流行季 (2006 年 7 月 1 日至 2007 年 6 月 30 日)共計通報流感併發重症通報病例數 133 例，確定 病例數共計 30 例，其中死亡病例數為 5 例。由於流感在臺灣好發於冬季，尤其自 10 月 開始病例逐漸上升，至次年 3 月後逐漸下降，秋冬時節正值流感及流感併發重症病例數 達到高峰的季節；因此，應及早防治，以避免感染流感併發重症或死亡之風險。
四、傳染窩
人是人類感染的主要傳染窩；但是病毒在哺乳類（主要是猪）及禽類（如鴨）體內常進 行基因重組，可能產生新型病毒而造成大流行。
五、傳染方式
主要在密閉空間中經由空氣傳播；由於流感病毒可在寒冷低溼度的環境中存活數小時，
故亦可能經由接觸傳染。
六、潛伏期
短，通常 1～3 天。
七、可傳染期
成人大約在症狀出現後 3～5 天，小孩則可達到 7 天。
八、感受性及抵抗力
對於新血清型的病毒，大人和小孩均具有相同的感受力；感染後可針對原感染的病毒抗 原產生免疫力，但是免疫力維持的期間及效力則視病毒抗原變異（drift）的狀況及感 染的次數而定。疫苗可提供針對疫苗株的血清免疫反應，或是個體先前已感染之相關病 毒型的追加免疫作用。
至於以前曾經流行的病毒型，免疫力常因暴露史而與年齡成正比，故以學童的感染率最 高。
九、病例定義
＊流感：以類流感監視之(Influenza-like illness, ILI)。
（一）臨床病例
急性發燒、咳嗽、喉嚨痛、肌肉酸痛的呼吸道感染，經醫師診斷排除輕微之鼻炎、扁桃 腺炎及支氣管炎。
（二）非屬法定傳染病，不需逐例通報，以定點醫師通報系統，採類流感進行監測，以 了瞭解流行趨勢，作為政策參考。
＊流感併發重症 (一)疑似病例：
臨床上符合以下疑似病例定義者，即應向衛生單位通報：
1.出現類流感症狀：急性發燒、咳嗽、喉嚨痛、肌肉酸痛的呼吸道感染，經醫師排除輕 微的鼻炎、扁桃腺炎、支氣管炎等。
2.同時併發下列病症需要住院醫療或需要加護治療之病例，包括：
(1) 肺炎：病毒性肺炎或呼吸窘迫症候群；
(2) 腦炎與腦病變：有意識狀態與其他神經功能異常的腦部發炎或腦部水腫病症，包括 雷氏症候群；
(3) 其他嚴重之繼發性感染等。
(二)確定病例：
符合疑似病例之定義並經實驗室之確認，且由疾病管制局分局送審後收案者。實驗室確 認方法包括：
1. 病人檢體中分離出流感病毒；或
2. 於兩次以上血清檢體中，流感病毒抗體效價有四倍以上的上升；或
3. 其他經疾病管制局或衛生署醫療諮詢委員會認可之快速診斷方法結果陽性。
因屬第三類傳染病，應於 1 週內報告，並依流感重症個案通報與檢體送驗流程圖（如附 件一），由疾病管制局分局送請各區重症醫療諮詢委員進行書面審查，必要時得分區召 開委員會審查，以進行收案與否之確定病例研判。
腸病毒
臺灣地區自民國 87 年發生大規模腸病毒疫情後，為能於腸病毒爆發流行時，提供疫情 處理足夠之法定性及強制性，於 88 年 6 月 23 日公布實施傳染病防治法，以強化腸病毒 防治工作的法源基礎，並於 93 年 1 月 20 日最新修正公布之傳染病防治法中，將腸病毒 感染併發重症由第三類傳染病改列為第二類傳染病。腸病毒防治為本局重點工作之一，
歷年來已陸續建立完善之監測系統及治療準則，並加強宣導落實個人良好衛生習慣，以 有效掌握腸病毒流行趨勢，並降低腸病毒感染併發重症致死率。
一、疾病概述
腸病毒臨床上可以引起多種疾病，其中很多是無症狀，有些則只有發燒或類似一般感冒 症狀，但有些則會出現特殊的臨床表現，如手足口病（hand-foot-mouth disease）、疱 疹性咽峽炎（herpangina）、無菌性腦膜炎、病毒性腦炎、肢體麻痺症候群、急性出血 性結膜炎（acute hemorrhagic conjunctivitis）、嬰兒急性心肌炎及成人心包膜炎、
流行性肌肋痛、急性淋巴結性咽炎（acute lymphonodular pharyngitis）、發燒合併皮 疹（febrile illness with rash）等。
（一）疱疹性咽峽炎：由 A 族克沙奇病毒引起。特徵為突發性發燒、嘔吐及咽峽部出現 小水泡或潰瘍，病程為 4 至 6 天。病例多數輕微無併發症，少數併發無菌性腦膜炎。
（二）手足口病：由 A 族克沙奇病毒及腸病毒 71 型引起，特徵為發燒及身體出現小水 泡，主要分布於口腔黏膜及舌頭，其次為軟顎、牙齦和嘴唇，四肢則是手掌及腳掌、手 指及腳趾。常因口腔潰瘍而無法進食，病程為 7～10 天。
（三）嬰兒急性心肌炎及成人心包膜炎：由 B 族克沙奇病毒引起，特徵為突發性呼吸困 難、蒼白、發紺、嘔吐。開始可能誤以為肺炎，接著會又明顯心跳過速，快速演變成心 衰竭、休克、甚至死亡，存活孩子會復原得很快。
（四）流行性肌肋痛：由 B 族克沙奇病毒引起，特徵為胸部突發陣發性疼痛且持續數分 鐘到數小時，合併發燒、頭痛及短暫噁心、嘔吐和腹瀉，病程約 1 週。
（五）急性淋巴結性咽炎：由 A 族克沙奇病毒引起。特徵為發燒、頭痛、喉嚨痛、懸雍 垂和後咽壁有明顯白色病灶，持續 4 至 14 天。
（六）發燒合併皮疹：與各類型克沙奇及伊科病毒都有關，皮疹通常為斑丘疹狀，有些 會出現小水泡。
二、致病原
腸病毒屬於小 RNA 病毒科（Picornaviridae），為一群病毒的總稱，在 1997 年以前，已 知而被分類的腸病毒共有小兒麻痺病毒（Poliovirus）共 3 型（1 至 3 型）、克沙奇病毒
（Coxsackievirus），含 23 種 A 型（A1 至 A22 型，A24 型）及 6 種 B 型（B1-B6 型）、伊 科病毒（Echovirus）共 30 型（1 至 33 型，但 8、10 及 28 型除外）及腸病毒（Enterovirus）
（68 型～）等 60 餘型，近年來又陸續發現多種型別，依據基因序列分析結果將之重新 歸類，分為人類腸病毒 A、B、C、D（Human enterovirus A、B、C、D）型，其中腸病毒
71 型被歸類於人類腸病毒 A 型。
在所有腸病毒中，除了小兒麻痺病毒之外，以腸病毒 71 型（Enterovirus Type 71）最 容易引起神經系統的併發症，此病毒是在 1969 年美國加州的一次流行中首次被分離出 來，當時引起很多無菌性腦膜炎與腦炎的病例。此後包括澳洲、日本、瑞典、保加利亞、
匈牙利、法國、香港、馬來西亞等地都有流行的報告，台灣在十幾年前也曾經流行過，
可見此型腸病毒的分布是全世界性的。
比較特別的是，雖然世界各地的報告大多發現，感染腸病毒 71 型後，發生神經系統併 發症的比率特別高，但是嚴重程度各有不同，有的只出現腦膜炎、輕微腦炎、肢體麻痺 等非致命性的併發症，有的則像 1998 年台灣的流行一樣出現死亡病例，包括保加利亞、
匈牙利、馬來西亞、日本都有過類似的情形，其可能的危險因子尚待進一步的探討與研 究。
三、發生情形
腸病毒適合在濕、熱的環境下生存與傳播，臺灣地處亞熱帶，全年都有感染個案發生，
所以腸病毒感染症儼然已是台灣地區地方性的流行疾病之一。目前藉由多元化之監測系 統，如「定點醫師監測系統」、「法定傳染病監測系統」及「病毒合約實驗室監測系統」
等，充分掌握腸病毒流行趨勢。
（一）臺灣地區歷年疫情趨勢
依據 1998 年至 2006 年監測資料顯示，幼童為感染併發重症及死亡之高危險群體，重症 致死率約在 10.0%至 25.7%之間（2006 年無死亡病例）。引起腸病毒感染併發重症之型別 以腸病毒 71 型為主，克沙奇病毒居次；一般腸病毒感染主要常見症狀為手足口病或疱 疹性咽峽炎。
