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(1)國立臺灣體育大學 (臺中 )競技運動學系碩士學位論文. 單次不同升糖指數飲食及運動介入對餐後脂肪代謝之影響 THE EFFECTS OF DIETS WITH DIFFERENT GLYCEMIC INDEX AND EXERCISE POSTPRANDIAL FAT METABOLISM. 研究生：鍾易辰. 撰. 指導教授：張振崗. 教授. 中華民國 98 年 6 月.

(2) 論文名稱：單次不同升糖指數飲食及運動介入對餐後脂肪代謝之影響總頁數：89 頁院校所組別：國立臺灣體育大學 ( 臺中 ) 體育研究所畢業及提要別： 97 學年度第 2 學期碩士學位論文提要研究生：鍾易辰. 指導教授：張振崗. 中文摘要不健康的生活型態所導致的高血脂症與肥胖，都是造成腦血管疾病、心臟疾病、糖尿病、高血壓等疾病的原因。藉由運動及低升糖指數飲食可能可降低餐後血脂及低密度脂蛋白(LDL)上升幅度，提高高密度脂蛋白(HDL)擴清能力，進而降低罹患心血管疾病的機率。本研究探討單次運動與不同升糖指數飲食(glyemic index, GI)種類介入，對於餐後血脂的影響，並探討造成此影響的生理機轉。以無規律運動之健康男性 10 名為受試者(年齡: 22.9±3.0 歲; 身高: 171.9±5.6 公分; 體重: 68.2±6.2 公斤; VO2max: 52.9±4.9ml/min/kg)，採用交叉實驗設計，受試者須完成 3 種處置，分別為低 GI (GI = 33.6, LGI)組、高 GI (GI = 77.4, HGI)組、空腹(FAST)組，攝取後 3 小時，於跑步機進行 60 分鐘運動，運動強度為 60%VO2max。運動後進行口服脂肪耐受度測試 (1.2 g 脂肪，1.1 g 碳水化合物，0.33 g 蛋白質/kg 體重)，於餐後第 30、90、150、210、 270、330 分鐘收集血液樣本，分析血漿中葡萄糖、胰島素、C 胜肽、總膽固醇、LDL-C、HDL-C、三酸甘油酯、游離脂肪酸、甘油、酮體、Apo-A、Apo-B、氨、尿素氮濃度。脂肪代謝部份，3 組間餐後三酸甘油酯於餐後第 210 分鐘及第 270 分鐘有顯著差異(LGI>HGI=FAST, p<0.05)。LGI 組與 HGI 組的三酸甘油酯濃度曲線下面積無顯著差異。游離脂肪酸濃度在 OFTT 餐後第 30 分鐘及第 150 分鐘，空腹組顯著高於 LGI 組與 HGI 組。；3 組間餐後 HDL-C、葡萄糖與總膽固醇無顯著差異。研究結果顯示，相較於 GI 飲食，運動介入可能為較強之代謝影響因子，覆蓋單一餐不同飲食的影響，導致口服脂肪耐受. I.

(3) 度測試後脂肪代謝影響較為不明顯。. 關鍵字：升糖指數、脂肪耐受度測驗、脂肪代謝。. II.

(4) Chung, Yi Chen(2009). The Effects of Diets with Different Glycemic Index and Exercise on Postprandial Fat Metabolism. Unpublished master thesis, National Taiwan Sports University.. Abstract Hyperlipidemia and obesity are major risk factors for cerebral vascular disease, cardiovascular disease, diabetes, and hypertension. It has been suggested that exercise and low glycemic index diet may reduce postprandial responses in triglyceride and LDL, increase clearance capacity of HDL, and reduce the risk for cardiovascular disease. The purpose of this study was to examine the effect of different glycemic index (GI) breakfasts and subsequent exercise on postprandial lipid profile. Ten healthy active college students participated in this study (age: 22.9±3.0yrs; height: 171.9±5.6cm; weight: 68.2±6.2kg; VO2max: 52.9± 4.9ml/min/kg). This study used a cross-over design. Each subject had to complete 3 trials. Subjects ingested a low GI meal (LGI, GI=33.6), a high GI meal (HGI, GI=77.4) or fast (FAST) 3 hours before running on a treadmill for 60 min at 60%VO2max. Thirty min after the exercise, subject consumed a oral fat tolerance test meal (OFTT, 1.2g/kg fat, 0.33g/kg protein, 1.1g/kg carbohydrate). Blood samples were obtained before and 30, 90, 150, 210, 270, 330 min after OFTT. Plasma concentrations of triglyceride, non-esterfied fatty acid (NEFA), total cholesterol, HDL, LDL, Insulin, C-peptide, Apo-A, Apo-B, ,NH3, blood urea nitrogen, 3-hydroxybutyrate and glucose were measured. [Triglyceride concentrations were significantly different between the 3 trials (LGI>HGI=FAST, p<0.05) at 210 min, 270 min after OFTT. The area under the curve (AUC) of Triglyceride was not significantly different in LGI compared to HGI. NEFA concentrations were significantly higher in FAST compared to HGI and LGI at 30 min and 150 min after OFTT (p<0.05). There were no significant differences in HDL, total cholesterol, and glucose concentrations after OFTT between the three trials. The results suggested that exercise may be a stronger factor than glycemic index. Therefore, exercise may cover the impact of single GI diet on postprandial lipemia after subsequent fatty meal. Key words: glycemic index, oral fat tolerance test, triacylglycerol.. III.

