運動後恢復期補充碳水化合物與肉鹼對人體肌肉肝醣合成之影響

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(1)國立臺中教育大學教育學院體育學系碩士論文. 指導教授：呂香珠博士協同指導：程一雄博士. 運動後恢復期補充碳水化合物與肉鹼對人體肌肉肝醣合成之影響 Effects of Post-Exercise Carbohydrate and Carnitine Supplementation on Muscle Glycogen Synthesis in Human Skeletal Muscle. 研究生：林秋騰. 撰. 中華民國一百年一月.

(2) 謝. 誌. 在畢業離開母校的二十年後，歷經數次的努力，終於有機會回到母校重拾書本，再次享受醍醐灌頂的學習樂趣。從生理學的門外漢，在多位恩師循循善誘，諄諄教誨下，得以一窺生理學領域的浩瀚。雖自知如學海之一粟，但每每有所領會卻總是喜不自勝，怡然自得。能夠完成本研究，首要感謝的是指導教授呂香珠博士，紮實的生理學課程安排不但在基礎知識有豐富的收穫，在外文閱讀能力上也有長足的進步。另外還要感謝的是協同指導老師程一雄博士，讓資質弩鈍我加入實驗團隊，並在實驗設計與外文寫作上不厭其煩的指導。再者要感謝的是陳麗文老師，雖然只有半學期的相處，但仍常至老師其他系所的課堂旁聽，對於一些天馬行空的發問，老師總是不厭其煩的詳加回答。三位恩師教導的不僅僅是書中知識，嚴謹、認真的做事態度對學生也是多有啟發，在日後的做人處事態度上，裨益良多。另外還要感謝體育系上所有的師長，為我在研究的路上奠定深厚的基礎。論文口試委員張振崗、巫錦霖博士中肯的指正和建議，使論文能順利完成。學弟妹峰樟、燕瑩、聖良、林鎰、宜芳、信同在實驗上的幫忙，以及送樣本北上分析，奔波高速公路的陪伴。所有熱情參與本實驗的伙伴，感謝您們為實驗揮汗又流血，還要忍受肌穿的痛楚。富功國小的同仁，在業務上的鼎力協助，使我無後顧之憂。這一切我都將銘記在心，永遠感念。最後，要謝謝我的最愛，父母給我的支持與鼓勵，老婆、女兒、兒子的包容與體諒，這份喜悅我們一起分享！. 林秋騰謹誌於國立台中教育大學體育學系中華民國一百年一月.

(3) 運動後恢復期補充碳水化合物與肉鹼對人體肌肉肝醣合成之影響摘. 要. 基於肉鹼 (Carnitine) 是長鏈脂肪酸進入粒線體，進行β氧化作用降解成乙醯輔酶 A 速率的限制步驟，服用肉鹼可能增加以脂肪酸為能量來源之比例，從而節省葡萄糖，如此可能有利於肌肉肝醣合成。本研究目的在探討單次運動後補充碳水化合物與肉鹼增補劑，對人體骨骼肌肌肉肝醣合成效果之影響。七名受試者 (年齡：20.07 ± 0.31 歲) 分別完成兩項實驗設計，每次實驗至少間隔七天。將受試者隨機分成控制組 (CHO) 與 ‧ 實驗組 (CHO+肉鹼)。受試者執行 70 VO 2 peak 固定式腳踏車運動 1 小時後，兩組皆給予碳水化合物飲食補充 (每公斤體重 2 克碳水化合物，80%碳水化合物、8%脂肪、12% 蛋白質)，實驗組外加補充肉鹼 (2000 毫克)增補劑，觀察運動後恢復期 3 小時內的生理反應。運動後恢復期間第 0、3 小時從股外側肌採集肌肉樣本；每 30 分鐘收集血液樣本和每 60 分鐘收集 10 分鐘氣體樣本。研究結果顯示，肉鹼肌肉肝醣含量增加率 (76.59 ± 29.44 %) 相較於控制組 (22.89 ± 3.85 %) 顯著增加 (p＜.05)。在血液生化值方面，兩組的血糖濃度在各時間點均無顯著差異，但肉鹼組的胰島素反應顯著低於控制組。呼吸生理反應方面，運動後恢復期肉鹼組偏向以脂肪作為能量來源。結論：本研究結果顯示單次運動後補充碳水化合物並同時給予肉鹼增補劑，更能有效提升肌肉肝醣之含量。. 關鍵詞：肉鹼、肌肉肝醣、增補劑、恢復期. I.

(4) Effects of post-exercise carnitine supplementation on glycogen synthesis in human skeletal muscle. Abstract. Carnitine is required for mitochondrial fatty acid oxidation, and thus it is reasonable to speculate that an increase in carnitine content might increase the rate of fatty acid oxidation. High carnitine content in resting skeletal muscle attenuated glycolysis pathway, enhanced muscle glycogen synthesis through the increase in fat oxidation. Whether similar effects in glycogen synthesis was existed in human study during post-exercise recovery after carnitine supplementation immediately after a single bout of exercise is not known currently. In this study we found that post-exercise catnitine supplementation enhanced muscle glycogen synthesis effectly, evidenced directly by glycogen concentration in human skeletal muscle. Seven healthy male subjects (aged: 20.07 ± 0.31 years old) completed two treatments with either carnitine or placebo supplement, separated at least 7 days. On the day of the experiment, subjects followed an overnight fasting, then accepted a single bout of bicycle ‧ ergometer exercise with 70% VO 2 peak for 60 minutes and consumed a high carbohydrate meal with 2000 mg carnitine or placebo immediately after exercise. During 3 hours exercise recovery, biopsy muscle samples on the deeply vastus lateralis were obtained for muscle glycogen analyzing. Furthermore, blood samples were collected for glucose and insulin analyzing every 30 minutes. The expired gas samples were collected every 60 minutes each with 10 minutes duration for 3 hours exercise recovery for respiratory exchange ratio (RER), carbohydrate oxidation rate, and fat oxidation rate. The results showed that post-exercise carbohydrate and carnitine supplementation could increase muscle glycogen synthesis, decrease insulin secretion at 120 min、150 min and decrease RER at 180 min compared with carbohydrate supplementation alone (p＜.05) . The II.

(5) blood glucose levels, fat oxidation rate, and carbohydrate oxidation rate in carnitine were not significantly different compared to those in placebo during exercise recovery (p＜.05) . The conclusion of this study was that post-exercise carbohydrate and carnitine supplementation could benefit the effect of muscle glycogen synthesis compared with carbohydrate supplementation alone.. Key words: carnitine, muscle glycogen, ergogenic aids, recovery. III.

(6) 目. 次. 中文摘要… … …… … …… … …… … … …… … …… … …… … …… … …I 英文摘要 … … … …… … … … …… … … … …… … … … … …… … … … II 目. 次……………………………………………………………………Ⅳ. 附. 錄……………………………………………………………………Ⅵ. 表. 次……………………………………………………………………Ⅶ. 圖. 次…………………………………………………………………Ⅷ. 第壹章. 緒. 論 .......................................... 1. 第一節. 問題背景 ........................................ 1. 第二節. 研究問題 ........................................ 2. 第三節. 研究目的 ........................................ 4. 第四節. 研究假設 ........................................ 4. 第五節. 研究範圍與限制 .................................. 4. 第六節. 名詞操作型定義 .................................. 5. 第貳章. 文獻探討 ........................................ 6. 第一節. 肌肉肝醣在運動中所扮演的重要角色 ................ 6. 第二節. 第四型葡萄糖轉運體與肝醣合成之關係 .............. 9. 第三節. 飲食對能量代謝的影響 ........................... 11. 第四節. 肉鹼對運動表現的影響 ........................... 13. 第五節. 本章總結 ....................................... 18 IV.

(7) 第參章. 研究方法與步驟 ................................. 19. 第一節. 研究對象 ....................................... 19. 第二節. 實驗設計與流程 ................................. 19. 第三節. 資料處理與統計分析 ............................. 25. 第肆章. 結果 .......................................... 26. 第一節. 受試者基本資料 ................................. 26. 第二節. 肌肉肝醣濃度反應 ............................... 27. 第三節. 血液生化值反應 ................................. 31. 第四節. 呼吸生理反應 ................................... 35. 第伍章. 討論與結論 ..................................... 38. 第一節. 肝醣合成 ....................................... 38. 第二節. 肝醣合成增加的機制佐證 ......................... 40. 第三節. 結論 .......................................... 43. 參考文獻 ............................................ 44. V.

(8) 附. 錄. 附錄一. 人體試驗委員會審查意見表………………………………54. 附錄二. 受試者須知…………………………………………………55. 附錄三. 受試者同意書………………………………………………56. 附錄四. 混合餐點營養成分表………………………………………57. 附錄五. 血液葡萄糖檢測……………………………………………58. 附錄六. 血液胰島素檢測……………………………………………59. 附錄七. 肌肉肝醣分析步驟…………………………………………56. 附錄八. 肌肉穿刺步驟………………………………………………61. VI.

(9) 表. 次. 表 3-1. 測量受試者個別攝氧峰值之運動設計………………………21. 表 4-1. 受試者基本資料………………………………………………26. VII.

(10) 圖. 次. 圖 2-1. 肉鹼的作用機轉示意圖…………………………………………16. 圖 3-1. 實驗設計與流程……………………………………………………22. 圖 3-2. 實驗程序圖…………………………………………………………23. 圖 4-1. 控制組與 Carnitine 組之肌肉肝醣濃度……………………………27. 圖 4-2. 控制組與 Carnitine 組之肌肉肝醣增加量…………………………28. 圖 4-3. 控制組與 Carnitine 組之肌肉肝醣回補速率………………………29. 圖 4-4. 控制組與 Carnitine 組之肌肉肝醣增加率…………………………30. 圖 4-5. 控制組與 Carnitine 組於運動後之血糖濃度變化…………………31. 圖 4-6. 控制組與 Carnitine 組於運動後之血糖濃度曲線下面積…………32. 圖 4-7. 控制組與 Carnitine 組於運動後之胰島素濃度變化………………33. 圖 4-8. 控制組與 Carnitine 組於運動後之胰島素濃度曲線下面積………34. 圖 4-9. 控制組與 Carnitine 組於運動後之呼吸交換率……………………35. 圖 4-10 控制組與 Carnitine 組於運動後之脂肪氧化速率…………………36 圖 4-11 控制組與 Carnitine 組於運動後之碳水化合物氧化速率…………37. VIII.