由全國五百餘個定點醫師監視系統資料顯示，腸病毒疫情每年約自 3 月下旬開始上升，
於 5 月底至 6 月中達到高峰後，即緩慢降低，而後於 10 月再度出現一波流行，95 年疫 情相較歷年約延遲 3 至 4 週，於 4 月下旬疫情開始上升，至 6 月下旬達到高峰後逐漸下 降。
歷年流行情形以 1998 年最為嚴重，當年度定點醫師平均通報數最高曾達 19.87，其次為 2000 年，其定點醫師平均通報數最高達 11.08，而後各年流行情形趨緩，在臨床上表現 除了 1998 年以手足口病表現較多外，其餘各年均以疱疹性咽峽炎較手足口病多。
由腸病毒感染併發重症監測資料顯示，以 1998 年病例數最多，共 405 例，2006 年，僅 有 11 例；以年齡層分析，患者以 5 歲以下幼童居多佔所有重症病例 90%以上（除 1998 年佔 88.9%外）；，在死亡病例方面，除 2006 年無死亡病例外，其於年份之致死率介於 10.0 至 25.7%之間，死亡病例中，以 5 歲以下幼童最多。
若以臺灣地區各年齡層人口數粗估各年齡層之重症發生率，可發現年齡越小者，發生率 越高，其中又以<未滿 1 歲嬰幼兒之發生率最高，約為千分之 0.03 至 0.43，其次為 1- 至 5 歲幼童，約為千分之 0.003 至 0.23。其中以民國 2001 年發生率最高，而後各年均 較歷年平均為低。
綜合各合約實驗室及本局檢驗室之檢驗資料顯示，在 1998 年至 2006 年 1,560 例腸病毒 感染併發重症確定病例中，有 708 例之檢體無法分離出病原，約佔 45.4%；而在其餘可 分離出病原之重症及死亡病例檢體中，以腸病毒 71 型占最大多數。
（二）亞洲鄰近國家現況
香港、新加坡及日本對於腸病毒感染症均已建立監測系統，掌握個案數目及病毒型別趨 勢，其中香港、新加坡以手足口病為監視對象，日本則將手足口病與疱疹性咽峽炎均納 入監視。歷年監視結果如下：
1.日本：
流行期以夏季為主，定點醫師通報病例數約在 5 到 6 月間超過警戒值（每位醫師通報病 例數等於 1.00），7 月中旬達到高峰後開始下降，約 8 月底降至警戒值以下，但也曾於 秋冬季發生流行，近年以 1995、2000 及 2003 年發生的手足口病疫情較為嚴重。引起手 足口病主要病毒型別為腸病毒 71 型、克沙奇 A16 型，而疱疹性咽峽炎主要由克沙奇 A10 型引起。
2.香港：
約於 3 月下旬至 4 月初進入流行期，於 6 月到達高峰後開始下降。每年約有數十至數百 名患者，並將有熱病╱手足口病而病情急速惡化、無菌腦膜炎╱腦炎、急性弛緩性麻痺 或心肌炎的住院兒童病人接受腸病毒感染檢驗，每年約分離出數件至數十件腸病毒 71 型。
3.新加坡：
自 2000 年 10 月 1 日起，手足口病列為法定報告傳染病，在 2000 年流行高峰期時，每 週通報病例達 1140 例，2001 年後，每週通報病例平均約 135 例，患者主要為 4 歲以下 幼兒。病毒型別以腸病毒 71 型佔多數，其次為克沙奇 A 型、伊科病毒，腸病毒 71 型曾 於 2000 年造成數名病童死亡。
四、傳染方式
人類是腸病毒唯一的傳染來源，主要經由腸胃道（糞-口、水或食物污染）或呼吸道（飛 沫、咳嗽或打噴嚏）傳染，亦可經由接觸病人皮膚水泡的液體而受到感染。在發病前數 天，喉嚨部位與糞便就可發現病毒，此時即有傳染力，通常以發病後一週內傳染力最強；
而患者可持續經由腸道釋出病毒，時間長達 8 到 12 週之久。
五、潛伏期
腸病毒潛伏期為 2 到 10 天，平均約 3 到 5 天。腸病毒可以引起多種疾病，其中多數感 染者（約 50﹪至 80﹪）沒有症狀，有些則只有發燒或類似一般感冒的症狀，少數會出 現一些特殊的症狀，包括手足口病、疱疹性咽峽炎、無菌性腦膜炎、病毒性腦炎、肢體 麻痺症候群、急性出血性結膜炎、心肌炎等。
六、病例定義
（一）臨床病例
具有手足口病或疱疹性咽峽炎症狀之病例。新生兒鮮少出現手足口病或疱疹性咽峽炎，
取而以發燒、嘔吐、活力不佳、肝炎、心肌炎、腦膜腦炎或肺炎表現。
（二）實驗室診斷
經下列之一實驗室診斷確定者：
1.病毒分離
以咽喉拭棒或咽喉洗液、糞便或直腸拭棒、脊髓液或水泡內滲出液，用組織或細胞培養 來分離病毒，再用標準血清以中和試驗法測定病毒的種類及型別。
2.血清學檢驗
檢測血清中特異性 IgM 抗體的產生，或急性期與恢復期兩者血清 IgG 抗體有 4 倍以上的 增加者。
3.腸病毒感染併發重症通報定義 病例須符合下列兩項中至少一項：
（1）出現典型的手足口病或疱疹性咽峽炎，或與病例有流行病學上相關的腸病毒感染 個案，同時有肌抽躍（myoclonic jerks）之症狀或併發腦炎、急性肢體麻痺症候群、
急性肝炎、心肌炎、心肺衰竭等嚴重病例。
（2）出生三個月內嬰兒，出現心肌炎、肝炎、腦炎、血小板下降、多發性器官衰竭等 敗血症徵候，並排除細菌等其他常見病原感染者。
4.腸病毒感染併發重症確定病例定義
疑似病例之病歷及實驗室檢驗結果，經疾病管制局諮詢委員審查確定收案者。
水痘
一、疾病概述
水痘為一種猝然發作的全身性疾病，其臨床症狀包括：
（一）前驅症狀：
微燒（37.5～39°C）、顫抖、腹痛、肌肉或關節酸痛約 2～5 天。
（二）水疱：
最初幾小時皮膚上出現斑丘疹，然後多由臉、頭皮往軀幹及四肢延伸，全身性的皮疹逐 漸快速顯現，隨後變成水疱，最後留下粒狀痂皮。此皮疹之特徵為「紅玫瑰花瓣上的露 珠」，為表淺性（癢）、通常不留疤；體表有遮蓋處較暴露處病灶多，可能出現於頭皮、
腋下、口腔、上呼吸道黏膜和眼結膜。皮膚病灶連續分批出現，故可同時看到各階段的 皮疹變化。皮膚病灶也可能因數目太少而被忽略。輕微非典型和不顯性感染偶而發生。
有時病狀相當嚴重，尤其是成人。
（三）若水痘帶狀疱疹病毒（Varicella-Zoster virus；VZV）在水痘復原之後藉潛伏 於寄主的神經節中，以避免被免疫系統摧毀。當宿主免疫力減弱時，病毒便會活化並沿 著其分布的神經皮節散佈，則會造成帶狀疱疹，俗稱皮蛇（shingles）。而帶狀疱疹後 的神經痛亦相當惱人。
（四）併發症：
水痘致死率相當低，其致死原因在成人以原發性肺炎，小孩以敗血症和腦膜炎最常見。
但是對於某些特殊的患者，如白血病孩童和新生兒，則致死率會高達 5％至 10％。
孕婦如於孕期感染水痘，有可能發生「先天性水痘症候群」：懷孕 20 週以前感染水痘母 親所生下之嬰兒，出現先天畸形時稱之。此症並不常見，發生率一般認為在 5％以下。「嬰 幼兒期帶狀疱疹」：懷孕期間曾感染水痘，胎兒即有可能發生此症，即除了分佈在神經 皮節的帶狀疱疹外，身體其他部位並出現水痘樣的皮疹。「新生兒水痘」：母親在產前 21 天內出現水痘皮疹，其所生嬰兒因而感染稱之。Reye syndrome 可能伴隨在水痘後發生。
二、致病原
人類疱疹病毒第三型（Herpesvirus 3, Varicella-Zoster virus）。 三、發生情形
（一）全球性的：全世界都有發生，感染者多半是兒童，且絕大部份沒有併發症。
（二）具高度傳染性：同一家庭內的傳染率大於 85％。
（三）盛行季節：好發於冬季及早春。
（四）好發年齡
１、水痘：
以 3～9 歲為尖峰，占 60％。15 歲以前即有 90％以上的人感染過水痘。而併發症的危險 群為小於 5 歲、大於 20 歲者及免疫不全者。
２、帶狀疱疹
（1） 好發於老人，年紀越大，發病的機會大增，但復發第 2 次的卻不多（2％）。
（2） 有惡性腫瘤或是服用免疫抑制劑，因抵抗力較差，故發病之機會亦高。