(5) 致謝本論文成蒙恩師張振崗博士於研究過程中的指導，張教授於撰寫論文期間，用心批改校閱所花費之心力與體力，乃無法形容；亦不僅在學業上的指導，生活生的叮嚀與照顧，於待人處世之態度亦建立極佳之典範，以供學習，師恩浩瀚，永銘於心，在此謹致上最高之敬意與謝忱。. 文稿初成，承蒙中興大學巫錦霖教授及中台科技大學程一雄教授審閱論文及詳加釜正，與以寶貴意見，使論文更加完善。研究期間，特別感謝方世華老師、洪暐老師及邱彥成老師，於實驗過程中的指導、協助，使論文得以順利完成，特此至上由衷的謝意。. 此外，實驗期間，感謝運科中心研究助理季洧學姊、佩玉學姊、一凡學姊及維修學姊的指導與關懷，本實驗室怡姍學姊、維哲、玫惠以及漢斯鼎力相助及相互鼓勵，同時感謝諸位學長、弟在實驗期間的協助，使實驗能順利完成。. 四年研究之路走來艱辛，但有著最親愛的父母親和妹妹等親愛的家人，由於你們無悔的體諒、支持、關懷及栽培，使我可以順. IV.

(6) 利的完成學業，謝謝你們!. 也謝謝我的女友一凡以及寶貝狗女兒. LaVie，讓我的生活更加充實與快樂，也讓我在碩士求學的最後一年中，不論是遇到挫折失敗難過時，心中都不覺得孤單！並也更加堅定想要畢業的決心!. 僅以獻上此文，分享心中之喜悅，並聊表無限感激之情!!. 鍾易辰謹致於國立台灣體育大學中華民國九十八年六月二十九日. V.

(7) 目錄第一章. 緒論 ·······································································································1. 第一節研究背景··························································································1 第二節研究目的··························································································2 第二章文獻回顧 ·································································································3 第一節高三酸甘油血脂症(Hypertriglyceridemia) 與心血管疾病 (cardiovascular disease, CVD)。 ···································································3 第二節脂肪代謝··························································································4 第三節脂蛋白對 CVD 的影響····································································7 第四節運動與餐後脂肪代謝的關係 ··························································8 第五節飲食種類與餐後脂質代謝的關係 ················································10 第三章研究方法與步驟····················································································13 第一節實驗對象························································································13 第二節實驗設計························································································13 第三節飲食控制························································································14 第四節運動介入設計：測量跑步經濟性與最大攝氧量·························15 第五節血液檢測························································································15 第六節曲線下面積計算············································································19 第七節統計分析························································································20 第四章結果 ·······································································································21 第一節受試者基本資料············································································21 第二節血液生化························································································21 第三節氣體分析························································································24 第五章討論 ·······································································································25 第一節脂肪代謝························································································25. VI.

(8) 第二節脂蛋白代謝····················································································26 第三節碳水化合物代謝············································································28 第四節能量氧化代謝················································································29 參考文獻 ·············································································································32 附錄 ·····················································································································39 附錄一、受試者同意書··············································································39 附錄二、食物製造商··················································································40 OFTT 食品廠牌···················································································40 HGI 食品廠牌 ·····················································································41 LGI 食品廠牌 ······················································································41. VII.

(9) 論文相關圖表 ·····································································································42 表目錄 ·········································································································42 表 1：高三酸甘油血脂症種類 ··························································42 表 2：不同測驗餐飲食內容 ······························································43 表 3：受試者基本資料······································································44 表 4：運動對身體代謝之影響 ··························································45 表 5：GI 飲食對身體代謝之影響 ·····················································50 表 6：GI 飲食與運動對於能量代謝 ·················································54. VIII.