(11) 第壹章第一節. 緒. 論. 問題背景. 人體的能量大多是以脂肪型態儲存，一般人只有不到百分之五的能量是以肝醣的方式儲存 (Davis, Vodak, Wilmore, Vodak, & Kurtz, 1976)。人體中的肝醣分別儲存於肝臟和肌肉中，儲存於肌肉之肝醣稱之為肌肉肝醣 (muscle glycogen)，它通常是作用肌群能量代謝的直接來源。肌肉肝醣是中、高強度運動的主要能量來 ‧ 源 (＞70% VO 2 peak )。人體在運動過程中，逐漸感受到疲勞現象的發生與肌肉肝醣剩餘的程度有關 (Green, 1991) ，一旦肝醣耗盡，肌肉就很難維持高強度及耐力運動。肌肉肝醣的儲量在競賽中如此重要，所以如何藉由訓練來提升肌肉肝醣的儲量，便成為運動科學家亟欲解決的問題。基於此目的，於是各項肌肉肝醣的超補法便應運而生。Neary, Martin, Reid, Burnham, & Quinney, (1992) 發現在超負荷期後訓練減量(tapering training) 有助於肝醣超補。此外運動後膳食的補充，無論是在質、量以及時機亦會對肌肉肝醣的回補，產生截然不同的影響。高強度運動會引起較高的代謝壓力 (metabolic stress) ，而在運動後需要更多的能量，以回到恆定狀態 (homeostasis condition) 。脂肪是人體能量儲存的大倉庫。恢復期所需之能量若能從脂肪取得，那運動後補充的高碳水化合物，就可以直接進入肌細胞儲存，而更有效率的增加肌肉肝醣含量。基於這樣的想法，各種增加脂肪酸的氧化，以降低葡葡萄糖利用的增補劑 (ergogenic aids) 便成為矚目之焦點。肉鹼 (carnitine) 由於在脂肪酸的氧化上，扮演極重要之角色。有了它的攜帶，長鏈脂肪酸 (long-chain fatty acids) 才能進入粒線體，經β氧化降解成乙醯輔酶 A (acetyl-CoA) 後進入克氏循環，產生恢復期所需的能量。若是肉鹼能在恢復期發揮促進脂肪氧化之功能，那運動後所補充的碳水化合物，將可直接進入細胞儲存為肌肉肝醣，迅速提升肌肉肝醣之含量，以應付接連而來的賽事或訓練，而這也是本研究所期望的結果。 1.

(12) 第二節. 研究問題. 西元 1905 年，蘇聯的 Krimberg 和 Gulewitsch 以及德國 Marburg 和 Kutscher，分別從肌肉組織中首度發現肉鹼 (carnitine) 這個化合物。1927 年 Tomita 和 Sendju 一同訂出了肉鹼的化學結構，並發現它是一種可溶於水的四級胺。但是當時對這個化合物，在代謝中所扮演的角色並不清楚。直到 1950 年代才從確信肉鹼是一個對黃粉甲蟲幼蟲的重要成長因素，而注意到它是代謝時的一個重要化合物 (Carter, Bhattacharyya, Weidman, & Fraenkel, 1952) 。之後 Fritz 和其他人對肉鹼又有更深入的發現，他們的研究確立了脂肪醯基輔酶 A (fatty acyl-CoA)無法直接通過粒線體膜，但是它與肉鹼結合後產生的脂肪醯基肉鹼，卻能輕易穿透粒線體膜，進入粒線體。以及肉鹼和肉鹼棕櫚醯轉移酶對長鏈脂肪酸，轉位進入骨骼肌線粒體 β-氧化是必不可少的 (Fritz, 1955; Fritz, & McEwen, 1959;Bremer, 1962; Fritz, & Yue, 1963; Fritz, & Marquis, 1965) 。在人體中，肉鹼會以離胺酸 (lysine) 及甲硫胺酸 (methionine) 作為前驅物，經由維生素 C、B1、B6、鐵質及菸鹼酸的催化下在肝臟及腎臟自行合成 (Gudjonsson, Li, Shug, & Olsen, 1985 ;Clouet 等, 1996 ) 。除了人體可自行合成的內源性肉鹼以外，肉鹼也可經由口服或注射之方式，進入體內以供利用。由於肉鹼具有促進脂肪氧化的作用，所以多年以來運動生理學者，便積極的研究設計各種實驗，試著將肉鹼促進脂肪氧化的特性，應用於運動中，以便減少肌肉肝醣氧化，延緩疲勞發生。 Dragan, Vasiliu, Eremia, 與 Georgescu (1987) 在運動前以靜脈注射 1 公克的肉鹼，發現受試者運動後的游離脂肪酸、三酸甘油酯及乳酸與未注射的情況下有顯著降低的情形。Stephens, Constantin-Teodosiu, Laithwaite, Simpson, 與 Greenhaff (2006) 以五小時靜脈灌流的方式也發現，肉鹼在運動時，的確能有效調節肌肉內脂肪的氧化。由上述兩項實驗可知，在運動時肉鹼確實能促進脂肪氧化，增加對脂肪能源的依賴，如此一來便能降低肝醣氧化的量，延緩疲勞發生，促進運動表現。除了上述在運動時延緩肌肉肝醣氧化很重要外，有時在面對接連數天運動賽事，或者是連續的高強度訓練，肝醣是否能在運動後的恢復期，有效率的回補甚 2.

(13) 至超補，也是非常重要的。根據多項研究，運動後若能在適當時機，補充碳水化合物，確實能有效率增進肌肉肝醣回補速度及儲存量。一般而言，在休息狀態攝食後，葡萄糖會經由吸收直接進入血液，使血糖濃度迅速提昇。隨之而來的胰島素分泌，促進葡萄糖進入細胞，此時身體的能量需求來源會偏向醣類。在高強度運動後的恢復期，由於身體急需能量來回到運動前的水準，這時攝入的碳水化合物，將更容易氧化產生能量以供恢復。此時能量需求來源若是偏向醣類，那對肌肉肝醣的儲存是不利的。高強度運動後，血液中正腎上腺素的濃度增加，因而促進脂解(lipolysis)作用旺盛 (van Aggel-Leijssen, Saris, Homan, & van Baak, 2001) 。再加上肉鹼是粒線體中脂肪酸氧化所需要的，因此可以合理地推測，運動後如果增加肉鹼的含量，將可增加脂肪酸氧化率，而這些推測也在下列數位學者的研究中得到印證 (Hiatt, Regensteiner, Wolfel, Ruff, & Brass, 1989; Sahlin, Katz, & Broberg, 1990; Minkler, Brass, Hiatt, Ingalls, & Hoppel, 1995) 。增加脂肪酸的氧化，就會降低葡葡萄糖的利用 (Costill, Coyle, Dalsky, Evans, Fink, & Hoopes, 1977) ，如此下來就能節省醣類消耗，讓運動後攝食的醣類進入肌肉細胞，儲存為肌肉肝醣。Stephens, Constantin-Teodosiu, & Greenhaff (2007) 綜合各項肉鹼的研究推測，如果在休息的健康人增加肌肉總肉鹼含量（通過胰島素介導肌肉肉鹼運輸的刺激）能伴隨著明顯的脂肪氧化增加，從而降低醣類分解，如此下來應該能增加肌肉肝醣的貯存和增長。時至今日對肉鹼的研究，大多數都是以其在運動中能增進脂肪氧化，以延緩肌肉肝醣之消耗，增進運動表現的報告為主。肉鹼是否能在急需能量回補的恢復期，發揮其幫助脂肪氧化的功能，以提供恢復所需能量，以便讓運動後補充的醣類，更有效率的進入肌肉組織，儲存為肌肉肝醣，甚至達到肌肉肝醣超補的效果，便是本研究所欲探討的主題。. 3.

(14) 第三節. 研究目的. ‧ 本研究之目的是在探討以 70% VO 2 peak 固定式腳踏車訓練 1 小時後，立即補充碳水化合物及肉鹼增補劑，對人體骨骼肌肌肉肝醣合成之效果，是否比單獨補充碳水化合物較好。本實驗是藉由考驗運動後補充碳水化合物加肉鹼組與單獨補充碳水化合物組，在運動後第 0、3 小時肌肉肝醣濃度變項是否有顯著差異以驗證本研究目的。並以運動後 0 至 3 小時期間，此兩組在血糖、胰島素的濃度、呼吸交換率、碳水化合物氧化速率以及脂肪氧化速率等變項作為分析佐證資料。. 第四節. 研究假設. 基於肉鹼是長鏈脂肪酸進入粒線體，進行β氧化作用降解成乙醯輔酶A 速 ‧ 率的限制步驟。因此，本研究假設在 70% VO 2 peak 固定式腳踏車訓練 1 小時後補充碳水化合物加肉鹼，當有利於在運動後肌肉合成肝醣的過程中，能增加以脂肪酸作為能源，從而節省葡萄糖的使用，結果收到增加肌肉肝醣合成的效果。. 第五節. 研究範圍與限制. 一、本研究所探討之肉鹼對運動後肌肉肝醣合成之效果影響，僅止於單次運動後立即補充，對於長期的補充效果，有待後續的研究證明。二、本研究所測量之肝醣濃度為運動後 0 及 3 小時之變化，對於 3 小時之後肝醣之濃度是否再有變化無法推估。三、本研究的肌肉樣本是透過肌肉穿刺取得，穿刺的部位為股外側肌。雖然在穿刺部位上力求一致，但是對於所得樣本的肌肉類型，無從證實是否一致。無法排除肌肉型態不同，對肌肉肝醣是否有影響之變因。. 4.

(15) 第六節. 名詞操作型定義. 一、肉鹼 (carnitine) 增補劑：本研究所使用的增補劑，每顆為 500 毫克肉鹼之填充粉末膠囊。二、肌肉肝醣濃度(muscle glycogen concentration)：本研究的肌肉肝醣濃度是以受試者的每公克濕骨骼肌中所含的微莫耳葡萄糖(μmol/g wet tissue)為單位。 ‧ 三、最大攝氧峰值(peak oxygen intake, VO 2peak )： ‧ 本研究所用之受試者VO 2peak ，是在腳踏車運動的過程中採氣分析，當受試者達到穩定攝氧量後，雖然腳踏車功率持續增加（運動負荷增加），但攝氧量不再隨之升高，或增加值在 2ml/kg/min之內，且呼吸交換率在 1.15 以上的最大值，這樣的值即為這個受試者的最大攝氧峰值。. 5.