（3） 小孩在 2 個月大前得過水痘會增加得到帶狀疱疹的機會。
（五）臺灣病例概況
臺灣於 2002、2003、2004、2005 及 2006 年分別通報 13,066、12,270、11,893、12,355 及 10564 例病例。水痘原係採簡單通報及批次通報併行，自 2006 年 1 月 1 日起回歸一 般通報方式，亦即依傳染病個案通報系統詳細通報表格式逕行通報，惟仍無需進行實驗 室診斷確認。水痘每月均有通報病例，但多發生於冬季及春季。
四、傳染窩 人。
五、傳染方式
主要是人與人之間經由皮膚直接接觸或經飛沫的傳染，接觸到帶狀疱疹的水疱，也可以 造成傳染。此外，也可被經由被水疱液和黏膜分泌物污染的器物間接傳染。痂皮則不具 傳染性。此症是最具傳染性的疾病之一，特別是在發疹早期。
六、潛伏期
2～3 週，一般為 13～17 天。
七、可傳染期
由出紅疹以前 5 天起（通常為前 1～2 天）到第一批水疱出現後 5 天之間，在病人出現 水痘疹前之際的傳染力最高。帶狀疱疹患者的傳染力可持續到水疱出現後 1 週。
八、感受性及抵抗力
未感染過的人皆有感受性，二次感染的機率很小；感染水痘後，可以變成潛伏性感染，
至成年時復發為帶狀疱疹。
九、病例定義
（一）臨床病例：
無其他明顯致病原因的一種急性發作疾病，全身出現瀰漫性的丘疹與水疱。
（二）實驗室診斷
１、從臨床病例之檢體中分離出水痘病毒，或
２、比較病患急性期及恢復期血清中 IgG 抗體，結果有血清學上之顯著意義，或 ３、血清學檢驗水痘 IgM 抗體呈陽性反應。
（三）疑似病例：
符合臨床病例定義，但無血清學、病毒學或其他相關檢驗，並與其他疑似或確定病例無 流行病學上之關連。
（四）確定病例：
經實驗室確認（不一定符合臨床病例定義），或符合臨床病例定義且與其他疑似或確定 病例有流行病學上之關連。
猩紅熱
一、疾病概述
猩紅熱由 A 屬鏈球菌所引起，臨床症狀包括喉嚨痛、黏膜疹（Enanthem）、草莓舌及 皮疹。皮疹通常呈細緻紅色斑點，指壓變白，摸起來似沙紙，此皮疹為鏈球菌之紅斑毒 素（Erythrogenic toxin）所引起，常出現於頸、胸、腋窩、手肘、腹股溝及大腿內側 面。典型的皮疹不出現於臉部，但臉部會潮紅（flushing），口周圍的地方（ Circumoral ） 泛白。嚴重的感染常伴有高燒、噁心及嘔吐。疾病在恢復期可見患者之手指、手掌、腳 趾尖及腳底脫皮，少部分亦可能發生軀幹和四肢脫皮的情形。猩紅熱如不治療有可能會 引發急性絲球性腎炎（Acute glomerulonephritis ），急性風濕熱（Acute rheumatic fever），薛登漢氏舞蹈病（Sydenhams chorea）及風濕性心臟病（Rheumatic heart disease）。
二、致病原
Streptococcus pyogenes 。 A 屬 β 溶血性鏈球菌擁有至少 130 種血清型，造成皮膚 感染的 A 屬鏈球菌和造成喉部感染的鏈球菌血清型通常是不相同的。造成猩紅熱發 疹、發燒的紅斑毒素有 A 、 B 、 C 等類， M 蛋白為主要致病因子，一般與風濕熱有 關的是 M-1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 24 型（strain）的 A 屬鏈球菌。
三、發生情形
猩紅熱常發生於溫帶國家，次為亞熱帶，而熱帶國家則較不常見。以往猩紅熱是十分嚴 重且會致命的疾病，由於醫療水準的提升與進步，一百多年來致死率已下降（症狀變得 較輕微，同時報告病例數在已開發國家也逐漸減少。）
臺灣地區於 2002、2003、2004、2005 及 2006 年分別通報 1,655、1,162、1,254、1,713 及 1,633 例病例（共 7,417 例），確定病例分別有 1,033、640、759、1,132.及 1129 例（共 4,693 例），0~12 歲每十萬人口發生率為 12.26 ~ 31.35。
2002~2006 年確定病例之流行病學分布如下：
１、性別：各年以男性多於女性，性比例約為 1.6：1.0。
２、年齡：每年均以 4 ~6 歲發生數最多，占各年所有病例約 53％，其次 7~9 歲，約占 各年所有病例 29％。
３、月份：全年每月都有病例發生，其中以 3 ~ 7 月的病例較多。
４、地區：確定病例數以臺北市（1,229 例）、臺北縣（1,157 例）、桃園縣（714 例）、
臺中縣（439 例）、南投縣（429 例）較多；確定病例發生率則以台東縣（0~14 歲每十 萬人口發生率 137 人）、其次台南縣（0~14 歲每十萬人口發生率 58 人）次高。
５、病例聚集：多屬發生於托兒所、幼稚園之小規模聚集感染。
四、傳染方式
經由飛沫或是與患者或帶菌者直接或密切的接觸所傳染，鼻腔帶菌者尤易傳播疾病。間 接或偶爾的接觸則很少會造成感染。
五、潛伏期
通常為 1 ～ 3 天。
六、可傳染期
一般未治療的病人傳染期為 10 ～ 21 天，如給與 Penicillin 類藥物治療滿 24 小時，
即不具傳染力。
七、感受性及抵抗力
雖然許多人會經由無症狀感染而產生抗毒免疫（ Antitoxic immunity ）或是特定型別 抗菌免疫（ Type-specific antibacterial immunity ），但人類對猩紅熱之易感性還 是很普遍。猩紅熱很少會再復發，但由於鏈球菌分泌之紅斑毒素具有至少三種免疫的型 態，所以還是有可能會發生。
八、病例定義
出現下列臨床症狀，且高度懷疑因 A 型鏈球菌引起之疾病：典型皮疹、黏膜疹、手腳脫 皮或草苺舌；發病初期可先有急性發燒、喉嚨痛或扁桃腺炎。
桿菌性痢疾
一、疾病概述
桿菌性痢疾之症狀有：腹瀉、伴隨發燒、噁心；或有毒血症、嘔吐、痙攣及裏急後重
（tenesmus）。起因於小腸末端及大腸之急性細菌性感染。典型患者糞便中有血跡、黏 液及細菌群落形成之膿，然而約三分之一患者有水樣下痢。幼童患者可能出現抽搐症 狀，甚少發生敗血症，有時有輕微或無症狀感染。病程平均 4 至 7 天或數週不等，病情 及死亡率與患者之年齡、營養狀況及病原菌血清型有關。痢疾桿菌 Shigella
dysenteriae 常引起嚴重病變，如：巨結腸炎、溶血性尿毒症，報告中指出：住院患者 之死亡率高達 20％，台灣地區該菌型從民國 39 年後差不多不見了。而因 Shigella sonnei 引起之感染，病程較短，症狀比較輕且死亡率較低。
二、致病原
痢疾菌屬包括四亞群。第一亞群為 S. dysenteriae；第二亞群為 S. flexneri；第三亞 群為 S. boydii；第四亞群為 S. sonnei。第一、二及三亞群更細分近 40 種血清型，分 別以阿拉伯數字表示。志賀氏桿菌含有特殊「質體」，為侵入表皮細胞所必需之致病因 子。本地區目前常見的菌型為 S. flexneri 及 S. sonnei 兩型。
三、發生情形
（一）流行為世界性。三分之二之病患及大半死亡病例均為 10 歲以下幼童。小於 6 個 月大之嬰兒甚少患此病。家屬之二次感染率高達 40％。擁擠及環境衛生不良社區常見大 流行，如：監獄、托兒所、療養院、難民營及同性戀患者。在熱帶、亞熱帶地區為地方 性流行病；即使在已開發地區，只有少部分病例向當地生機關報告。
（二）居住在同一社區之患者常分離出不同血清型的痢疾桿菌；有時同時感染數種不同 的致病菌。一般而言，開發中國家較常見的是 S. flexneri、S. boydii 和 S.