(10) 圖目錄 ·········································································································56 圖 1：實驗流程··················································································56 圖 2：血漿中三酸甘油酯濃度 ···························································57 圖 3：血漿中低密度脂蛋白濃度 ·······················································58 圖 4：血漿中高密度脂蛋白濃度 ·······················································59 圖 5：血漿中游離脂肪酸濃度 ···························································60 圖 6：血漿中甘油濃度·······································································61 圖 7：血漿中酮體濃度·······································································62 圖 8：血漿中葡萄糖濃度 ···································································63 圖 9：血漿中胰島素濃度 ···································································64 圖 10：血漿中 C 胜肽濃度 ································································65 圖 11：血漿中 Apo-A 濃度 ································································66 圖 12：血漿中 Apo-B 濃度 ································································67 圖 13：血漿中總膽固醇濃度 ·····························································68 圖 14：血漿中氨濃度·········································································69 圖 15：血中尿素氮濃度 ·····································································70 圖 16：血漿中乳酸濃度 ·····································································71 圖 17：表示 OFTT 後的脂肪氧化率 ·················································72 圖 18：表示 OFTT 後的碳水化合物氧化率······································73 圖 19：血漿中三酸甘油脂曲線下面積 ·············································74 圖 20：血漿中游離脂肪酸曲線下面積 ·············································75 圖 21：血漿中甘油曲線下面積 ·························································76 圖 22：血漿中酮體曲線下面積 ·························································77 圖 23：血漿中葡萄糖曲線下面積 ·····················································78 圖 24：血漿中胰島素曲線下面積 ·····················································79 圖 25:血漿中 C 胜肽曲線下面積·······················································80. IX.

(11) 第一章緒論. 第一節. 研究背景. 根據民國 97 年行政院衛生署所公佈十大死因統計，排名二、三名的分別是心臟疾病(11.1%)、腦血管疾病(7.5%)。主要原因為國人生活型態改變，生活中所需勞力工作減少，以及日常生活攝取營養過於豐富、精緻，種種因素造成了社會大眾的運動量減少、營養過剩，導致慢性病罹患機率增加。. 這些不健康的生活型態所導致的高血脂症及肥胖，都是造成腦血管疾病、心臟疾病、糖尿病、高血壓等疾病的原因。形成龐大的社會及醫療成本，若能有效控制高血脂，可能有助於預防心血管疾病發生。. 過去文獻指出，藉由運動及低升糖指數飲食可有效控制餐後血脂、VLDL 及 LDL 濃度，提高 HDL 擴清能力，降低罹患心血管疾病的機率。且無論是用餐前後運動、運動時間長短、運動強度，皆可顯著降低餐後血脂。. 而上述研究都比較傾向於長時間觀察，而單一次運動及飲食控制對於降低餐後血脂的影響之研究仍有限，且相關機轉仍不甚清楚，故本研究探討短時間運動與飲食種類介入對於餐後血脂的影響，並探討造成此影響的生理機轉。. 1.

(12) 第二節. 研究目的. 本研究目的為探討一餐不同 GI 的飲食及運動介入(強度 60% VO2max 持續 1 小時)，對高脂肪餐後血脂代謝的影響，各項目的分析如下：. 壹、探討單次不同 GI 飲食及運動對高脂肪餐後血液 TG、TC、HDL-C、LDL-C 濃度的影響。. 貳、探討單次不同 GI 飲食及運動對高脂肪餐後血液游離脂肪酸、甘油、酮體的影響。. 參、探討單次不同 GI 飲食及運動對高脂肪餐後血糖、胰島素、C-胜肽的影響。. 肆、探討單次不同 GI 飲食及運動對高脂肪餐後 Apo-A、Apo-B、的影響。. 伍、探討單次不同 GI 飲食及運動對高脂肪餐後脂肪氧化率、碳水化合物氧化率的影響。. 2.

(13) 第二章. 第一節. 文獻回顧. 高三酸甘油血脂症(Hypertriglyceridemia) 與心血管疾病(cardiovascular disease, CVD)。. 壹、. 三酸甘油酯(Triglyceride, TG）. 食物中的脂肪進入消化系統後，於人體腸胃中進行分解、乳化、水解，小腸中脂肪主要水解成 TG 及游離脂肪酸，TG 與脂蛋白(lipoportein）結合形成乳糜微粒(chylomicron)進入血液，始能被組織、細胞所利用(葉東柏，2002）。. 貳、. 高三酸甘油血脂症定義高三酸甘油血脂症為高脂蛋白血症(Hyperlipoprotein -emia）中 IIb 類型. （表 1），是指血液中含有過量的 TG，而血脂異常是導致動脈硬化的主要原因之一。高三酸甘油血脂症好發於成人，通常是血液中 TG 偏高，介於 400~1000 mg/dl，且 LDL 會異常的上升(何蕙君，2001）。. 參、. 造成 CVD 的危險因子高血脂是形成心血管疾病的危險因子之一。脂肪的代謝過程中，血液中. TG 與游離脂肪酸（free fatty acids），如果因為代謝異常，或者是擴清速率過低使得血脂濃度異常上升，長時間發生此代謝異常狀況，有可能衍生動脈粥狀硬化症（atherosclerosis）（Cohen et al., 1998）。. 巨噬細胞(macrophage)胞飲血液中過多的游離脂肪酸、膽固醇、TG 後產生異化，此時如果血管受傷破裂，使異化的單核球集中於血管壁上，導致血流被限制，膽固醇開始累積於動脈內層。當越來越多的膽固醇沉積，形成. 3.