(16) 第貳章. 第一節. 文獻探討. 肌肉肝醣在運動中所扮演的重要角色. 一、競技運動中肌肉肝醣的重要性人體的總能量，只有不到百分之五的是以肝醣的型態 (Davis 等, 1976；Dodd 等, 1984；Holloszy, 1982) 分別儲存於肝臟和肌肉中。儲存於肝臟之肝醣稱之為肝臟肝醣 (liver glycogen) 約佔總肝醣量的 1/5，它通常用來補充維持血液中的葡萄糖含量；儲存於肌肉之肝醣稱之為肌肉肝醣 (muscle glycogen) 約佔總肝醣量的 4/5，它通常是作用肌群能量代謝的直接來源。雖然肌肉肝醣在人體的儲量不多，但是由於它是中、高強度運動 ‧ (＞70% VO 2 peak ) (Romijn 等, 1993; Brooks & Mercier, 1994) 的主要能量來源；並且它還有在人體缺氧的狀態下，快速提供能量的特性。所以在競技運動中，尤其是強度較高且時間較長的項目，肌肉肝醣的儲量往往是決定競賽勝負的諸多關鍵之一。. 二、肝醣消耗與運動表現早期北歐的科學家研究發現，運動強度越大對肝醣能源的依賴程度也越大 (Bergstrom 等, 1967) 。 Bergstrom 與 Hultman (1966) 發現以 70~75% VO2 max 的強度騎腳踏，當肝醣的值低於 25 mmole glucosyl units/kg 以下時，就無法再維持這種運動強度。因為疲勞感覺的出現是與肌肉中低肝醣水平有所關聯 (Bergstrom, Hultman, & Roch-Norlund, 1972) 。Harris 等 (1976) 發現當肌肉和血液中的醣類逐漸耗盡時，將會導致肌肉疲勞因而無法持續運動。其可能的原因是當人體中醣類含量減少時，醣類的能量基質來源減少，此時糖酵解作用進行的速率就會下降，這時肌肉中丙酮酸 (pyruvate) 的濃度也會跟著降低 (Green, 1991) ，檸檬酸循環 (Citric acid cycle) 的中間產物減少，使得 ATP 的合成速率降低，因而限制肌肉無法持續進行運動，這可能是肝醣耗竭導致疲勞發生之原因 6.

(17) (Sahlin, Katz, & Broberg, 1990) 。亦即人體在運動過程中，逐漸感受到疲勞現象的發生與肌肉肝醣消耗的程度有關，一旦肝醣耗盡，肌肉就很難維持高強度及耐力運動。 Brooks 與 Mercier (1994) 發現在大於 2 小時的長時間運動後，肌肉中的肝醣儲存量會降到非常低。因此有些選手在運動前或運動中會補充一些碳水化合物，其主要目的是增加醣類的可利用率，進而延緩醣類的耗竭，藉以提升耐力運動可進行的時間(Karlsson & Saltin, 1971) 。在運動前骨骼肌肉中含有較高的肝醣含量，將更有利於運動中醣解作用的進行 (Hargreaves, 2004) ，如此將有助於提高耐力運動之表現。同時在長時間的運動過程中補充碳水化合物，可維持血糖濃度，增加運動時所需的能量來源，如此就能延緩肝醣的損耗 (Bosch, Dennis, & Noakes, 1994；Jeukendrup 等, 1999) ，對提升運動表現有所助益。. 三、運動後能量的恢復與肌肉肝醣合成運動減少肌肉肝醣的儲量，所損失的肌肉肝醣可透過血糖的運送，進入肌肉細胞再合成。其合成步驟分為兩個階段：第一階段為快速合成階段，此階段不需胰島素參與作用，因而稱此階段為非胰島素依賴期 (insulin-independent phase) 。運動時肌肉收縮造成 (glucose transporter, GLUT4 )轉位，它與胰島素造成的 GLUT4 蛋白轉位的機轉有所不同。運動後肌細胞膜上仍存有大量的 GLUT4，它顯著增加了肌細胞膜對於葡萄糖的通透性，使得來自血液的葡萄糖得以大量進入細胞內。當葡萄糖穿過細胞膜進入肌細胞之後，隨即被六碳糖激酶 (hexokinase) 磷酸化成為葡萄糖-6-磷酸 (glucose-6-phosphate, G-6-P) ， G-6-P 濃度增加，進而刺激肝醣合成酵素 (glycogen synthase) 的活性，幫助肌肉肝醣的儲存。Nielsen 等 (2001) 研究發現，此時期由於肌肉收縮增加細胞膜對葡萄糖的通透性與胰島素敏感性之提升，因此在這階段肝醣合成的速率，會遠大於肌肉收縮與胰島素作用的影響。這階段肌肉肝醣合成速率以每小時約 12-30 mmol/kg wet tissue，時間持續約 30-60 分鐘 (Price 等, 1994) 。第二階段為慢速合成階段，此階段的肝醣合成與肌肉細胞對胰島素敏感度的變化有關。雖然先前對於運動後肌肉對胰島素敏感度增加的原因還不是很明朗， 7.

(18) 但這個情形似乎與維持細胞膜表面 GLUT4 蛋白的數目有關。此外最近發現運動後第二階段的肝醣合成過程 GLUT4 基因表現明顯增加，使得肌細胞有更多的 GLUT4 蛋白可供遷移至細胞膜表面，以運輸葡萄醣供肝醣合成 ( Kuo , Ding , & Ivy, 1996； Kuo, Hunt, Ding , & Ivy, 1999 ) 。Wojtaszewski 等 (2000) 研究也發現，此階段的肝醣合成與肌肉對胰島素反應的增加有關，因此需要胰島素參與。在運動過程中，肝醣消耗程度愈多，愈能使胰島素刺激 GLUT4 轉位至細胞膜表面，以利進行葡萄糖運送至細胞內，同時促進骨骼肌肉肝醣含量提升(Derave 等, 1999；Kawanaka 等, 1999) 。由此得知，藉由運動訓練可以促使 GLUT4 蛋白轉位至細胞膜上，提高肌肉肝醣之合成量。研究顯示，運動訓練可以改善胰島素敏感性，這種正面效應可能與運動所導致的肌肉 GLUT4 蛋白表現量增加與葡萄糖耐受性的提升有關 (Kuo, Ding, & Ivy, 1996) 。胰島素敏感性增加，主要是透過運動與胰島素刺激，進而活化一系列的訊息傳遞路徑，運動或肌肉收縮均可以提高肌肉吸收葡萄糖的能力 (Richter 等, 2004) 。在激烈運動後，肌肉對胰島素敏感性增加，加速葡萄糖運送的速率，進而活化肌肉肝醣合成之機轉，此作用時間可持續 24 小時，直至肝醣完全回補。然而，此階段的肝醣合成速率僅快速階段的 10-30％ (Price 等, 1994) 。肌肉肝醣合成機轉如後：當葡萄糖穿過細胞膜進入肌細胞之後，隨即被六碳糖激酶磷酸化成為 G-6-P，接著 G-6-P 被葡萄糖磷酸轉換酶 (phosphoglucomutase) 轉變成葡萄糖-1-磷酸 (glucose-1-phosphate, G-1-P) ，然後 G-1-P 與尿嘌呤核苷三磷酸 (uridine triphosphate, UTP) 經由尿嘌呤核苷 1 磷酸轉換酶催化成為尿嘌呤核苷二磷酸-葡萄糖 (uridine diphosphate - glucose, UDPG) 。 UDPG 可說是葡萄糖的活化分子，它供給肝醣合成時所需的葡萄糖分子。產生此 UDPG 形式的葡萄糖分子之後，由肝醣合成酶的催化，肝醣分子結構的延長先以葡萄糖分子的第一個碳，結合其他葡萄糖分子的第四個碳聯結，形成α-1,4 醣苷鍵，這就是所謂的 1-4 聯結 (1-4 bonds) 來串成一直鏈的肝醣分子。當肝醣分子結構延長超過 11 個分子以上時，由分支鏈酵素(branching enzyme) 將葡萄糖鏈切下，再以α-1,6 肝醣鍵將葡萄糖連接至附近的肝醣上，這就是所謂的 1-6 聯結 (1-6 bonds)，之後再以 1-4 聯結延長肝醣分支，以此類推，肝醣分子就可變大而且紮實 (Jentjens & Jeukendrup, 2003) 。 8.

(19) 四、運動訓練對肝醣儲存量之影響（肝醣超補法）肌肉肝醣的儲量在競賽中如此重要，所以如何藉由訓練來提升肌肉肝醣的儲量，便成為各運動教練及選手所欲追求之訓練目標。基於此目的，於是各項肌肉肝醣的超補法便應運而生。Ahlborg, Bergstrom, 與 Brohult, (1967) 的研究是各項肌肉肝醣超補法的濫觴。若於運動後立即給予高碳水化合物補充，將可以使肌肉肝醣合成量超過運動前的儲存量 (Bergstrom, Hermansen, Hultman, & Saltin, 1967) ，此過程稱為「肝醣超補償」現象 (glycogen supercompensation) 。 Ivy 等 (1977) 發現在運動之後肌肉組織會有一段長期的肌肉肝醣超補的過程。Neary 等人 (1992) 也發現在超負荷期後訓練減量 (tapering training) 有助於肝醣超補。此現象與胰島素作用增強有關，運動後的肌肉可發現，因葡萄糖攝取增加及肝醣合成酶活性增加，讓肝醣合成也隨之增加(Perseghin 等, 1996; Kawanaka 等, 2000; Nielsen 等, 2001) 。一般未受過訓練者每公斤肌肉肝醣含量僅有 80-90 mmol，而經過訓練的運動員每公斤肌肉肝醣含量增加至大約 120-130 mmol。研究顯示，耐力運動訓練可以提高肌肉對脂肪的氧化率，以脂肪作為運動中的能量來源，同時降低運動時對醣類的使用率，不但能節省肝醣的消耗，也有利於長時間耐力運動表現 (Gollnick, 1985) 。. 第二節. 第四型葡萄糖轉運體與肝醣合成之關係. 一、第四型葡萄糖轉運體 (glucose transporter-4, GLUT4) 介紹葡萄糖是身體重要的能源之一，它是屬於親水性分子，無法直接穿越細胞膜供細胞吸收與利用，必須透過融合在細胞膜表面的特殊蛋白攜帶載體運送，才能穿越由脂質構成的細胞膜，這些攜帶葡萄糖轉運蛋白載體通稱為 GLUT (glucose transporter, GLUT family) 家族。 GLUT 家族是依照被發現的先後順序而命名 (Douen 等,1990) ，這些葡萄糖蛋白分布於各種組織中，是一個高度同源的醣質蛋白 (glycoprotein) 分子 (Pessin & Bell，1992) 。 GLUT 家族其中的 GLUT4 蛋白是表現於骨骼肌肉中主要的同功異構型葡 9.