dysenteriae。而已開發國家較常見的是 S. sonnei，而 S. dysenteriae 並不多見。由 於抗生素之廣泛使用，抗藥性菌株在世界各地多有發現。並且對多種藥有耐性。
（三）台灣地區 1995-2006 年疫情狀況
臺灣地區 1995-2006 年共報告 4264 例本土病例，其每 10 萬人口累積發生率以 2001 年 6.0 為最高、1995 年 2.6 為次，而 2003 年 0.5 最低。若將其分為平地鄉與山地鄉，其 平地鄉每 10 萬人口累積發生率以 2001 年 2.7 為最高、1995 年 2.4 為次，2004 年 0.1 最低；山地鄉每 10 萬人口累積發生率以 2001 年 325.8 為最高、2002 年 79.0 為次，2006 年 6.0 最低。整體而言，台灣地區桿菌性痢疾發生情形為慣常發生，且呈現山地鄉較平 地鄉嚴重的情形，其中較值得注意的是 2001 年不管是山地鄉或平地鄉均為較歷年為高，
可能是本局實施山地鄉桿菌性防治四年計畫加強篩檢所致。
台灣地區依年齡別分布百分比分年分析，各年桿菌性痢疾主要發生在 0~14 歲，其中以 1995 年佔當年所有病例 82﹪為最高，1998 年佔當年所有病例 72﹪為次，最低以 2003 年 36﹪為最低。
四、傳染窩
唯一之帶菌者是人。然而，靈長類動物也曾發生集體感染。
五、傳染方式
因直接或間接攝食被病人或帶菌者糞便污染的東西而感染。即使只吃入極少數（10～100 個）病菌亦可能發生感染。受傳染者主要是因接觸帶菌者糞便沒有洗手或沒有清洗指甲 間縫隙，帶菌者因和人握手或間接由食品之污染而傳染給別人。蒼蠅可能散播病菌到食 品。細菌在食品上大量增殖達到可能致病的數目。
六、潛伏期
潛伏期為 12 至 96 小時（通常 1 至 3 天），有時長達 1 週。
七、感受性和抵抗力
一般說來，吃入少量病菌就會生病。孩童、老人、切除膽囊者、營養不良者，感染後病 情較嚴重、死亡率也高。目前沒有可靠疫苗可應用。
八、病例定義
1. 臨床病例：出現嚴重程度不等的腹瀉、發燒、噁心、嘔吐、痙攣及裏急後重
（tenesmus）、血便及粘液便等症狀者。無症狀感染者也可能發生。
2. 實驗室診斷：採糞便檢體或肛門拭子檢體進行細菌分離。
3. 確定病例：從糞便檢體或肛門拭子檢體分離出痢疾桿菌者。
病毒性腸胃炎
一、疾病概述
可以引起腸胃炎的致病原包括細菌、病毒和寄生蟲等，最常引起病毒性腸胃炎的病毒為 諾羅病毒及輪狀病毒，而杯狀病毒（Calicivirus）、星狀病毒（Astrovirus）以及腺病 毒（Adenovirus）40 和 41 型也可能致病。病毒性腸胃炎的患者，只要適時、適切的補 充流質，病人多會自然康復少有後遺症發生。但對於嬰幼兒、身心障礙者或是有生理障 礙的老人，一旦感染病毒性腸胃炎，由於這些人缺乏足夠的自我照顧能力，可能因體液 流失而導致脫水，電解質不足進而抽搐甚至死亡等嚴重症狀。
二、致病原
1.諾羅病毒 Norovirus 2.輪狀病毒 Rotavirus 三、發生情形
1.諾羅病毒：
（1）廣泛分布全球，近期於日本、美國、歐洲等國家均有規模不等之疫情發生。
（2）美國 CDC 評估每年約 2300 萬人次因感染諾羅病毒而造成腸胃炎，其中有 50％是經 由食物傳播。從 1997 至 2000 年之間，有 232 次聚集事件，57％經由食物傳播、16％為 人傳人、3％藉由被病毒污染的水傳播以及 23％原因不明。最易發生的場所包括飯店（36
％）、照護中心（23％）、學校（13％）和輪船（10％）。
（3）諾羅病毒在台灣地區分佈情形：諾羅病毒好發於人口密集機構，如：長期養護之 家等等。
2.輪狀病毒國際分佈情形：
依據美國疾病管制局 2003 年全球統計，顯示已開發國家中小於五歲的小孩大多已經感 染過輪狀病毒，我國之流行年齡層分布亦同。
四、傳染窩
1.諾羅病毒，人是唯一之帶病毒者。
2.輪狀病毒可以感染人之外，牛和靈長類動物也會感染，但為不同型別，動物身上之輪 狀病毒並不會傳染人。
五、傳染方式
病毒性腸胃炎主要透過糞口途徑傳播，如經由與病人的密切接觸（例如：透過與病人分 享食物、水、器皿、接觸到病人的嘔吐物、排泄物或病人曾接觸的物體表面）、吃到或 喝到汙染的食物或飲料。
六、潛伏期
諾羅病毒一般為 24 至 48 小時。
輪狀病毒一般為 24 至 72 小時。
七、可傳染期
諾羅病毒一般在急性腹瀉停止之後 48 小時內依舊有傳染性。
輪狀病毒一般在急性發作期 8 天之內，還具有感染力。
急性病毒性 A 型肝炎
一、疾病概述
發病情況通常為突然出現發燒，全身倦怠不適，食慾不振，嘔吐及腹部不舒服，數天之 後發生黃疸，通常臨床症狀的嚴重度會隨年齡增加而增加。恢復期有時會拖延，但會完 全康復不留後遺症或復發。許多感染並不出現臨床症狀，或者症狀輕微且沒有黃疸，僅 能靠肝功能等生化學或血清檢驗測出，兒童時期感染尤其多不出現臨床症狀或症狀輕 微。A 型肝炎的死亡率低（約千分之一）；通常死亡情形多半為猛爆型肝炎且發生於老 年患者。診斷依據急性期或甫感染患者之血清 IgM A 型肝炎抗體（IgM anti-HAV）檢驗；
感染後 2～4 週內，通常臨床症狀出現前，以後繼續 4 至 6 個月內可測得 IgM anti-HAV。
病毒及其抗體可藉由 EIA 或 RIA 的方法測得，如果在沒有實驗室檢驗設備配合的情況 下，經由流行病學資料亦可做為診斷的參考依據，但在 E 型肝炎流行地區，就無法藉由 流行病學資料分辨究竟是 A 型肝炎或 E 型肝炎感染。
二、致病原
A 型肝炎病毒，約為 27nm 大小，無外套膜的核醣核酸（RNA）病毒。
三、發生情形
（一）全球性疾病，散發個案或週期性的爆發流行。在開發中國家，成年人多半具有免 疫力，因此很少爆發流行；然而，因世界上許多地區環境衛生狀況逐漸改進，因此很多 年輕人並未感染過 A 型肝炎病毒，爆發流行機會增加。在已開發國家，A 型肝炎感染多 發生在托兒所或住家內、與急性期患者發生性接觸、靜脈注射毒癮者及曾到 A 型肝炎流 行地區的旅行者。在環境衛生差的地方，A 型肝炎感染頻繁，而且多發生於年齡層較低 的人。在臺北市，1980 年以前之研究顯示，至國小畢業時約已有 43％～83％的人感染 過 A 型肝炎，1989 年研究則顯示僅 5％群體感染過，而 2003 年的研究亦發現臺灣 20 歲 以下的年齡層 A 型肝炎抗體病毒抗體之盛行率均在 10％以下，隨著年齡的增加 A 型肝炎 抗體盛行率也隨之遞增。顯示臺灣尤其是都會地區，大部份兒童及青少年都未具 A 型肝 炎抗體；因此，在臺灣將來仍有機會發生 A 型肝炎之爆發流行。山地鄉因環境衛生及個 人衛生習慣不良容易發生流行，以 1991 年對山地鄉群體之抽樣調查研究顯示，大多數 山地鄉兒童於國小畢業時已有 80％以上已感染 A 型肝炎；為阻遏山地鄉 A 型肝炎之聚集 感染與流行，我國自 1995 年 6 月起為山地鄉幼童施打 A 型肝炎疫苗，山地鄉 A 型肝炎 感染已明顯下降。
（二）臺灣病例概況
臺灣於 2004、2005、2006 年分別通報 208、264、194 例病例（共 666 例），確定病例 分別有 204 、257 及 190 例（共 651 例），每十萬人口確定病例數為 0.90、1.13 及 0.84。
2004～2006 年確定病例之流行病學分布如下：
１、性別：男性 379 例（58.2％）、女性 272 例（41.8％）
２、年齡：
３、月份：每月均有確定病例，並無明顯季節性。
４、地區：確定病例有 651 例，其中以臺北縣 162 例（24.9％）較多，其次為臺北市 123 例（18.9％），桃園縣 53 例（8.1％），其他縣市都在 35 例以下。
四、傳染窩
人類及極少數黑猩猩及某些靈長類。
五、傳染方式