(14) 膽固醇斑，造成動脈壁厚化與硬化，管壁失去彈性，容易使血管因受到壓力再次出血。而傷口上血小板凝結的血塊、膽固醇斑，造成血管阻塞，逐漸形成動脈粥狀硬化。. Tiret等人(2000)的研究指出，CVD的患者與正常人在進行口服脂肪耐受度（oral fat tolerance test, OFTT）實驗中，給予OFTT（總熱量1493 kcal，蛋白質21.6 g，碳水化合物56.2 g，脂肪65.5 g）後，顯示餐後血液中TG濃度曲線下面積，CVD患者較正常人大，其餐後TG濃度較正常人上升快速，且不容易下降。. Esfahani 等人(2004)的研究中發現，CVD 患者餐後 TG 濃度明顯高於健康人。故推測，過高餐後 TG 濃度可能是造成 CVD 主要原因之一。. 第二節脂肪代謝壹、. TG 及膽固醇（cholesterol）代謝膳食中脂肪進入十二指腸，與膽汁混合分解成小分子脂肪，藉胰脂肪酶. 將小分子脂肪分解成單酸甘油酯、游離脂肪酸（free fatty acids），再與膽鹽混合形成(微膠粒 micelles），被吸收進入小腸黏膜。黏膜組織分解微膠粒成單酸甘油酯、游離脂肪酸。游離脂肪酸與本體脂蛋白質（apoprotein）結合形成乳糜微粒（chylomicrons），乳糜微粒再和血管內皮上脂蛋白酯解酶（lipoprotein lipase, LPL）作用，移除三甘油酯，形成膽固醇酯較多的乳糜小滴（remnant），由淋巴系統送往肝臟合成利用。. 食物中TG及肝臟合成膽固醇在肝臟中與脂蛋白結合，形成極低密度脂蛋白（very low density lipoprotein, VLDL），藉血液運送出肝臟。在血液的運送. 4.

(15) 過程中，VLDL與LPL反應移除脂蛋白表面上C-II蛋白，將脂蛋白中部份TG 釋放到血液，以供週邊組織作為能量的利用，此時VLDL轉化成TG含量較少的中間密度脂蛋白（intermediate density lipoprotein, IDL）。移除TG的VLDL 及IDL變成低密度脂蛋白（low density lipoprotein, LDL），LDL透過血液將膽固醇酯運送到身體各個組織供其利用，血液濃度過高的LDL容易進入動脈內皮細胞，造成動脈粥狀硬化(Stuart, 1998）。. 高密度脂蛋白（high density lipoprotein, HDL）為結合周邊組織多餘膽固醇的脂蛋白，HDL上的apoA促進組織間游離的膽固醇進入HDL，此時攜帶膽固醇酯的HDL可與IDL在血液中進行膽固醇酯與膽固醇的交換，使膽固醇酯繼續留在血液循環提供組織利用，或藉血液送往具高密度脂蛋白接受器（HDL receptor, HDL-R）的肝臟，重新合成利用，以達到清除血中TG、膽固醇的目的(James et al., 2002）。. 肝臟細胞內高基氏體含有許多低密度脂蛋白接受器（LDL receptor, LDL-R），當細胞受到激素的刺激，或內在儲存膽固醇減少，會促進高基氏體釋放 LDL-R，增加細胞表面的 LDL-R。細胞表面上 LDL-R 會與 LDL 上的 apoB-100 接合，將 LDL 的膽固醇酯利用胞飲作用連同 LDL-R 一同進入細胞，進行膽固醇利用或儲存。當細胞內膽固醇儲存的含量提高或受激素抑制，則會停止細胞表面 LDL-R 數量的增加(el-Sohemy, Bruce, & Archer, 1996)。. 貳、. 膽固醇生合成（cholesterol biosynthesis）. 一、合成途徑人體所需的膽固醇部分由食物中獲得，另一部分的膽固醇由身體利用 acetyl-CoA，於肝臟或是其他組織中自行合成。膽固醇的碳皆由乙醯輔媒 A （acetyl-CoA）所提供，膽固醇生合成，第一步驟由催化 acetyl-CoA 合成為. 5.