(20) 萄糖運輸蛋白 (Bell 等, 1990) 。此蛋白與其他 GLUT 家族不同之處，在於 GLUT4 蛋白位於細胞內，它是由 509 個氨基酸所構成醣質蛋白，主要呈現在骨骼肌、心肌和棕色或白色脂肪，而肌肉是 GLUT4 最主要的表現場所。 GLUT4 轉位作用是由 GLUT4 囊泡的停泊（docking）以及完成對細胞膜的融合（fusion）(Pessin & Saltiel, 2000) ，使葡萄糖得以藉由 GLUT4 載體進入到細胞內。當葡萄糖進入血液時，存在於細胞內的 GLUT4 蛋白會轉位至細胞膜上，以增加葡萄糖進入細胞內。. 二、胰島素對 GLUT4 蛋白之影響 GLUT4 蛋白對胰島素的作用反應很敏感，它在細胞膜上的含量，很容易受到胰島素訊息的傳遞而增加，在胰島素分泌旺盛的狀況下，GLUT4 蛋白轉位至細胞膜上的量相對增加，可讓更多葡萄糖進入細胞，而增加肌肉肝醣的合成量。當人體處於空腹狀態時，無法牽動葡萄轉運體發揮其轉位之作用，但飯後血糖升高時會刺激胰島素分泌，刺激肌肉細胞膜上的胰島素接受器，會促使 GLUT4 蛋白轉位至細胞膜上，增加細胞膜對於葡萄糖的通透性，進而提高肌肉肝醣儲存量(Brozinick & Birnbaum, 1998)。在不受刺激的情形下，GLUT4 經 mRNA 傳訊複製作用生成 GLUT4 蛋白存在細胞內，一旦血液中的胰島素濃度增加或肌肉收縮時，這時細胞內的 GLUT4 蛋白就會受驅動而轉位至細胞膜表面，增加細胞膜的通透性，增加肌肉細胞運送葡萄糖的能力，讓葡萄糖進入細胞 (Douen 等, 1990；Coderre 等, 1995) 。在胰島素刺激下，肌肉細胞膜上 GLUT4 的含量比沒有受到刺激時多了 6.4 倍，運送葡萄糖速度比沒有受到刺激的肌肉多了 7.4 倍 (Ivy, 2004)。. 三、運動對 GLUT4 蛋白之影響骨骼肌中活化葡萄糖運送另一個訊息傳遞路徑，是靠肌肉收縮（運動）和組織缺氧作用來增加葡萄糖運送 (Holloszy, 2005; Zierath, Krook, & Wallberg-Henriksson, 2000) 。當細胞運動、收縮或缺氧時，細胞內葡萄糖含量降低，會活化 AMPK 的功能。AMPK 對於細胞能量狀況具有敏感性，被活化的 AMPK 會刺激 AMPK 化學訊息分子，進而驅動 GLUT4 10. 轉位到細胞膜表面.

(21) (Frosig, Jorgensen, Hardie, Richter, & Wojtaszewski, 2004; Holloszy, 2005; Long & Zierath,2006) 。透過運動增加 GLUT4 蛋白表現為肌肉肝醣儲存的重要調節機制之一。先前研究發現，運動可以增加 GLUT4 蛋白轉位至細胞膜表面的過程 (Kuo 等, 1996) 。另一項研究也發現，在長期運動訓練後，肌肉中的 GLUT4 蛋白表現與 GLUT4. mRNA 數量均明顯增加，同時提高肌肉肝醣儲存能力 (Ivy, Zderic, &. Fogt, 1999；Kou, Browning, & Ivy, 1999) 。. 第三節. 飲食對能量代謝的影響. 一、運動後碳水化合物補充與肝醣合成根據多項研究結果顯示，運動後若能在適當時機補充碳水化合物，確實能有效率增進肌肉肝醣回補速度及儲存量。運動後的碳水化合物膳食補充，無論是在質、量以及時機等因素上，均會對肌肉肝醣的回補，產生截然不同的影響。肌肉肝醣濃度愈高，耐力運動持續時間將會愈長 (Bergstrom, Hermansen, Hultman, & Saltin, 1967) 。在運動後攝取碳水化合物，是為了補充在運動過程中，所消耗掉的肝臟或肌肉中的肝醣含量；另一方面，則要提高肌肉肝醣再合成之速度 (Burke, Collier, & Hargreaves, 1998) ，以利迅速恢復體能，保有較佳的體能狀態，方能使身體於能量充足情況之下，應付一連串激烈的運動訓練與比賽。 1966 年 Bergström 等人的實驗中兩位受試者以一腳騎腳踏車另一腳做對照組的方式運動的研究中發現，當運動耗盡了大腿肌肉中的肝醣後給予高醣飲食並觀察體內的肝醣變化，在隨著耗竭性運動後的三天內，有做運動的大腿其大腿肌肉中的肝醣含量明顯的高出沒有運動的腳有兩倍之多。這是首篇運動與肝醣有直接關係的研究。早期在 1970 年代發展的馬拉松運動營養增補方式包括：醣類負載法（carbohydrate loading），即進行連續 7 日高醣飲食；或是先進行 3~4 日超負荷訓練輔以低醣飲食後再 3~4 日進行高醣飲食並減量訓練。到了 1980 年代，修正版的醣類負載法簡化了先前的方式，發現只要 3 日的高醣飲食配合訓練減量就能達到肌肉肝醣顯著增加的效果（Sherman, Costill, Fink, & Miller, 1981）。最近的研究 11.

(22) 則發現，運動員在嚴格訓練後停止訓練的連續 3 日給予含高碳水化合物飲食（每天每公斤體重 10 公克），在一天內，肌肉肝醣即從原來的 95 毫莫耳/公斤濕肌肉重，增加至 180 毫莫耳/公斤濕肌肉重，增加率為 90%；之後兩天給予同樣高碳水化合物飲食，增加率也與第一天相近似 (Bussau 等, 2002) 。Fairchild等 (2002) ‧ 也有類似的發現，在單次高強度原地踏車運動 (150s 130 % VO 2 peak + 30s all out sprint) 後給予含高碳水化合物飲食（每天每公斤體重 10.3 公克），可使肌肉肝醣由 109 毫莫耳/公斤濕肌肉重增至 198 毫莫耳/公斤濕肌肉重，增加率為 82%。上述研究顯示，經過激烈運動訓練後，給予運動員補充高碳水化合物飲食，可以有效提高肌肉肝醣合成之效率。 Ivy 等 (1988) 研究認為，運動訓練後兩小時，肌肉肝醣的合成率每小時可達 7-8％。為了提高肌肉肝醣再合成之速率，應於運動後立即補充高碳水化合物飲食，以利肝醣快速合成。在訓練後 4-24 小時期間，肝醣合成速率就比較不會受到醣類指數高低的影響。Reed 等 (1989) 研究發現，運動後 0-4 小時這段期間，攝取 25 克碳水化合物，肝醣合成速率每小時為 2％；若攝取 50 克，肝醣合成速率每小時可達 5％。隨後 4-24 小時期間，碳水化合物攝取增加至 100 克、125 克或 225 克時，肝醣合成速率也僅維持在 5-6％左右，並沒有因碳水化合物攝取量增加，而提高肌肉肝醣合成率。 Sherman, Doyle, Lamb, 與 Strauss (1993) 將 36 位男性受試者，分為自行車與跑步兩組，接受 7 天的運動訓練。兩組受試者分別攝取 5 克/公斤體重/天或 10 克/公斤體重/天的碳水化合物，並於第 1、3、5、7 天進行肌肉穿刺，觀察肌肉肝醣濃度之變化。研究結果發現，每天攝取 5 克碳水化合物之受試者，前 5 天肝醣濃度持續下降，最後 2 天則維持下降之後的濃度；而每天攝取 10 克碳水化合物之受試者，儘管每天都有接受運動訓練，卻能維持肌肉肝醣濃度。在激烈運動訓練之後，肌肉肝醣再合成的速率，將會影響運動員體能恢復的快慢。運動後碳水化合物補充的類型與時機，是影響肝醣合成的關鍵因素。不同類型的碳水化合物，對體內能量代謝的反應會有所不同，因此體內對於各類型碳水化合物的吸收效率也會有所差異。研究發現，攝取高昇糖指數 (glycemic index, GI) 飲食後，肌肉肝醣合成速率愈快，而且肝醣增加量可超過 50％ (Burke, Collier, & Hargreaves, 1993) 。由此可見，碳水化合物補充的種類也是扮演肌肉肝醣合成 12.