糞口途徑的傳染。於發病前 1～2 週可於糞便中檢出大量病毒，在 SGOT、SGPT 上升或臨 床症狀出現之後，迅速減少而消失。共同感染源的爆發流行通常與受污染的水、具傳染 性的食物調理人污染食物有關。雖然非常罕見，但亦曾有報告指出，輸入潛伏期患者之 血液可引起感染。
六、潛伏期
15 至 50 天，平均為 28～30 天。
七、可傳染期
感染力最強的時間在潛伏期的後半期，持續到出現黃疸之後幾天；無黃疸現象之病人，
則為 SGOT、SGPT 上升至最高峰時。大多數的病患在出現黃疸症狀後 1 週即不具感染力。
八、感受性和抵抗力
由於嬰兒及學齡前兒童感染之黃疸發生率低，顯示輕微的傳染及無黃疸感染很普遍。感 染後產生之抗體或可延續終生，因而終生有抵抗力。
九、病例定義
（一）臨床病例：急性發作疾病伴隨有黃疸、血清氨基酸轉換?值的升高。
（二）實驗室診斷：Anti-HAV IgM 檢驗陽性。
（三）確定病例
１、具有臨床病例定義且經實驗室診斷確定。
２、具有臨床病例定義且與實驗室診斷之確定病例間有流行病學關聯性（如發病前 15
～50 天曾與被感染的家人共同生活或性接觸）。
登革熱
一、疾病概述
登革熱又叫典型登革熱（classic dengue），或原發性登革熱（primary dengue），係由 蚊子（埃及斑蚊 Aedes aegypti 或白線斑蚊 Aedes albopictus）傳播的急性病毒性熱疾，
而以高熱、頭部、肌肉、骨頭、關節的奇痛，後眼窩痛以及發疹為主要症狀。另有一種 自 1953 年開始，發生在菲律賓、泰國、馬來西亞、新加坡、印尼、印度、斯里蘭卡、
緬甸、越南等各地的奇異登革熱，主要侵襲 3～10 歲的兒童，以嚴重而可能致命的出血 徵候乃至休克為特徵，成為嚴重的公共衛生問題。因為其感染對象、症狀以及預後與原 來的登革熱顯然不同，所以稱登革出血熱（dengue hemorrhagic fever， DHF），或登 革休克症候群（dengue shock syndrome， DSS），也有續發性登革熱（secondary dengue）
之稱。以下單稱登革熱者均指傳統或典型登革熱。
二、致病原
由黃病毒科（Flaviviridae）黃病毒屬（Flavivirus）中的登革病毒亞屬所引起，在登 革病毒亞屬裡共有四種登革病毒，它們依抗原性的不同分別稱為第一、二、三、四型。
三、發生情形
全球登革熱發生的地區，主要在熱帶及亞熱帶有埃及斑蚊及白線斑蚊分布的國家，特別 是埃及斑蚊較多之地區，包括亞洲、中南美洲、非洲及澳洲北部，以及部分太平洋地區 島嶼。但自 1980 年代後，似有向全球各地蔓延的趨勢，並在部分地區如斯里蘭卡、印 度、孟加拉、緬甸、泰國、寮國、高棉、越南、馬來西亞、新加坡、印尼、新幾內亞、
菲律賓、密克羅西亞、大溪地、加勒比海群島，以及若干中南美洲國家，已生根成為地 方性傳染病。登革熱早年曾在 1915、1931、1942 年發生三次的全島性登革熱流行；1942 年的流行約有六分之五人口（500 萬）感染，之後沉寂 40 年，於 1981 年屏東縣琉球鄉 發生第二型登革熱流行，而台灣本島於 1987、1988 年在大高雄地區爆發登革熱流行後，
除台北縣中和市(1995 年，179 例)、台中市(1995 年，8 例)、台北市(1996 年，10 例) 三次地方性流行發生於中北部外，其他各次地方性流行均發生於高雄縣市、台南市及屏 東縣居多，且這些地區均已出現共三至四型之登革熱的流行，並曾發生登革出血熱病 例。而 2002 年較大規模的登革熱疫情與 1988 年相似，乃延續前一年疫情之跨年流行，
若無法有效阻斷，登革熱可能因此生根，變成地方性疾病，每年都會有自發的本土病例 發生，登革出血熱的病人及因而死亡之病例亦會持續增加(1994 年及 1998 年各有 1 例死 亡病例，2002 年計有 21 例死亡個案，2003 年計有 1 例死亡個案)，2003 年發生 86 例本 土確定病例，且其中 51 例為 3 月 8 日以前在高高屏發生的病例，係 2002 年登革熱疫情 之延續，8 月後僅有本土確定病例 35 例。2004 年於屏東縣及高雄縣市等發生本土病例 計 336 例，無死亡病例。2005 年本土病例累計 202 例，除了其中 12 例為 2004 年跨年疫 情外（最後 1 例發病日為 2005 年 2 月 23 日），2005 年入夏後僅高雄市、台南市及高雄 縣等三縣市發生本土登革熱流行，另台南縣、嘉義市、彰化縣及屏東縣之個案，經疫情
調查發現感染地均在高雄市、高雄縣或台南市。
四、傳染窩
一般認為人與病媒蚊間的傳播循環為唯一的傳染途徑，但在馬來西亞西部與西非，另有 猴子與病媒蚊間的傳播循環報告，亦即是森林傳播循環（forest transmission cycle）。
近年分別在千里達及緬甸的仰光發現埃及斑蚊可在自然狀況下將登革熱病毒經卵傳至 下一代，只是陽性率較低（分別為 1/158 及 5/199）。在西非也從森林中之雄蚊分離出登 革病毒，顯示登革病毒在自然界可以經卵傳遞。但是這種垂直傳播循環在登革病毒的自 然生態循環上到底占有多大份量則尚待評估。
五、傳染方式
人被帶有登革病毒的病媒蚊叮吮而受到感染，發病前 1 天至發病後 5 天間，病人血液中 有病毒活動，稱之為病毒血症期（viremia）。台灣重要的病媒蚊為埃及斑蚊（Aedes aegypti）及白線斑蚊（Aedes albopictus）。病媒蚊經叮咬病毒血症期的病患 8～12 天 後，則具有終生傳染病毒的能力。
六、病例定義
登革熱：突發發燒(≧38℃)並伴隨下列二(含)種以上症狀 頭痛
後眼窩痛 肌痛 關節痛 出疹
出血性癥候(hemorrhagic manifestations)，和 白血球減少(leucopenia)
登革出血熱：(下列四項皆需具備) 一、發燒
二、出血傾向：符合以下一項以上：
(一)血壓帶試驗陽性
(二)點狀出血、瘀斑、紫斑
(三)黏膜、腸胃道、注射點滴處或其他地方出血 (四)血便、吐血
三、血小板下降(10 萬以下)
四、血漿滲漏 (plasma leakage)：因微血管滲透性增加之故，須符合以下一項以上:
(一)血比容上升 20%以上
(二)輸液治療後，血比容下降 20%
(三)肋膜積水或腹水 登革休克症候群：
具備登革熱及登革出血熱疾病症狀，併有皮膚濕冷、四肢冰涼、坐立不安、脈搏微弱至 幾乎測不到(脈搏壓≦20 毫米汞柱)
恙蟲病
一、疾病概述
由立克次體引起的疾病，通常在被具傳染性的恙螨叮咬的部位形成特有的洞穿式皮膚潰 瘍型焦痂（eschar）。這種急性的熱病在 9 至 12 天的潛伏期之後發生，伴隨有頭痛、出 汗、結膜充血和淋巴腺發炎腫大等症狀。發燒 1 週後，在軀幹出現暗紅色的丘疹，並擴 散至四肢，於數天後消失。通常也伴隨有咳嗽和用 X 光偵測有肺炎的現象。若不用抗生 素治療，發燒約可持續 14 天。在未經治療的病例中，致死率為 1～60％，老人較高。
二、致病原
Orientia tsutsugamushi (Rickettsia tsutsugamushi)的不同血清型株別。
三、發生情形
分布於中亞、東亞及東南亞；從西伯利亞東南部、日本北部至澳洲北部以及新赫布里，
更西至巴基斯坦，甚至海拔 10,000 英呎高度之喜馬拉雅山上都有此病的分布。人常在 由立克次體、蟲媒和適當囓齒類動物共同存在之流行小島（typhus island）遭致感染。
人的感染機會和職業以及在感染地區的活動有關。易感受者（如軍隊）進入地方性流行 區域時，約有 20～50％的人會在數週至數月內發病。
台灣地區的恙蟲病病例近年有增加的趨勢，各縣市均有病例報告，病例主要分布在金門 縣、花蓮縣、高雄縣市、南投縣。
四、傳染窩
受感染的恙螨幼蟲。感染立克次體的恙螨，會經由卵性遺傳而代傳立克次體，並於其四 個發育期中，即卵、幼蟲、若蟲、成蟲各階段均保有立克次體，成為永久性感染。
五、傳染方式
被具傳染性的恙螨幼蟲叮咬，經由其唾液使宿主感染立克次體。
六、潛伏期