(16) 甲羫戊酸 (Mevalonate) 過程依賴異戊焦磷酸還原酶 (3-hydroxy -3-methyglutary-CoA,reductase HMG-CoA reductase)，之後經過磷酸化與環化、縮合等化學反應，形成膽固醇(Pamela C. et al., 1996)。研究中發現， HMG-CoA reductase 是催化膽固醇生合成限制步驟的關鍵酵素。抑制微粒體（microsomal）中 HMG-CoA reductase 的活性，可導致膽固醇生合成量減少. 二、 HMG-CoA reductase 抑制常用於降低膽固醇藥物－施德丁（Statin），機制為結合膽固醇生合成中的關鍵酵素 HMG-CoA reductase 上的活性位置，而抑制該酵素，以抑制內生性膽固醇的生成，目前有幾種 Statins 的藥物（Lovastatin、Atorvastain、 Pravastatin、Simvastain 等）。Istvan 等(2003)研究中提出，Statin 可抑制膽固醇生成量，增加 LDL-R 在肝臟中的含量。. Roger 等人(2000）研究指出，實驗中給予各組受試者各種 HMG-CoA reductase 抑制劑(Lovastatin、Simvastatin、Pravastatin 等)，持續 12 週。各組受試者 LDL-C、TG 的量都較服用前低，HDL-C 有顯著增加。. 膳食中膽固醇的增加會抑制肝臟的 HMG-CoA reductase 的轉譯，減少 HMG-CoA reductase 的生成量，降低內生性固醇生成(Christopher ＆ Gene, 1997)。. 外生性的膽固醇會增加 LDL-C，而 LDL-C 則抑制 HMG-CoA reductase，進而抑制膽固醇生合成(Larsson, 1996)。. 6.

(17) 第三節. 脂蛋白對 CVD 的影響. HDL 為攜帶有未酯化膽固醇、磷脂質、酵素及蛋白質（apo A-I, A-II, C, E 等），其中 apo A-I 為 HDL 主要攜帶的蛋白質。HDL 主要功能為藉由 apo A-I 的作用將周邊組織以及巨噬細胞的膽固醇運流出來（Syvanne et al., 1995）。而 HDL 從細胞運送膽固醇出來的機制包括：（1）將巨噬細胞中的膽固醇利用被動擴散運輸出來，藉由 HDL 上的酵素將膽固醇結合；（2）藉由細胞膜上的清潔受器 apo B1 將膽固醇運輸至 HDL；（3）是 A-I 結合在膜上的 ABCA1，將膽固醇遷移到 HDL，故 HDL 對動脈硬化疾病有重要的影響(Brewer, 2004)。. LDL 的功能是將膽固醇從肝臟運送至週邊組織，位於 LDL 上的 apoB-100 通過結合廣泛存於各種細胞中 LDL-R 而使膽固醇有效被細胞吸收。當膽固醇過多時，自由基氧化了其攜帶的膽固醇而形成氧化的低密度脂蛋白（oxidized-LDL, ox-LDL），這種異化 oxLDL 也會結合正常的 LDL 沉積（Maor et al., 1997）。當血管壁受到 ox-LDL 等因子刺激，使得血管內皮通透性會增加，造成大分子物質通過，在血管壁堆積。同時，血管壁所分泌的多種趨化因子 MCP-1 (monocyte chemoattractant pro-tein-1) (Yujun et al., 1996)，促使血液循環中的單核球附著於血管壁，單核球經過活化及分化過程轉化為巨噬細胞(macrophage)。這些巨噬細胞吞噬堆積在血管內膜(tunica intima)的 ox-LDL，而形成泡沫細胞(foam cell)沉積血管壁，逐漸造成血管硬化，因此 LDL 為動脈硬化的危險因子。. 7.

(18) 第四節. 運動與餐後脂肪代謝的關係. 運動中，能量消耗與脂肪的氧化都會增加，肌肉會利用血液中的游離脂肪酸，及肌肉纖維中的 TG 作為能量的來源。在 Mrak 等人(1984)探討運動與能量消耗關係的實驗中，10 位過去 8 週每週運動量 48-177km 的受測者。在馬拉松比賽前 1 天、賽後 2 天收集血液，發現賽後 LDL-C 較賽前降低 10%， HDL-C 則提高 9%。. Kiens 等（1993）研究中，實驗組進行 75% VO2max 持續 1 個小時單腿腳踏車運動，控制組則無運動。發現運動過後實驗組血液 NEFA 濃度，較控制組為低。. Jonathan 等（1989）探討運動員（每週 1 小時以上運動量）與缺乏運動一般人（每週少於一小時）餐後血脂的差別，觀察兩組受試者 OFTT（140g 脂肪）後 8 小時的血液狀況，研究發現運動員餐後 TG 曲線下面積圖，顯著低於一般人曲線下面積小，顯示運動確可降低餐後 TG 濃度。以上研究顯示出運動員可能有較高的脂肪氧化速率，且運動後 HDL 濃度有顯著的提高。. 壹、. 運動強度與持續時間. 一、長時間低強度運動過去文獻指出，即使處於較低強度運動過程後，其餐後血脂較不運動者為低。Aldred 等人（1994）的研究中，實驗組以 30% VO2max 走路 2 小時，控制組則不給予運動，15 小時後攝取 1 份測驗餐（包含榖類、水果、堅果及巧克力，其中脂肪含量為受試者每公斤體重 1.2 g），收集餐後 12 小時的血液樣本進行比較。結果顯示運動組餐後 HDL-C 曲線下面積，顯著高於控制組面. 8.