(23) 的重要角色之一。二、葡萄糖—脂肪酸循環碳水化合物及脂肪為人體能量的兩個儲庫，當人體有能量需求時，是以氧化兩者為主要能量來源，至於其中比例的調控，是依據葡萄糖及脂肪酸利用的共同調控原則 (Frayn, 2003)。高強度運動後，血液中正腎上腺素的濃度增加，因而促進脂解 (lipolysis) 作用旺盛 (van Aggel-Leijssen 等, 2001) ，脂解作用生成之游離脂肪酸釋放至血液中。高濃度的游離脂肪酸能提高脂肪氧化率，並能抑制葡萄糖的氧化，若是此時人體是處在肝醣儲量不足的情況下，也會有促進肝醣儲存的效果 (Randle, 1998)。脂肪是人體能量儲存的大倉庫 (Davis 等, 1976；Dodd 等, 1984；Holloszy, 1982) 。恢復期所需之能量若能從脂肪取得，那運動後補充的高碳水化合物，就可以直接進入細胞儲存，而更有效率的增加肌肉肝醣含量。基於這樣的想法，各種增加脂肪酸的氧化，以降低葡葡萄糖利用的增補劑 (ergogenic aids) 便成為矚目之焦點。一般而言，在休息狀態攝食後，葡萄糖會經由吸收直接進入血液，使血醣濃度迅速提昇。隨之而來的胰島素分泌，促進葡萄糖進入細胞進行氧化作用，此時身體的能量需求來源會偏向醣類。在高強度運動後的恢復期，由於身體急需能量來回到運動前的水準，這時攝入的碳水化合物，將更容易氧化產生能量以供恢復。此時能量需求來源若是偏向醣類，那對肌肉肝醣的儲存是不利的。保持脂肪酸氧化率將允許葡萄糖利用率降低 (Costill 等, 1977) ，如此下來就能節省醣類消耗，讓運動後攝食的醣類進入肌肉細胞，儲存為肌肉肝醣。 Stephens 等 (2007) 綜合各項肉鹼的研究指出，在休息的健康人增加肌肉總肉鹼含量（通過胰島素介導肌肉肉鹼運輸的刺激）能伴隨著明顯的脂肪氧化增加，從而降低醣類分解，而增加肌肉肝醣的貯存和增長。. 第四節. 肉鹼對運動表現的影響. 一、肉鹼簡介 (一) 肉鹼的發現西元 1905 年，蘇聯的 Krimberg 和 Gulewitsch 以及德國 Marburg 和 Kutscher 13.

(24) 分別從肌肉組織中首度發現肉鹼 (carnitine) 這個化合物。 1927 年 Tomita 和 Sendju 一同訂出了肉鹼的化學結構，並發現它是一種可溶於水的四級胺。但是當時對這個化合物，在代謝中所扮演的角色並不清楚。直到 1950 年代才從確信肉鹼是一個對黃粉甲蟲幼蟲的重要成長因素，而注意到它是代謝時的一個重要化合物(Carter 等, 1952) 。之後 Fritz 和其他人對肉鹼又有更深入的發現，他們的研究確立，脂肪醯基輔酶 A (fatty acyl-CoA) 無法直接通過粒線體膜，但是它與肉鹼結合後產生的脂肪醯基肉鹼 (fatty acylcarnitine) ，卻能輕易穿透粒線體膜，進入粒線體。以及肉鹼和肉鹼棕櫚醯轉移酶 (carnitine palmitoyltransferase) 對長鏈脂肪酸，轉位進入骨骼肌線粒體 β-氧化 (β-oxidation) 是必不可少的 (Fritz, 1955; Fritz & McEwen, 1959;Bremer, 1962; Fritz&Yue, 1963; Fritz&Marquis, 1965) 。 (二) 體內合成肉鹼，補充肉鹼對體內含量之影響肉鹼具有能攜帶長鏈脂肪酸 (long-chain fatty acids) 進入粒線體，在β氧化後進入克氏循環產生能量之功能，產生的能量即能供應恢復期人體所需。在人體中，肉鹼會以離胺酸 (lysine) 及甲硫胺酸 (methionine) 作為前驅物，經由維生素C、B1、B6、鐵質及菸鹼酸的催化下在肝臟及腎臟自行合成 (Gudjonson等, 1985 ;Clouet等, 1996) 。除了人體可自行合成的內源性肉鹼以外，肉鹼也可經由口服或注射之方式，進入體內以供利用。口服肉鹼後，肉鹼擴散到組織中的半衰期為 2-3 小時 (Brass, 1995; Gloggler, Bulla, & Furst, 1990)。由於肉鹼具有促進脂肪氧化的作用，所以多年以來運動生理學者，便積極的研究設計各種實驗，想將肉鹼促進脂肪氧化的特性，應用於運動中，以便減少肌肉肝醣氧化，延緩疲勞發生。肉鹼是線粒體中脂肪酸氧化所需要的，因此可以合理地推測，運動後如果增加肉鹼的含量，將可增加脂肪酸氧化率，而這些推測也在下列數位學者的研究中得到印證 (Hiatt 等, 1989; Sahlin, 1990; Minkler 等, 1995) 。. (三) 肉鹼的作用機轉為了參與 β-氧化途徑 (β-oxidation pathway) ，胞質內的長鏈醯基輔酶 A (long-chain acyl-CoA) 必須被運通過不透水的粒線體膜之內 14.

(25) (inner mitochondrial membrane) 。肉鹼棕櫚醯轉移酶 1 (Carnitine palmitoyltransferase 1) 簡稱 CPT1，坐落在粒線體膜外面 (outer mitochondrial membrane) (Murthy & Pande, 1987) ，催化肉鹼與長鏈醯基輔酶 A 的可逆酯化反應形成長鏈醯基肉鹼 (long-chain acylcarnitine) 。然後胞漿內的醯基肉鹼被運送進入粒線體矩陣 (mitochondrial matrix) ，同時通過肉鹼醯基肉鹼轉位酶 (carnitine acylcarnitine translocase) 簡稱 CACT，與粒線體內游離肉鹼 1：1 的交換，這是位於粒線體內膜 (mitochondrial innermembrane) (Pande, 1975) 。最近的研究涉及從人類骨骼肌粒線體分離出來被建議稱之為脂肪酸轉位酶 FAT/CD36 ，這是位於粒線體外膜，將醯基肉鹼(acylcarnitine) 從 CPT1 轉位到 CACT 作業 (Bezaire 等, 2006) 。一旦進入粒線體矩陣 (mitochondrial matrix) ，經由肉鹼棕櫚醯轉移酶 2 (carnitine palmitoyltransferase 2) 簡稱 CPT2 的催化反應使得醯基肉鹼回到游離肉鹼和長鏈醯基輔酶 A 的狀態（機轉如圖 1），這是位於線粒體膜內的矩陣 (matrix side of the inner mitochondrial membrane) (Woeltje, Kuwajima, Foster, & McGarry, 1987) 。然後在粒線體內的長鏈醯基輔酶 A 被 β-氧化途徑氧化和裂解。 CPT1 被認為是長鏈脂肪酸進入線粒體和氧化的限速酶 (rate-limiting enzyme) (McGarry & Brown, 1997) 。. 15.

(26) 圖 2-1 肉鹼的作用機轉示意圖。（資料擷取自 Francis B. Stephens 等人，2007）二、肉鹼對運動表現的影響肉鹼 (carnitine) 由於在脂肪酸的氧化上，扮演極重要之角色。有了它的攜帶，長鏈脂肪酸 (long-chain fatty acids) 才能進入粒線體，在β氧化後進入克氏循環，產生恢復期所需的能量。若是肉鹼能在恢復期發揮促進脂肪氧化之功能，那運動後所補充的碳水化合物，將可直接進入細胞儲存為肌肉肝醣，迅速提升肌肉肝醣之含量，以應付接連而來的賽事或訓練。 Dragan 等 (1987) 在運動前以靜脈注射 1 公克的肉鹼，發現受試者運動後的游離脂肪酸、三酸甘油酯及乳酸與未注射的情況下有顯著降低的情形。 Stephens 等 (2006) 以五小時靜脈灌流的方式也發現，肉鹼在運動時，的確能有效調節肌肉內脂肪的氧化。由上述實驗可知，在運動時肉鹼確實能促進脂肪氧化，使脂肪成為運動所需能量的主要來源，如此一來便能降低肝醣氧化的量，延緩疲勞發生，促進運動表現。 16.

(27) 雖然肉鹼在有些研究中能促進脂肪氧化，延緩疲勞發生，增進運動表現，但是在一些研究中，肉鹼的效果卻不如預期。大多數這些運動能力的研究，所研究的標的不是最大攝氧量就是運動表現，這些從急性給藥到 1 個月持續時間治療的研究，最終未能顯示出肉鹼補充的任何好處 (Colombani 等, 1996; Greig 等, 1987; Trappe, Costill, Goodpaster, Vukovich, & Fink, 1994; Wyss, Ganzit, & Rienzi, 1990)。同樣，試圖以運動代謝指標來證明肉鹼的功效，亦無法找出其他跟補充肉鹼相關的影響 (Barnett 等, 1994; Brass, Hoppel, & Hiatt, 1994; Decombaz, Deriaz, Acheson, Gmuender, & Jequier, 1993; Oyono-Enguelle 等, 1988; Soop, Bjorkman, Cederblad, Hagenfeldt, & Wahren, 1988; Vukovich, Costill, & Fink, 1994)。雖然大部分研究如此，但仍有例外的情況被發表，舉例來說，肉鹼被發現可以加強脂肪酸氧化 (Natali 等, 1993)，並減少與運動相關的乳酸堆積 (Siliprandi 等, 1990; Vecchiet 等, 1990)，以增加最大攝氧量(Dragan, Vasiliu, Georgescu, & Dumas, 1987; Marconi, Sassi, Carpinelli, & Cerretelli, 1985; Vecchiet 等, 1990)。這極少數的正面結果，亦很難給予我們對肉鹼動態平衡上多方面的理解。正如上面所討論和 Hultman 等人的強調，人體肌肉總肉鹼的含量，是不可能透過幾天至數週期間的肉鹼補充而改變 (Hultman, Cederblad, & Harper, 1991)。其主要原因為在健康人全身總肉鹼含量估計為 20 克，或 120 mmol (Brass, 1995)。如果血漿肉鹼濃度超過腎再吸收上限（相等於每公升血漿 60 - 100 mol 肉鹼），超量的肉鹼將在腎小球被過濾出來，在尿液中被移除 (Brass 等, 1994; Engel 等, 1981; Rebouche, Lombard, & Chenard, 1993)。據研究，肉鹼擴散到組織中的半衰期為 2-3 小時 (Brass, 1995; Gloggler, Bulla, & Furst, 1990)。所以在急性的大劑量肉鹼給藥後，大部分的劑量在尿液中被排除而迅速的恢復 (Brass 等, 1994)。有研究指出，連續 2 週的肉鹼補充，只會增加身體肉鹼池 8％的含量（Brass, 2000）。所以想要透過長期的肉鹼補充，來提升人體肉鹼的含量，發揮肉鹼促進脂肪酸氧化之功用，期望達到減少運動中肝醣氧化，以減少與運動相關的乳酸堆積及增加最大攝氧量的效果，其結果往往未能令人滿意。. 17.