6～21 天，通常為 9～12 天。
七、可傳染期
不會直接由人傳染給人。
八、感受性及抵抗力
感受性是非特異性的，一次疾病的侵襲可賦與長期的免疫性去對抗 O. tsutsugamushi 的同型株，但對異型株只有短暫的免疫性。在數月內受到異型株感染只會產生溫和的疾 病，但若 1 年後則會產生典型的疾病症狀。生活在高危險地區的人可自然的獲得第 2 次
或第 3 次恙蟲的侵襲（通常為良性的或不發生症狀）。目前尚未有疫苗。
九、病例定義
*符合可能病例定義或確診病例定義必須通報：
臨床病例定義：
猝發性，持續性高燒、頭痛、背痛、惡寒、盜汗、淋巴結腫大、1 週後皮膚出現紅色斑 狀丘疹，有時會併發肺炎。恙螨叮咬處出現無痛性的焦痂。
可能病例定義：
1.符合臨床病例定義，或
2.患者未符合臨床病例定義，但醫師高度懷疑，且患者與確定病例有流行病學上相關 確診病例定義：
1.可能病例經實驗室檢驗確認，或
2.符合臨床病例定義且與確定病例具有流行病學上相關。
通報期限：1 週內通報
結核病
一、疾病概述
結核病是一種目前仍普遍存在於全世界，尤其是未開發及開發中國家的慢性傳染病，它 是由結核桿菌感染所造成的，在初感染時，大約 95％的人會因自身的免疫力而未發病，
但會有終身再活化（Reactivation）的潛在危險，只有 5％的人在初感染後結核菌會經 由血行或淋巴液之散播造成肺內或肺外結核（如結核性腦膜炎）。經過初感染而未發病 的人，日後也可能因外在再感染（Exogenous reinfection）而發病。
結核病可以發生在人體任何器官或組織，如淋巴結、腦膜、胸膜、腎臟、骨骼、皮膚、
消化道、泌尿生殖道等；在台灣比較常見的肺外結核是淋巴結核及骨結核，其次為結核 性腦膜炎，肺外結核的發生率遠比肺結核來得低。
若給予適當的抗結核藥物治療，結核病幾乎可以百分之百痊癒（Cure），但若不予治療，
則在 3 年內，約有一半的病人會死亡。在臨床上病人常見的症狀有咳嗽、胸痛、體重減 輕、倦怠、食慾不振，發燒、咳血等。唯這些症狀在其他慢性胸腔疾病亦會出現，故只 能作為診斷上的參考之用。
（一）皮膚結核菌素試驗（Tuberculin test，簡稱T.T.）
結核菌素測驗係以一定量之結核菌素注入動物或人體之皮內，查看有無特異之過敏反應 現象；人體第一次受到結核菌侵入後，無論是自然感染或人工感染（卡介苗接種），一 般都在 4 至 8 週後，結核菌素測驗反應由陰性轉為陽性；結核菌素是萃取自結核菌的蛋 白質。目前廣為各國所使用的結核菌素有PPD-S、及PPD RT23 兩種；自民國 90 年 9 月 1 日起，台灣採用PPD RT23 2TU。結果判讀方法：用右手食指輕摸反應硬結（induration）
之邊緣，以公厘（mm）尺測量其橫徑（即與前臂長徑垂直方向之長度），未接種卡介苗 者反應≧10 mm者為陽性，＜10 mm者為陰性；已接種卡介苗者反應≧18 mm者為陽性，
＜18 mm者為陰性。反應為陽性者應再次詳細查看疤痕或對照黃卡紀錄，以確定是否真 正為無疤。
卡介苗是由牛型的結核菌經繼代培養減毒後所做成的疫苗，在沒有接種過卡介苗的人，
如果T.T.是陽性，則表示曾受到結核菌的感染，但接種過卡介苗的人，在疫苗的保護期 內，做T.T.時則會呈現陽性反應。所以接種過卡介苗的人，無法以T.T.來分辨病人是否 曾受到結核菌的感染，除非呈現強陽性反應（硬結直徑 18 毫米以上），或有陽轉（本 來陰性變成陽性）時，才表示很有可能受到結核菌的再感染。台灣地區因卡介苗的接種 率幾近百分之百，故一般很少以T.T.陽性反應與否來判斷結核病的感染與否。唯值得注 意的是一些免疫機能不全（如愛滋病）或受損（使用免疫抑制劑者）及受到某些病毒感 染（如麻疹病毒）的人，當其罹患肺結核時，T.T.有可能呈現陰性反應或甚至出現無反 應之情況。
（二）細菌檢查
結核病的病原體是結核菌，因此，經由驗痰發現結核菌，才是肺結核最重要的診斷依據。
痰裡有結核菌的病人，因為具有傳染性，也是結核病防治的重點對象。痰細菌學檢查一
般採用塗片抗酸菌染色及結核菌培養兩種方式，痰塗片可偵測出痰中細菌量大的病人；
至於痰中細菌量小的病患，即痰塗片陰性者，可藉由痰培養發現細菌。經過研究顯示，
同樣是培養陽性的病患，塗片陽性者的傳染性是塗片陰性者二倍以上；而同樣是塗片陰 性，培養陽性者的傳染性只比培養陰性者增加少許且不具統計學意義，所以痰塗片陽性 的病人，傳染性最高，是最優先治療管理的對象。
3.胸部X光檢查
當痰液中找不到結核菌時，亦可由胸部X光檢查加上病人的臨床症狀，實驗室檢查之數 據，作為肺結核的臨床診斷依據。
二、致病原
結核菌，學名Mycobacterium tuberculosis，是一種細長、略帶彎曲而呈桿狀的細菌，
在培養基中則是近乎球形的短桿狀或長鏈狀，長約 1-10μm，寬約 0.2-0.6μm。不易 染色，一旦染上色，不易被強酸脫色，故又稱抗酸菌（acid-fast bacilli）。結核菌 的分裂速度很慢，大約 20-30 小時分裂一次，不具鞭毛、也不會移動，是一種好氧性 的抗酸性細菌。目前尚無研究指出其會製造內毒素或外毒素，所以受到感染之後，不會 立即產生反應。
三、發生情形
結核病目前仍普遍存在於全世界，以發生率而言，男性比女性高，老年人比年輕人高，
社會階層低的比社會階層高的高。台灣 20 歲以上成年人在民國八十二年的X光診斷肺結 核盛行率為 0.65％，依據民國九十一年健保結核病就醫資料推估，20 歲以上人口結核 病盛行率為 0.113%，近年盛行率確實有逐漸下降的趨勢，且已低於世界衛生組織結核病 達到控制的標準（20 歲以上人口盛行率 0.143%）。一般而言，在盛行率低的已開發國 家，如歐美各國，其結核病的發生大部分是內因性的（endogenous），即由舊的纖維化 或鈣化病灶再活化而來；反之，在盛行率高的地區則由外在的感染而來。根據研究報告 顯示，和一個開放性（傳染性）肺結核病人親密接觸的家人，大約有 30％的機率會受到 感染。初感染之後，一般人終其一生體內結核菌再度活化而發病（reactivation）的機 率約為 5-10%，其中約有一半是在感染後的前五年發病，而以第一年的危險性最大。
四、傳染方式
結核菌必須包在飛沫（aerosol droplet）中才能達到感染的效果，當一個傳染性肺結 核病患在吐痰、咳嗽或打噴嚏時，含有結核菌的痰有機會變成細小的飛沫漂浮到空氣 中，太大顆的飛沫直接掉到地上、太小顆的立即蒸發，要形成介於 1-5μm穩定有效傳染 性飛沫機會並不大；因此，造成感染的機會不如常人想像的那麼大。飛沫的中心是結核 菌，周圍是痰，當痰逐漸蒸發，飛沫直徑小到 5μm以下時便可能直接進入正常人的肺 泡，躲過宿主原有的呼吸道纖毛防衛機制（mucociliary system），直接與肺泡巨噬細 胞接觸。
五、潛伏期
一般而言，從受到感染到初發病灶出現，或對結核菌素測驗呈現有意義反應，大約須 4
～12 週；而從感染後 6～12 個月是病程繼續進行到肺結核的最危險期。無論如何，一旦 受到感染，終其一生均可能為一潛在發病源。
六、可傳染期
理論上，只要痰裡含有活的結核桿菌即屬可傳染期，而其傳染力大小決定於排出的結核 菌的數目、毒性、環境、通風程度、結核菌有無曝曬在陽光或紫外線下，以及病人在談 話、咳嗽、打噴嚏時造成飛沫的機會大小等因素，而有效的抗結核藥物治療，通常在 2 星期內即可大大的降低其傳染力。
。
七、病例定義 1.臨床病例：
（1）結核病部位：肺結核與肺外結核
一般而言，肺結核與肺外結核之治療處方是一樣的。區別肺結核與肺外結核之主要目的 之一是為了登記與通報。肺結核意指肺之結核，因此，胸腔內之肺門或縱隔腔淋巴結核、
或單純之結核肋膜積液皆屬肺外結核。一個同時罹患肺結核與肺外結核之病人應歸類為 肺結核個案。一個同時罹患多部位肺外結核之病人其歸類以其最嚴重者為主。