(19) 積，顯示可顯著降低餐後血脂上升之幅度，證明進行輕度的走路運動兩小時後用餐，餐後血脂會比沒有運動來的低。. 二、短時間中強度運動 Adrianne 等（1997）探討 60% VO2max 運動對餐後脂肪代謝的影響，9 名平時有運動訓練（7 名跑步選手平均每週慢跑 30 公里、2 名鐵人三項選手）的女性受試者，以強度 60% VO2max 快走 1.5 小時後，攝取 1 份高脂肪餐（每公斤體脂肪重 1.7 g 脂肪、6.5 g 碳水化合物、0.25 g 蛋白質），取餐後 6 小時內的血液樣本，以餐前無任何運動的受試者為控制組。比較兩試驗的血液樣本，結果顯示血清中 TG 濃度曲線下面積，餐前運動組顯著低於控制組，顯示中強度的運動有助餐後血脂下降。. John 等人（1998），將 21 名經過訓練受試者安排 4 個試驗，分別是控制組（僅攝取高脂肪食物）；運動後組（攝取高脂肪食物後運動）；運動前（攝取高脂肪食物前運動）；運動前 12 小時組（攝取高脂肪食物前 12 小時運動），以上 3 組運動組運動內容為強度 60% VO2max，持續 1 小時，取其餐後 24hrs 的血液樣本進行分析。結果顯示包含運動介入的 3 個組別在 HDL-C 濃度取限下面積顯著大於控制組。故在餐前進行一個中強渡的運動同樣有助於擴清餐後血液中 TG 的含量。. 三、短時間高強度 Mark 等（1987）觀察 11 未訓練、10 名經過訓練受測者的脂蛋白脂解酶活性。每位受試者進行腳踏車運動，強度 80% VO2max，持續 1 小時，分析運動前及運動後 3 天血液的變化。研究發現 HDL-C 在運動後 3 天的含量較運動前高，LDL-C 則有降低的趨勢，推論運動可以提高血液中 TG 的清除。. 9.

(20) 四、阻力運動、耐力運動 Stephen 等人（1998）以高強度（80% VO2max）阻力型運動(包括：10 次重複性動作，每次 2 分鐘，共 20 分鐘)。與處於靜止狀態的控制組比較，結果發現餐後 TG 濃度沒有顯著差異。. Herd 等人（2001）研究中，83 名受試者分為運動組及控制組，其中運動組進行 60% VO2max 腳踏車運動 1.5 小時後，皆給予 OFTT（每公斤體重 1.4 g 脂肪、1.2 g 碳水化合物、0.2g 蛋白質及 72 KJ 熱量）。結果發現運動組餐後的血液中 TG 濃度顯著低於控制組。顯示耐力型運動亦有助於降低血液中 TG 的濃度。. 第五節壹、. 飲食種類與餐後脂質代謝的關係. 高脂肪食物. 過去許多的研究也指出在攝食高脂肪食物（Mekki et al., 1999）、或在口服脂肪耐受度實驗(Tiret et al., 1998)後，血液中的 TG、血糖、膽固醇顯著升高。在 Robert 等人（1997）的實驗中，10 位健康、無膽固醇血脂症之參與者，血液生化值皆正常。10 位受試者在相隔 3 個星期各食用高及低脂肪飲食，觀測餐後 6 小時間的變化。結果顯示低脂肪食物組餐後 2 小時 TG 較高脂肪食物組低（90 mg/dl、147 mg/dl）。而在 Tiret 等人(1998)的口服脂肪耐受度測試驗中，TG 在餐後 3 個小時達到最高。且低脂肪飲食組餐後 TG 濃度曲線下面積顯著低於高脂肪食物組。可見在食用脂肪含量較高的食物時，升高的 TG 容易增加罹患心血管疾病之危險。. 10.

(21) 貳、. 不同升糖指數飲食比較升糖指數(glycemic Index, GI)。是指食用食物後對血糖的影響。設定葡萄. 糖 GI 值為 100，讓受試者食用與葡萄糖含相同重量碳水化合物的食物之後，觀察受試者 2 小時內血糖上升的曲線下面積，此面積除以標準物葡萄糖的曲線下面積，再乘於 100 (Jenkins et al., 1981)。. 長期攝食 HGI 食物，血漿中血糖、胰島素會持續維持在較高幅度，不容易隨時間下降，過高的碳水化合物飲食，會引起餐後血液 TG 與 LDL 濃度上升，並且高碳水化合物的食物會造成胰島素分泌過多，促進脂肪儲存 (Jeppesen et al., 1997)，是造成 CVD 的危險因子之一。Jeppesen 等人(1997) 研究中指出，HGI 飲食造成餐後 TG 濃度上升顯著高於 LGI 飲食。. 在過去研究中發現 LGI 飲食於健康的受試者、高血脂症、糖尿病病患和心血管疾病患者可能有助維持正常或降低的脂質、血糖、胰島素。Jenkins 等人（1987）探討 LGI 飲食介入對高血脂症病患的影響，LGI 飲食介入 3 個月後，空腹時 TC 減少 8.8%，LDL-C 減少 9.1%，TG 減少 19.3%。. Jarvi (1999)等人針對第二型糖尿病患者進行 LGI 或 HGI 飲食介入 3 星期後，LGI 和 HGI 的飲食都能增加胰島素敏感度。且 LDL-C、TG、空腹胰島素值、空腹血糖值都降低，但是 LGI 組較 HGI 組胰島素敏感度增加 7%，LDL-C 降低 7%。. Bouche 等人 (2002)的研究中，健康男性受試者分別食用 5 星期 HGI 與 LGI 飲食後，LGI 組空腹時血漿 TG 濃度較基準值降低 6%，反之 HGI 組空腹時血漿 TG 濃度則上升 2%，達顯著水準。綜合以上文獻研究，LGI 飲食確實能夠控制空腹時血糖、insulin 的穩定，並且減緩糖尿病與高血脂症患者餐. 11.