(28) 第五節. 本章總結. 運動時肝醣和脂肪是人體的兩大能量來源，就能量的儲存效率來說，脂肪的單位重量所蘊含之能量是醣類的數倍；但就單位時間產生能量的效率來說，醣類絕對是優於脂肪。不但如此醣類還能在人體攝氧較不足的狀態下，以無氧酵解方式產生能量。人體絕大部分的能量都是以脂肪的型態儲存，醣類儲存效率雖然較差，但對人體來講它仍然是不可或缺的。在較高強度的運動中，人體的代謝途徑會偏向醣類。但是直接供應能量到作用肌的肌肉肝醣儲量有限，肌肉肝醣耗盡會造成疲勞的結果，使運動強度降低。在競技運動中，只有能夠維持運動強度到最後的人，才有勝利的機會。增加脂肪的利用率以延緩肌肉肝醣的耗竭，及藉由各種超補法，以增加肌肉肝醣的儲量，是各運動教練及選手常用的方法。肌肉肝醣超補法，從最剛開始的耗竭訓練法，到膳食補充法，演變到增補劑的使用，不斷的推陳出新。肉鹼 (carnitine) 在脂肪酸的氧化上，是不可或缺的角色。有了它的攜帶，長鏈脂肪酸 (long-chain fatty acids) 才能進入粒線體，在β氧化後進入克氏循環，產生所需的能量。在肉鹼發現後的百年以來，對肉鹼的應用多數都是使用在運動前或運動中，用來幫助脂肪酸進入粒線體氧化，以節省肌肉肝醣之氧化，延緩因肌肉肝醣耗竭產生疲勞的時間。在高強度運動後的恢復期，由於肝醣的耗損及因運動造成之生理代償現象，身體急需大量的能量來回到運動前的水準。此時若攝入碳水化合物，上升的血糖將會刺激胰島素分泌，使身體的能量需求來源偏向醣類，這現象對肝醣的儲存是不利的。在這時若是能及時增加體內肉鹼之含量，發揮肉鹼促進脂肪氧化之功能，讓恢復期能量來源偏向脂肪。那運動後所補充的碳水化合物，將可直接進入細胞儲存為肌肉肝醣，迅速提升肌肉肝醣之含量，甚至達到肌肉肝醣超補的效果。若是有達成上述效果的增補劑，那將是各選手及教練所引領期待的一件事，這也是本研究所設定的最理想目標。. 18.

(29) 第參章. 第一節. 研究方法與步驟. 研究對象. 本研究招募 7 名無抽煙且平時有運動習慣，無心血管疾病史之大學男性作為實驗對象。. 第二節. 實驗設計與流程. 本研究實驗流程擬經國立台灣體育學院人體試驗委員會審查同意，每位受試者在參與實驗前，均有詳細告知實驗目的與內容程序取得受試者同意後皆簽署參與實驗同意書。正式實驗前，受試者先行測量最大攝氧峰值，以得知每位受試者之最大攝氧 ‧ 峰值 (peak oxygen intake, VO 2 peak ) ，作為實驗時安排個別強度之用。本研究採相依樣本實驗設計，7 名受試者分別完成兩個實驗設計，每次實驗至少間隔七天。實驗時將受試者分成A、B兩組，A組四個人，在第一次實驗服用肉鹼膠囊，第二次實驗服用安慰劑膠囊，B組三個人，處理順序與A組相反以平衡研究。實驗以單盲方式進行，受試者未被告知所服用膠囊之內容物，兩種膠囊在外觀、重量及數量皆相同。兩次實驗前一週，受試者的飲食內容，及運動時間盡量要求相同。同時禁止抽煙和咖啡等其他足以影響實驗結果之增補劑的攝取，直至實驗當天。實驗前一晚禁食 12 小時，實驗當天早上八點至實驗室接受採血。在五分鐘熱身活動後， ‧ 隨即進行 70％ VO 2 peak 固定腳踏車運動 1 小時，運動期間允許自由喝水及拭汗。控制組在受試者完成腳踏車運動後，立即進行採血與肌肉穿刺，隨後給予碳水化合物飲食並且同時服用安慰劑；實驗組在受試者完成腳踏車運動後立即進行採血與肌肉穿刺，隨後給予碳水化合物飲食並且同時服用肉鹼增補劑，兩組飲食均在 15 分鐘內食用完畢。飲食攝取後，每隔 30 分鐘採血一次，每 60 分鐘收集氣體一次，直至第 3 小時採血完後立即進行第 2 次肌肉穿刺，待血液、氣體與肌肉樣 19.

(30) 本收集完畢後進行分析。. 一、實驗設計： (一)實驗處理：以交叉實驗設計，7 名受試者分別各參與兩項實驗，每次實驗至少間隔七天。 ‧ 實驗 1 (CHO+安慰劑組) ：接受單次 1 小時 70％ VO 2 peak 固定腳踏車運動後進行採血、氣體收集與肌肉穿刺，隨後立即補充 CHO+安慰劑，飲食在 15 分鐘內食用完畢。 ‧ 實驗 2 (CHO＋肉鹼組) ：接受單次 1 小時 70％ VO 2 peak 固定腳踏車運動後進行採血、氣體收集與肌肉穿刺，隨後立即補充CHO ＋肉鹼增補劑，飲食在 15 分鐘內食用完畢。 ‧ (二)最大攝氧峰值(VO 2 peak )測量與運動強度設定：受試者執行腳踏車運動 (Monark 874E, Vansbro, Sweden) ，並戴上集氣式面罩及可攜式氣體分析儀MetaMax3B (Cortex Biophysik, Nonnenstrasse, Leipzig, Germany) 。腳踏車運動開始後 0~4 分鐘，受試者需維持每分鐘 60 轉(rpm) 阻力功率為 30 瓦特(Watt)的運動，之後每 2 分鐘阻力功率增加 30 瓦特(如表 3-1)，直到受試者攝氧量達到穩定，且在阻力功率增加的情況下，攝氧量不再隨著增加，或增加幅度小於 2 ml/kg/min，且此時的呼吸交換率 (Respiratory exchange ratio, RER) 大於 1.15 (Williams, Powers, & Stuart, 1986)，此時之值即判定為受試者的最大攝氧峰值。之後將測得最大攝氧峰值的時間點迴歸對應至腳踏車阻力功率上，再將此阻力功率值乘上 70％，得出之阻力功率即為本實驗受試者 70 ‧ ％ VO 2 peak 之運動強度 (Kuipers, Verstappen, Keizer, Geurten, & Kranenburg,1985.)。. 20.

(31) 表 3-1. 測量受試者個別攝氧峰值之運動設計. 持續時間. 負荷. 轉速. (min). (kp). (rpm). (watt). (kg). 1. 0~4. 0.5. 30. 0.5. 2. 4~6. 1.0. 60 60. 60. 1.0. 3. 6~8. 1.5. 60. 90. 1.5. 4. 8~10. 2.0. 60. 120. 2.0. 5. 10~12. 2.5. 60. 150. 2.5. 6. 12~14. 3.0. 60. 180. 3.0. 7. 14~16. 3.5. 60. 210. 3.5. 8. 16~18. 4.0. 60. 240. 4.0. 9. 18~20. 5.0. 60. 300. 5.0. 階段. 阻力. (三)碳水化合物飲食內容：每公斤體重給予 2 公克碳水化合物飲食，內容物包括：白土司、玉米片、低脂牛奶、葡萄糖水、草莓果醬和水(Wu, Nicholas, Williams, Took, & Hardy, 2003)。 (四) 肉鹼來源與劑量：本研究使用的肉鹼增補劑，每顆為 500 毫克，由美國健安喜公司 (General Nutrition Corporation) 以膠囊充填肉鹼增補劑粉末製備。而經參考多項口服實驗，本實驗所服用之肉鹼劑量定為 2000 毫克，亦即 4 顆 500 毫克充填肉鹼粉末膠囊。. 21.

(32) 二、實驗流程：. 前測. ‧ 受試者個別攝氧峰值(VO2 peak)測定. ‧ 確定受試者個別 70% VO2 peak 的腳踏車阻力負荷 ------------------------------------------------------------------------------------------------------. 實驗當天. (一)實驗前一晚禁食 12 小時，隔天早上 8 點至實驗室 (二)受試者空腹狀態接受採血. ‧ 70% VO2 peak 腳踏車運動 60 分鐘. 運動後 0 小時立即進行採血、第 1 次肌肉穿刺. CHO 組. CHO＋肉鹼組. 運動後給予碳水化合物飲食、安慰劑膠囊. 運動後給予碳水化合物飲食、肉鹼膠囊. (一)受試者飲食補充後 3 小時內每 30 分鐘接受採血(第 30、60、90、120、150、180 分) (二)受試者飲食補充後 3 小時內每 60 分鐘接受氣體樣本收集 10 分鐘(第 60、120、180 分) (三)受試者飲食補充後第 3 小時進行第 2 次肌肉穿刺. (一)收集飲食補充後第 1、2、3 小時氣體樣本，運動前後每 30 分鐘血液樣本，以及第 0、3 小時肌肉穿刺樣本 (二)進行氣體、血液生化值與肌肉肝醣濃度分析圖 3-1. 實驗設計與流程 22.

(33) 實驗 30 min. 30 min. 30 min. 30 min. 30 min. 次肌肉穿刺、採血、氣體收集. 2. 收集血液、氣體與肌肉樣本進行分析. 第. 採血. 採血、氣體收集. 採血. 採血、氣體收集. 採血. 次肌肉穿刺. 1. 30 min 碳水化合物飲食＋肉鹼或安慰劑補充. 採血後進行第. 點至實驗室進行採血. 小時. ‧ 腳踏車運動 70% VO2peak. 早上. 前一晚禁食. 測定個別最大攝氧峰值並確認運動強度. 12. 8. 運動結束. 實驗結束. 1hr. 圖 3-2. 圖 3-2. 實驗程序圖. 三、樣本收集與實驗分析方法： (一)氣體樣本收集與分析： 1.受試者運動後恢復期間飲食補充後第 1、2、3 小時分別透過氣體分析儀 MetaMax3B (Cortex Biophysik, Nonnenstrasse, Leipzig, Germany) 收集 10 ‧ ‧ 分鐘氣體，並分析氧 (VO 2 ) 和二氧化碳 (VCO 2 ) 濃度。 2.利用化學計量公式計算脂肪與碳水化合物氧化速率 (Frayn, 1983) ，公式如下： ‧ ‧ (1)脂肪氧化速率(公克/分鐘) = 1.695 × VO 2 – 1.701 × VCO 2 ‧ ‧ (2)碳水化合物氧化速率(公克/分鐘) = 4.585 × VCO 2 – 3.226 × VO 2 (二)血液樣本收集與分析： 1.血液收集與處理： 23.