（2）結核之嚴重程度(severity of tuberculosis disease)
細菌量之多寡、侵犯之範圍、及侵犯之部位決定結核個案之嚴重程度。侵犯之部位若造 成對生命之威脅(如心包膜結核)、或導致嚴重之後遺症者(如脊椎結核)、或兩者皆是者 (結核性腦膜炎)、歸類為嚴重之結核個案。嚴重之肺外結核包括：結核性腦膜炎、粟粒 性結核、心包膜結核、腹膜結核、兩側或大量結核肋膜積液、脊椎結核、腸結核、生殖 泌尿系統結核。較不嚴重之肺外結核包括：淋巴結核、單側之結核肋膜積液、脊椎以外 之骨與關節結核、皮膚結核。
（3）過去治療史：曾經接受過抗結核藥物治療的病人，抗藥結核之比率大於未接受過 治療者，因此正確的處方有賴於正確的過去治療史。
2.實驗室診斷
（1）痰塗片陽性肺結核：
A.至少兩次顯微鏡檢痰塗片陽性；或
B.至少一次顯微鏡檢痰塗片陽性、且經醫師判定胸部X光之病灶符合肺結核之變化、決 定施予一完整療程之抗結核治療；或
C.至少一次顯微鏡檢痰塗片陽性且該檢體結核菌培養陽性。
（2）痰塗片陰性肺結核 定義一：
A.至少三套痰檢體顯微鏡檢痰塗片檢查皆為陰性；且 B.胸部X光之病灶符合活動性肺結核之變化，且 C.臨床上對一週之廣效抗生素治療無反應；且 D.醫師決定施予一完整療程之抗結核治療。
定義二：
A.顯微鏡檢痰塗片陰性但痰培養陽性之病人 B.醫師決定施予一完整療程之抗結核治療。
C.疑似結核個案：任何有疑似結核症狀之病人，尤其是長期咳嗽。
D.結核個案：(1)細菌學確診結核病之病人，或(2)醫師診斷之結核病人。
E.確診之結核個案：結核菌培養陽性之病人。
愛滋病
一、疾病概述
後天免疫缺乏症候群(AcquiredImmunodeficiencySyndrome,AIDS)，俗稱愛滋病，這個 名稱來自 1981 年在美國發現一群原先身體健壯的年輕、男同性戀者感染了肺囊蟲肺炎、
口腔念珠菌和患有卡波西氏肉瘤等。這些疾病在過去多見於免疫缺乏的患者，例如：腫 瘤病患接受化學治療或接受免疫抑制劑治療的病患。而為了和先天免疫缺乏區分，故稱 為後天免疫缺乏症候群。後天免疫缺乏症候群是感染人類免疫缺乏病毒
(HumanImmunodeficiencyVirus，HIV，俗稱愛滋病毒)的末期表現，其診斷標準為HIV的 檢驗（抗體、抗原或病毒培養等）呈陽性反應加上(1)CD4 淋巴球數少於 200 個/mm3(2) 出現某些特定的伺機性感染、神經系統病症或腫瘤。
二、致病原
HIV（HumanImmunodeficiencyVirus）即是人類免疫缺乏病毒，俗稱愛滋病毒。目前可 分為兩型，HIV-1 和HIV-2。HIV-1 是大多數國家中最主要造成愛滋病的病因。HIV-2 主 要分布在西非。兩種病毒的致病力並不相同，感染HIV-1 後超過 90%的患者會在 10-12 年內發病成為愛滋病。感染HIV-2 則往往沒有相關的病症。
三、發生情形
1983-1984 年間法國和美國的科學家分別自血液中分離出病毒。愛滋病毒(HIV)的起源可 能是來自非洲的猿猴。HIV-1 的起源可能是來自非洲猩猩(Africanape，chimpanzee)；
而HIV-2 和猿猴免疫缺乏病毒(Simianimmunodeficiencyvirus,SIV)相似，因此它的起源 可能也是來自非洲的猴子(Africanmonkey，mangabey)。目前愛滋病患者最多的地區是 非洲地區。截至西元 2004 年止，全球遭受愛滋病毒感染人數已超過 6 千萬人，造成 2 千萬以上的人口死亡，產生 1,300 萬名的愛滋孤兒。
四、傳染方式
愛滋病毒有三大傳染途徑：
1.性行為傳染：與感染愛滋病毒感染者發生口腔、肛門、陰道等方式之性交或其他體液 交換時，均有受感染的可能。
2.血液傳染：
(1)輸進或接觸被愛滋病毒污染的血液、血液製劑。
(2)與感染愛滋病毒感染者之靜脈藥癮者共用注射針頭、針筒。
(3)接受愛滋病毒感染者之器官移植。
3.母子垂直感染：
嬰兒也會由其已感染病毒的母親在妊娠期、生產期、或因授乳而得到愛滋病毒。
五、潛伏期
1.指感染後約 2-6 星期會出現感冒樣的原發性感染症狀
2.指感染愛滋病毒後到出現臨床症狀的期間，一般是 5-10 年(目前稱為隱形期或次臨床 期)。但是，如前述，愛滋病毒感染後的病程快慢不一。空窗期或潛伏期時，許多患者 沒有症狀，患者可能繼續從事高危險性行為，因此成為愛滋病毒防治的漏洞。
六、空窗期
愛滋病毒感染後，需要經過一段時間血液才會產生愛滋病毒抗體，因此在感染後的早 期，可能因抗體尚未產生，而檢驗呈陰性反應，此即為空窗期。一般而言，空窗期約是 愛滋病毒感染後 6-12 週內，過去也有零星的報告發現空窗期長達 12 個月。隨著檢驗方 式的進步，空窗期已可以縮短到 1-2 星期。在此期間，患者體內的愛滋病毒病毒量最高，
傳染力強。空窗期時許多患者沒有症狀，或是症狀不特殊，易被疏忽或診斷成一般的感 冒，因此患者可能繼續從事高危險性行為、傳染其他的人。目前愛滋病毒的流行並未稍 歇，這可能是原因之一。
七、病例定義
得到愛滋病毒的初期，超過 50%的患者會出現像感冒、類似傳染性單核球過多症
(infectiousmononucleosis-like)(發燒、紅疹、喉痛、淋巴結腫、無菌性腦膜炎等)，
而後這些症狀消失，患者進入無症狀的隱性期或次臨床期。在過去的自然病程調查中發 現，大多數患者在 5-10 年後發病成為AIDS(即愛滋病)。愛滋病的相關疾病甚為複雜，
而且變化多端。在臺灣地區患者的症狀，根據臺大醫院的調查，以不明原因的發燒、腹 瀉、體重減輕、咳嗽、喘氣、口腔念珠菌等感染最為常見。愛滋病毒感染的檢驗方法包 括：ELISA(酵素免疫分析法)、Westernblot(西方墨點)、p24 抗原、病毒培養、聚合鏈 連鎖反應(polymerasechainreaction，PCR)及分支DNA(bDNA)方式。一般的檢驗方法是 用ELISA檢驗有無愛滋病毒抗體存在，如果二次檢驗結果均為陽性反應，應再接受 Westernblot(西方墨點)檢驗，以確定其為愛滋病毒感染。其它的方式有檢測病毒成分 的p24 抗原、病毒培養、聚合鏈連鎖反應(polymerasechainreaction，PCR)。但是這些 檢驗並不普遍。若懷疑感染愛滋病毒，應儘快至衛生署的指定醫院或各縣市衛生局所接 受愛滋病毒的檢驗。並應同時停止可能感染愛滋病毒的危險行為。如為陽性，並經再次 確認，應開始接受指定醫院裏有治療經驗的醫師追蹤治療。如為陰性，應在三個月後再 次接受愛滋病毒的檢驗。
學校傳染病通報系統之類流感、腸病毒、水痘監視現況說明
類流感
病例定義：需同時符合下列三項條件：
1.突然發病、有發燒(耳溫＞＝38℃)及呼吸道症狀。
2.且有肌肉酸痛或頭痛或極度倦怠感。
3.需排除單純性流鼻水、扁桃腺炎及支氣管炎。
現況說明
一、根據本局學校傳染病監視通報系統監測資料指出，每年流感季（為每年 10 月~隔年 4 月），類 流感大約在第 45 週~49 週（11~12 月）開始上升，約在 52 週~隔年 12 週達到高峰。95 年類流感 罹病率自 0.257%至 1.650%，最高峰出現在第 52 週。
民國（流行季） 91-92 92-93 93-94 94-95 95-96 最高峰週別 9212 週 9309 週 9411 週 9510 週 9552 週 最高峰罹病率 1.381% 0.886% 1.278% 0.783% 1.650%
圖一-1
台灣地區學校傳染病監視通報類流感歷年趨勢圖(91-96年)
0.000%
0.200%
0.400%
0.600%
0.800%
1.000%
1.200%
1.400%
1.600%
1.800%
28 30 32 34 36 38 40 42 44 46 48 50 52 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26
週別
罹病率