(22) 後 TG 濃度，與餐後血糖及胰島素上升等。. 參、. 運動與不同 GI 飲食. Fbbraio 等(2000)以 8 位耐力性型選手為對象，在運動前 30 分鐘攝取不同 GI 的飲食，以 70%VO2max 運動持續 120 分鐘後，發現 HGI 組血漿 NEFA 顯著低於 LGI 組，運動前食用 LGI 飲食，運動期間脂肪氧化率顯著高於 HGI 飲食。. Wu 等 (2003)探討 HGI 與 LGI 飲食、以及空腹對運動代謝的影響，在餐後 3 小時以 65% VO2max 跑步持續 1 小時， LGI 組運動中脂肪氧化率顯著高於 HGI 組，且 LGI 組血液 NEFA 曲線下面積顯著高於 HGI 組。. Wu 等 (2006)的實驗中，給予 6 名受試者不同 GI 飲食三天與運動的介入，觀測血液的變化。發現受試者 TG 含量 HGI 組、HGI+EX 組低於 LGI 組。結果顯示，改變 GI 飲食飲食的種類對 TG 的影響不明顯，但在介入運動後 TG 的下降有明顯的改變。. 12.

(23) 第三章. 研究方法與步驟. 第一節. 實驗對象. 以 10 位健康男性為研究對象，受試者在過去 3 個月無規律運動（一星期少於 1 小時），且沒有心血管疾病、糖尿病、高血脂症等疾病，實驗期間沒有服用任何藥物及抽煙、喝酒，受試者均填寫身體健康問卷調查表，並簽署. 受試者同意書。. 第二節實驗設計本實驗設計採用交叉實驗，實驗過程中給予受試者不同升糖指數早餐與運動介入。所有受試者皆完成 3 種處置，分別為 LGI 組、HGI 組以及 FAST 組，在 GI 飲食餐後 3 個小時予以運動介入。結束運動後 30 分鐘的休息時間給予口服脂肪耐受度測試，於運動前、運動結束後 30 分鐘、90 分鐘、150 分鐘、210 分鐘、270 分鐘及 330 分鐘收集血液樣本，分析生化值的變化，實驗流程如圖 1。. 每位受試者於實驗開始前空腹至少 8 小時，並紀錄受試者在實驗開始之前 2 天內的飲食內容，告知受試者於每個處置前的 3 天內飲食內容盡量相同。在飲食控制期間到實驗結束除了本研究中所要求的運動之外，盡量避免過度的身體活動，以及禁止抽煙、喝酒。. 13.

(24) 圖 1：實驗流程. 第三節飲食控制壹、. GI 飲食 GI 餐處置間，受試者食用相同熱量、相類似營養素的早餐。食物含有熱. 量 8.7 Kcal/kg，包括：55%碳水化合物，15%蛋白質，30%脂肪，HGI、LGI 值分別是 77.4 和 36.9，FAST 組則完全不攝取食物，所有的食物在相同地點購買，並且是相同的商業品牌，依照商業品牌上的營養標示計算食物的熱量及碳水化合物、蛋白質、脂肪(表 2) (Wu et al., 2003)，要求受試者於 30 分鐘內吃完。. 14.