(34) 由具備合格之護士擔任採血人員，使用無菌拋棄式針頭與 10 ml 針筒，從受試者手部橈骨靜脈抽取 8 ml 靜脈血，置入含有抗凝血劑 (EDTA) 的真空採血管內，再透過離心機以 3000 rpm 的轉速，進行 10 分鐘的離心之後，取出上清液，並儲存於-20℃冰箱內。 2.血液生化值檢測分析： (1)血糖：使用 RANDOX (Laboratories Ltd., Ardmore, United Kingdom) 生產的試劑進行分析，以葡萄醣氧化酶分析的方法放入 SmartSpec Plus spectrophotometer (Bio-Rad Laboratories, Hercules, CA) 以測量血糖之濃度。 (2)胰島素：分析工具為 Human Insulin ELISA kit (Linco Research, Missouri, USA)，為人體血清胰島素分析工具。依照操作手冊之步驟，先進行標準液校正後，再做樣本分析，最後將樣本放入 Multiskan Ascent (Thermo Labsystems, Vantaa, Finland) 讀取胰島素檢測之濃度。 (三)肌肉樣本收集與分析： 1.肌肉樣本收集與處理：由具備醫師執照之合格醫師執行肌肉穿刺樣本取樣，首先在大腿股外側肌(vastus lateralis)作上一個記號，以優碘與酒精於此處進行消毒，鋪蓋無菌之洞巾，接著注射 2 ml 麻醉劑後，再使用肌穿針 (Temno, McGaw Park, IL, USA) 於股外側肌取得肌肉樣本，取出肌肉立即置入液態氮中保存。 2.肌肉肝醣濃度分析：為了瞭解於實驗介入後體內肝醣的含量，以酵素分解法進行分析。首先，使用 1 N 之氫氧化鉀 (KOH) 溶解肌肉樣本，再加入 0.3M 醋酸鈉 (sodium acetate) 調節酸鹼值後，再利用澱粉糖基酶 (amyloglucosidase, boehringer mannheim) 將肝醣分解成葡萄糖，接著使用過氧化呈色組合方式 (trider glucose kit, Sigma)，在分光光譜儀波長 505nm 下測定葡萄糖濃度 (glucosyl unit)。. 24.

(35) 第三節. 資料處理與統計分析將實驗數據以 SPSS for WINDOWS12.0 版統計套裝軟體進行分析：. 一、以相依樣本 t 檢定，比較 2 組受試者運動後第 0、3 小時肌肉樣本肌肉肝醣濃度、增加量、回補速率以及增加率之差異。二、以相依樣本 t 檢定，比較 2 組受試者運動前及運動後 0 至 3 小時內，每 30 分鐘血液生化值(血糖、胰島素)之差異。並進行血糖反應曲線下面積（glucose area under the curve, GAUC）以及胰島素反應曲線下面積（insulin area under the curve, IAUC）之分析比較。三、以相依樣本 t 檢定，比較 2 組受試者運動後 0 至 3 小時內，每 60 分鐘呼吸交換率、脂肪氧化速率與碳水化合物氧化速率之差異。四、所有結果以平均值 ± 標準誤 (mean ± SE)表示，p＜.05 達顯著水準。. 25.

(36) 第肆章. 結果. 本研究資料經統計處理後，將所得結果分為受試者基本資料、肌肉肝醣濃度反應、血液生化值反應與呼吸生理反應等四部份分別敘述。. 第一節受試者基本資料. 受試者平均年齡為 20.07 ± 0.31 歲、身高為 173.08 ± 1.17 公分、體重為 71.56 ± 1.30 公斤、身體質量指數為 23.95 ± 0.42 kg/ m2 、最大攝氧峰值為 46.25 ± 1.62 ml/kg/min (如表 4-1)。從標準誤數值觀察得知，參與本研究之 7 名受試者的年齡、身體組成與有氧能力之同質性很高。. 表 4-1. 項. 受試者基本資料. 目. mean ± SE. 年齡 (age). 20.07 ± 0.31. 身高 (cm). 173.08 ± 1.17. 體重 (kg). 71.56 ± 1.30. BMI (kg / m2). 23.95 ± 0.42. ‧ VO 2 peak (ml/kg/min). 46.25 ± 1.62. 註：數值以平均數 ± 標準誤表示 (n=7). 26.

(37) 第二節肌肉肝醣濃度反應. 一、運動進食後 3 小時內之肌肉肝醣濃度單一次運動後 3 小時內之肌肉肝醣濃度，控制組第 0 小時為 49.86 ± 4.84 μmol/g wet tissue，第 3 小時為 60.64 ± 3.38 μmol/g wet tissue；肉鹼組第 0 小時為 52.45 ± 6.93 μmol/g wet tissue，第 3 小時為 84.71 ± 5.05 μmol/g wet tissue。控制組與肉鹼組的第 0 小時，肝醣濃度無顯著差異；兩組的第 3 小時肝醣濃度皆顯著高於第 0 小時（p＜.05）；肉鹼組的第 3 小時亦顯著高於控制組的第 3 小時（p＜.05），如圖 4-1 所示。此結果顯示，於運動後補充碳水化合物，可有效增加肌肉肝醣合成的含量；若在補充碳水化合物的同時配合肉鹼增補，則肝醣合成之效果會更佳。. 圖 4-1 控制組與 Carnitine 組之肌肉肝醣濃度註：控制組為運動後補充碳水化合物；Carnitine 組為運動後補充碳水化合物與肉鹼。『＃』表示兩組各自在第 3 小時與第 0 小時比較達顯著差異( p＜.05 )；『＊』表示 Carnitine 組與控制組在第 3 小時比較達顯著差異( p＜.05 )。數值以平均數 ± 標準誤表示(n=5)。 27.

(38) 二、肌肉肝醣增加量兩組在運動進食後 3 小時內肌肉肝醣的增加量，控制組為 10.78 ± 1.27 μmol/g wet tissue；肉鹼組為 32.26 ± 9.36 μmol/g wet tissue。以相依樣本 t 檢定比較兩組肌肉肝醣增加量，結果顯示肉鹼組略高於控制組，但未達顯著差異（p＞.05），如圖 4-2 所示。. 圖 4-2 控制組與 Carnitine 組之肌肉肝醣增加量. 註：控制組為運動後補充碳水化合物；Carnitine 組為運動後補充碳水化合物與肉鹼。數值以平均數 ± 標準誤表示(n=5)。. 28.

(39) 三、肌肉肝醣回補速率兩組在運動進食後 3 小時內肌肉肝醣的回補速率，控制組為 3.59 ± 0.42 μmol/g wet tissue/h；Carnitine 組為 10.75 ± 3.12 μmol/g wet tissue/h，表示 Carnitine 組肝醣回補速率比控制組快。以相依樣本 t 檢定比較兩組肌肉肝醣回補速率，結果顯示 Carnitine 組相較於控制組有較高趨勢，但未達顯著差異（p＞.05），如圖 4-3 所示。. 圖 4-3 控制組與 Carnitine 組之肌肉肝醣回補速率. 註：控制組為運動後補充碳水化合物；Carnitine 組為運動後補充碳水化合物與肉鹼。數值以平均數 ± 標準誤表示(n=5)。. 29.

(40) 四、肌肉肝醣增加率兩組在運動進食後 3 小時內肌肉肝醣的增加率，控制組為 22.89 ± 3.85 %； Carnitine 組為 76.59 ± 29.44 %。以相依樣本 t 檢定比較兩組肝醣的增加率，結果顯示 Carnitine 組相較於控制組有較高趨勢，但未達顯著差異（p＞.05），如圖 4-4 所示。. 圖 4-4 控制組與 Carnitine 組之肌肉肝醣增加率. 註：控制組為運動後補充碳水化合物；Carnitine 組為運動後補充碳水化合物與肉鹼。數值以平均數 ± 標準誤表示(n=5)。. 30.

(41) 第三節. 血液生化值反應. 一、血糖反應比較控制組與肉鹼組在運動後立即補充碳水化合物飲食，觀察運動後恢復期 3 小時內之血糖反應，結果如圖 4-5 所示。兩組的血糖濃度在進食後急速上升，至 30 分鐘達到最高值，隨後逐漸下降，並於 180 分鐘後降回至運動前的血糖濃度。肉鹼組在碳水化合物飲食補充後第 30、60、90、120、150 分鐘，血糖濃度略低於控制組但未達顯著差異 ( p＞.05 )，表示兩組的血糖吸收速率相近。. 圖 4-5 控制組與 Carnitine 組於運動後之血糖濃度變化. 註：控制組為運動後補充碳水化合物；Carnitine 組為運動後補充碳水化合物與肉鹼。數值以平均數 ± 標準誤表示(n=7)。. 31.

(42) 二、血糖反應曲線下面積（glucose area under the curve, GAUC）至於血糖反應曲線下面積（glucose area under the curve, GAUC），以運動前空腹血糖值為基準線，計算控制組與肉鹼組於基準線以上之血糖曲線面積，低於基準線以下則不列入計算 (Wolever, 2004)。結果顯示控制組 GAUC 為 5034.01 ± 922.33 mg/dl × min；肉鹼組為 4351.85 ± 392.38 mg/dl × min。以相依樣本 t 檢定比較兩組運動後飲食補充 3 小時內 GAUC 之差異，結果未達顯著差異（p＞.05）（圖 4-6）。. 圖 4-6 控制組與 Carnitine 組於運動後之血糖濃度曲線下面積. 註：控制組為運動後補充碳水化合物；Carnitine 組為運動後補充碳水化合物與肉鹼。數值以平均數 ± 標準誤表示(n=7)。. 32.