92年7月-93年6月 93年7月-94年6月 94年7月-95年6月 95年7月-96年6月 91年7月-92年6月
寒假 暑假
二、根據本局學校傳染病監視通報系統與定點醫師監視通報系統監測資料比較，兩者的趨勢相仿，
相輔相成。95 年類流感罹病率學校最高峰出現在第 52 週、定醫高峰則出現在隔年的第 2 週，皆 發生於冬季。
民國（流行季） 91-92 92-93 93-94 94-95 95-96 學校 定醫 學校 定醫 學校 定醫 學校 定醫 學校 定醫 最高峰週別 9212
週
9204 週
9309 週
9252 週
9411 週
9411 週
9510 週
9509 週
9552 週
9602 週 最高峰罹病率
1.381% 8.00% 0.886% 5.70% 1.278% 6.08 0.783% 4.13% 1.650% 5.77%
圖一-2
0.000%
0.200%
0.400%
0.600%
0.800%
1.000%
1.200%
1.400%
1.600%
1.800%
9137 9140 9143 9146 9149 9152 9203 9210 9213 9216 9219 9222 9225 9239 9242 9245 9248 9251 9302 9309 9312 9315 9318 9321 9324 9338 9341 9344 9347 9350 9401 9410 9413 9416 9419 9422 9425 9439 9442 9445 9448 9451 9501 9509 9512 9515 9518 9521 9524 9538 9541 9544 9547 9550 9601 9610 9613 9616 9619 9622 9625
週別 罹
病 率
0.00 1.00 2.00 3.00 4.00 5.00 6.00 7.00 8.00 9.00 學校系統
定醫系統
學校監視系統及定醫系統類流感趨勢比較圖--依週別(91.9.08(91年37週)-96.04.28(96年17週))
手足口病（HFMD）或疱疹性咽峽炎（herpangina）
手足口病病例定義：口、手掌、腳掌及或膝蓋、臀部出現小水泡或紅疹。
疱疹性咽峽炎病例定義：發燒及咽部出現小水泡或潰瘍。
現況說明
一、根據本局學校傳染病監視通報系統監測資料指出，每年約在 12 週~16 週（每年約 3~4 月）開 始上升，約在 19 週~24 週達到高峰（每年約 5~6 月）。95 年手足口病或疱疹性咽峽炎高峰出現在 第 21 週。
民國（流行季） 92 93 94 95 最高峰週別 9219 週 9319 週 9424 週 9521 週 最高峰罹病率 0.078% 0.023% 0.104% 0.021%
圖二-1
台灣地區學校傳染病監視通報腸病毒歷年趨勢圖(91-96)
0.000%
0.020%
0.040%
0.060%
0.080%
0.100%
0.120%
1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23 25 27 29 31 33 35 37 39 41 43 45 47 49 51 53 週別
罹病率
93年 94年 95年 96年 92年 91年
暑假 寒假
二、 根據本局學校傳染病監視通報系統與定點醫師監視通報系統監測資料比較，兩者的趨勢相 仿，相輔相成。95 年手足口病或疱疹性咽峽炎定醫高峰出現在第 24 週、學校為第 21 週皆為春夏 時期。
民國（流行季） 92 93 94 95 學校 定醫 學校 定醫 學校 定醫 學校 定醫 最高峰週別 9219
週
9218 週
9319 週
9321 週
9424 週
9424 週
9521 週
9524 週 最高峰罹病率
0.078% 13.55‰ 0.023% 11.27‰ 0.104% 15.57‰ 0.021% 7.80‰
圖二-2
0.000%
0.020%
0.040%
0.060%
0.080%
0.100%
0.120%
9137 9140 9143 9146 9149 9152 9203 9210 9213 9216 9219 9222 9225 9239 9242 9245 9248 9251 9302 9309 9312 9315 9318 9321 9324 9338 9341 9344 9347 9350 9401 9410 9413 9416 9419 9422 9425 9439 9442 9445 9448 9451 9501 9509 9512 9515 9518 9521 9524 9538 9541 9544 9547 9550 9601 9610 9613 9616 9619 9622 9625
週別 罹
病 率
0.00 2.00 4.00 6.00 8.00 10.00 12.00 14.00 16.00 18.00 學校系統
定醫系統
圖三-8學校監視系統及定醫系統腸病毒趨勢比較圖--依週別(91.9.08(91年37週)-96.04.28(96年17週))
水痘
病例定義：全身出現大小不一的水泡，臨床上可能伴隨發燒。
現況說明
一、 根據本局學校傳染病監視通報系統監測資料指出，每年水痘好發於冬季及早春，約在每年 39~42 週（每年 9~10 月份）開始上升，在 50 週（約 12 月份）左右或隔年的 18 週（4-5 月 份）左右會有高峰
民國（流行季） 92 93 94 95 最高峰週別 9218 週 9318 週 9418 週 9518 週 最高峰罹病率 0.082% 0.051% 0.048% 0.047%
圖三-1
台灣地區學校傳染病監視通報水痘歷年趨勢圖(91-96)
0.000%
0.010%
0.020%
0.030%
0.040%
0.050%
0.060%
0.070%
0.080%
0.090%
1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23 25 27 29 31 33 35 37 39 41 43 45 47 49 51 53
週別
罹病率
93年 94年 95年 96年 92年 91年
暑假
寒假
二、 根據本局學校傳染病監視通報系統與定點醫師監視通報系統監測資料比較，兩者的趨勢相 仿，相輔相成。95 年水痘高峰定醫出現在第 22 週，學校的高峰出現在第 18 週。
民國（流行季） 92 93 94 95 學校 定醫 學校 定醫 學校 定醫 學校 定醫 最高峰週別 9218
週
9152 週
9318 週
9319 週
9418 週
9418 週
9518 週
9522 週 最高峰罹病率
0.082% 3.96‰ 0.051% 1.66‰ 0.048% 1.92‰ 0.047% 1.52‰
圖三-2
0.000%
0.010%
0.020%
0.030%
0.040%
0.050%
0.060%
0.070%
0.080%
0.090%
9137 9140 9143 9146 9149 9152 9203 9210 9213 9216 9219 9222 9225 9239 9242 9245 9248 9251 9302 9309 9312 9315 9318 9321 9324 9338 9341 9344 9347 9350 9401 9410 9413 9416 9419 9422 9425 9439 9442 9445 9448 9451 9501 9509 9512 9515 9518 9521 9524 9538 9541 9544 9547 9550 9601 9610 9613 9616 9619
週別 罹
病 率
學校系統 定醫系統
圖三-9學校監視系統及定醫系統水痘趨勢比較圖--依週別(91.9.08(91年37週)-96.04.28(96年17週))