(43) 三、胰島素反應比較控制組與肉鹼組在運動後立即補充碳水化合物飲食，觀察運動後恢復期 3 小時內之胰島素濃度反應，結果如圖 4-7 所示。兩組的胰島素濃度在飲食補充後迅速升高，30 分鐘時胰島素濃度達到最高，伴隨著時間的增加，胰島素濃度呈現下降之趨勢。由圖中可以觀察到，肉鹼組在碳水化合物補充後第 120、150 分鐘，胰島素濃度均顯著低於控制組( p＜.05 )。. 圖 4-7 控制組與 Carnitine 組於運動後之胰島素濃度變化. 註：控制組為運動後補充碳水化合物；Carnitine 組為運動後補充碳水化合物與肉鹼。『＊』表示 Carnitine 組與控制組比較達顯著差異(p＜.05)。數值以平均數 ± 標準誤表示(n=7)。. 33.

(44) 四、胰島素反應曲線下面積（insulin area under the curve, IAUC）依照 GAUC 的相同方式分別計算出控制組與 Carnitine 組的胰島素反應曲線下面積，計算結果控制組之 IAUC 為 7152.54 ± 1111.95 μU/ml × min；Carnitine 組為 4184.71 ± 596.90 μU/ml × min。以相依樣本 t 檢定比較兩組運動後飲食補充 3 小時內 IAUC 之差異，結果為 Carnitine 組的胰島素曲線下面積顯著低於控制組（p＜.05）（圖 4-8）。. 圖 4-8 控制組與 Carnitine 組於運動後之胰島素濃度曲線下面積. 註：控制組為運動後補充碳水化合物；Carnitine 組為運動後補充碳水化合物與肉鹼。『＊』表示 Carnitine 組與控制組比較達顯著差異(p＜.05)。數值以平均數 ± 標準誤表示(n=7)。. 34.

(45) 第四節. 呼吸生理反應. 一、呼吸交換率（respiratory exchange ratio, RER）控制組與肉鹼組分別於運動後與運動進食後 3 小時內每 60 分鐘收集 10 分鐘氣體樣本，比較兩組於運動進食後 3 小時內每 60 分鐘呼吸交換率之差異，結果如圖 4-9 所示。兩組在碳水化合物補充後第 60 分鐘呼吸交換率均在 0.85 以上，此結果顯示，進食後的前 60 分鐘，能量的使用偏向以碳水化合物為主，隨後控制組的呼吸交換率穩定下降，顯見隨後的能量來源，隨著血醣的下降，逐漸由碳水化合物轉變為脂肪。而肉鹼組在第 120 分鐘前呼吸交換率雖然有逐漸上升之趨勢，甚至高於控制組，但在第 180 分鐘時卻顯著低於控制組。由圖中可以觀察到，肉鹼組在第 180 分鐘，呼吸交換率顯著低於控制組 ( p＜.05 )。. 圖 4-9 控制組與 Carnitine 組於運動後之呼吸交換率. 註：控制組為運動後補充碳水化合物；Carnitine 組為運動後補充碳水化合物與肉鹼。『＊』表示 Carnitine 組與控制組比較達顯著差異(p＜.05)。數值以平均數 ± 標準誤表示(n=6)。 35.

(46) 二、脂肪氧化速率（fat oxidation rate）控制組與 Carnitine 組分別於運動後與運動進食後 3 小時內每 60 分鐘收集 10 分鐘氣體樣本，比較兩組於運動進食後 3 小時內每 60 分鐘脂肪氧化速率之差異，結果如圖 4-10 所示。兩組在運動攝食後 60 到 120 分鐘間，脂肪氧化速率有下滑的趨勢，一直到第 180 分鐘，控制組仍保持此一下降趨勢。而肉鹼組的脂肪氧化速率，卻在此段時間有上升的趨勢，甚至於高過在第 120 分鐘較高的控制組，這現象表示 Carnitine 組在運動後恢復期的第三小時，較偏向以脂肪作為能量來源。. 圖 4-10 控制組與 Carnitine 組於運動後之脂肪氧化速率. 註：控制組為運動後補充碳水化合物；Carnitine 組為運動後補充碳水化合物與肉鹼。數值以平均數 ± 標準誤表示(n=6)。. 36.

(47) 三、碳水化合物氧化速率（carbohydrate oxidation rate）控制組與 Carnitine 組分別於運動後與運動進食後 3 小時內每 60 分鐘收集 10 分鐘氣體樣本，比較兩組於運動進食後 3 小時內每 60 分鐘碳水化合物氧化速率之差異，結果如圖 4-11 所示。兩組的碳水化合物氧化速率，在進食後的第 60 到 180 分鐘均呈現減少的趨勢，而肉鹼組在第 120 到 180 分鐘，更有一個急遽下滑的轉折，表示 Carnitine 組在運動後恢復期的第三小時，有更多的碳水化合物保留。. 圖 4-11 控制組與 Carnitine 組於運動後之碳水化合物氧化速率. 註：控制組為運動後補充碳水化合物；Carnitine 組為運動後補充碳水化合物與肉鹼。數值以平均數 ± 標準誤表示(n=6)。. 37.

(48) 第伍章. 討論與結論. 本章分為兩部分進行討論，首先從運動後恢復期肌肉肝醣濃度、增加量、增加率與回補速率方向，討論 Carnitine 組與控制組的肝醣合成狀況差異。其次從 Carnitine 組與控制組之間肝醣合成增加的機制佐證，分別在（一）葡萄糖的吸收，（二）胰島素敏感性增加，（三）呼吸交換率降低，（四）脂肪利用增加及碳水化合物的氧化降低，等變項再加上（五）肉鹼的藥物動力學，來解讀本實驗的結果，討論並提出何以 Carnitine 組的肝醣合成比控制組顯著較多的佐證。. 第一節. 肝醣合成. 本研究結果發現，Carnitine 組在運動後恢復期，肌肉肝醣濃度顯著高於控制組(p＜.05)，而增加量、增加率與回補速率，雖有高於控制組的趨勢但卻未達顯著差異(p＞.05)，如圖 4-1 至圖 4-4 所示。 Carnitine 組在恢復的 3 小時期間內，肌肉肝醣的增加量為 32.26 μmol/g wet tissue，增加率為 76.59 %，每小時平均回補速率為 10.75 μmol/g wet tissue；控制組肌肉肝醣的增加量為 10.78 μmol/g wet tissue，增加率為 22.89%，每小時平均回補速率為 3.59 μmol/g wet tissue。此結果印證本研究假設：運動後同時配合肉鹼增補，有利於運動後恢復期肌肉肝醣的再合成。 McCoy, Proietto, & Hargreaves (1996) 針對男性受試者所做的研究發現，在 2 小時高強度腳踏車運動後，立刻給予碳水化合物飲食，份量為每公斤體重 2 克，之後進行為時 6 小時的恢復，觀察這 6 小時肌肉肝醣含量的變化。結果發現高強度運動加上碳水化合物飲食後，經過 6 小時的恢復，肌肉肝醣增加量為 25.2 μmol/g wet tissue，經換算後 3 小時肌肉肝醣增加量為 12.6 μmol/g wet tissue，平均每小時回補速率為 4.2 μmol/g wet tissue，增加率為 17.25%。另一項研究的對象是長期接受長跑訓練的運動選手，在高強度耗竭肌肉肝醣的運動後，給予碳水化合物佔 70%的飲食補充，結果顯示，高強度耗竭肌肉肝醣的運動後，配合碳水. 38.

(49) 化合物攝取，在 24 小時內，肌肉肝醣增加量為 86.6 μmol/g wet tissue，換算為 3 小時的增加量約為 10.83 μmol/g wet tissue，每小時平均回補速率為 3.61 μmol/g wet tissue，增加率為 27% (Costill 等, 1981)。上述兩個研究，對照本研究控制組肌肉肝醣恢復情形，呈現出相似的結果，證實運動後碳水化合物補充，確實能增加肌肉肝醣的儲存量。再者，若對照本研究的 Carnitine 組，則發現本研究 Carnitine 組肌肉肝醣的回補效果更為顯著。 Ivy, Katz, Cutler, Sherman, & Coyle (1988) 以十二位男性腳踏車選手為實驗 ‧ 對象，進行68% VO 2 max 70分鐘不間斷進行的固定腳踏車運動，期間穿插六段每 ‧ 段兩分鐘提升強度至88%VO 2 max 以耗竭肌肉肝醣。運動後立即攝入每公斤體重2 公克的25%碳水化合物溶液，觀察其後的恢復狀況。在恢復的最初兩小時，肌肉肝醣儲存的速率為每小時 7.7 mumol/g wet tissue，在其後的兩小時肌肉肝醣儲存的速率為每小時 4.3 mumol/g wet tissue，四小時的平均速率為每小時 6.57 mumol/g wet tissue，雖較本實驗控制組的每小時 3.59 μmol/g wet tissue為高，但卻低於 Carnitine組的每小時 10.75 μmol/g wet tissue。分析比較兩實驗的差異，在於肌肉肝醣的耗竭程度，以及攝食的碳水化合物型態所致。耗竭程度越高，恢復的幅度及速度越快；另外，以水溶液型態攝入同量的碳水化合物，在腸胃道吸收速度也較固體型態為快，所以進入組織儲存的速度也較快。但是如果想要達到甚至超越上述之效果，只要增補肉鹼即可。另外 Ivy, Goforth, Damon, Mccauley, Parsons, & Price (2002) 讓七名受試者接受完2.5 ± 0.1小時的激烈腳踏車運動，耗竭儲存的肌肉肝醣後，分兩次補充高碳水化合物飲食（碳水化合物108克，脂肪6克），補充時間為運動後10分鐘及第2 小時。結果發現肌肉肝醣濃度從運動結束後的 41.9 ± 5.7 mmol/l wet tissue，增加到四小時恢復後的 75.5 ± 2.8 mmol/l wet tissue，換算為三小時的增加量為 25.2 mmol/l wet tissue，較本實驗控制組10.78 μmol/g wet tissue為高。分析其原因乃是上述實驗耗竭程度遠大於本實驗，是故肌肉肝醣超補的情形較為明顯。但是與本實驗 Carnitine組的 32.26 μmol/g wet tissue 比較下仍然顯得較低，由此可見想要達到肌肉肝醣超補的效果，未必需要從事嚴苛的耗竭訓練。只要在運動後伴隨高碳水化合物飲食補充增補肉鹼，即可達到更好的肌肉肝醣超補效果。. 39.