(25) 貳、. OFTT 餐. OFTT 食物包括什錦果麥、白土司、鮮奶油、健康果仁、起士、奶油，含有 1.2 g/kg 脂肪，1.1 g/kg 碳水化合物， 0.33 g/kg 蛋白質，熱量 16.5 Kcal/kg (Hardman, et al., 1998 )。. 第四節. 運動介入設計：測量跑步經濟性與最大攝氧量. 首先受試者戴上面罩以採集氣體，並在跑步機 ( Medtrack ST65, Quinton, Seattle, Washington, USA )上測量跑步經濟性。每位受試者起始速度設定介於 8.0 至 9.0 km/h，之後便以每 4 分鐘增加 1.0 到 1.5 km/h 的速度，共 4 階段，每階段最後一分鐘收集呼出氣體，並利用氣體分析儀(Vmax Series 29C, Sensor Medics, California, USA.)分析 VO2，計算出線性迴歸公式 y = ax + b(y= 速度、x= VO2)，求得 a (斜率)和 b(截距)，並且藉由上述公式求得每個受試者在最大攝氧量 60% VO2max 的速度。. 跑步經濟性測驗結束後，受試者在適當的休息後，於跑步機測量最大攝氧量（VO2max）。受試者以固定速度(受試者感覺最舒適之速度)，坡度 3.5% 起始，每 3 分鐘增加 2.5%坡度，直到衰竭。收集每 1 階段最後 1 分鐘的氣體，並盡量要求受試者在衰竭時完成整分鐘的運動。. 第五節血液檢測將採集後血液樣本離心(2000rpm/15 mins)，取血液樣本上清液的部分，並平均分裝於 1.5 ml 試管中，置入-80℃冰箱。. 15.

(26) 血液檢測項目包括 TG 、 Total Cholesterol 、 NEFA 、 glycerol 、 D3-Hydroxybutyrate、Apo-A、Apo-B、HDL-C、glucose、insulin、C-peptide、 Blood urea nitrogen(BUN)、Lactate、NH3，並計算 LDL-C。. 血液生化值檢驗如下：壹、. TG 血液生化值試劑血漿中 TG 濃度採用 Triglyceride reagent H·LTYPE Small 商業試劑組. (WAKO, Osaka, Japan)，以自動生化分析儀(Hitachi 7020, Hitachi Science systems, Ltd, Lbaranki, Japan)分析，吸光值波長 600 nm，副波長 700 nm，化學反應原理如下：第一步驟 Internal ATP. GK. ADP+glycerol-3-phosphate (G3P). Internal Glycerol-3-phosphate. GPO. Dihydroxyacetone phosphate +. H2O2. 第二步驟：. Lipoprotein Lipase. Triglyceride + 3H2O. Glycerol + ATP. Glycerol-3-phosphate. 3 Fatty acids+ glycerol GK. GPO. ADP+glycerol-3-phosphate (G3P). Dihydroxyacetone phos -phate+H2O2. H2O2 + 4-aminoantipyrine + HDAOS. Peroxidase. 16. Blue complex.

(27) 貳、. TC 濃度血液生化值試劑. 血漿中 TG 濃度採用 Cholesterol reagent L·LTYPE Small 商業試劑組 (WAKO, Osaka, Japan)，以自動生化分析儀分析，吸光值波長 600 nm，副波長 700 nm，化學反應原理如下： Cholesterol ester + H2O Cholesterol esterase Cholesterol + O2. Cholesterol oxidase. H2O2 + 4-aminoantipyrin + DAOS. 參、. Chol -esterol+RCOOH. △4- Cholestenone+ H2O2. Peroxidase. Blue color complex. D-3-Hydroxybutyrate 血液生化值試劑血漿中 D-3-Hydroxybutyrate 濃度採用 Triglyceride reagent H·LTYPE. Small 商業試劑組(WAKO, Osaka, Japan)，以自動生化分析儀(Hitachi 7020, Hitachi Science systems, Ltd, Lbaranki, Japan)分析，吸光值波長 600 nm，副波長 700 nm，化學反應原理如下： 3-hydroxybutyrate D-hydroxybutyrate + NAD+ dehydrogenase. 肆、. acetoacetate + H+ + NADH. HDL-C、LDL-C 濃度血液生化值試劑血漿中 TG 濃度採用 Determiner HDL-C 商業試劑組(KYOWA, Osaka,. Japan)，以自動生化分析儀分析，吸光值波長 600 nm，副波長 700 nm，化學反應原理如下： HDL -C+ H2O. Cholesterol esterase. Cholesterol + Free Fatty Acid. 17.

(28) Cholesterol + O2. Cholesternone + H2O2. Cholesterol peroxidase. 2H2O2 + 4-AA + HSDA* + H3O+. Peroxidase. Blue Purple Pigment + 5H2O. HSDA*: Sodium N-(2-Hydroxy-3-sulfopropyl)-3.5- dimeth -oxyaniline 並利用公式計算出 LDL-C 生化值: LDL-C=TC-HDL-(TG/5) (Friedwald et al., 1972). 伍、. Glucose 濃度血液生化值試劑血漿中 glucose 濃度採用 Quick Auto Neo Glu-HK 商業試劑組(SHINO,. Tokyo, Japan)，以自動生化分析儀分析，吸光值波長 340 nm，副波長 450 nm，化學反應原理如下：. (1)Glucose + ATP. (2)G-6-P+NADP+. 陸、. G-6-PD. G-6-PDH. G-6-P + ADP. 6-Phosphoglucoin acid + NADPH + H+. Insulin 濃度血液生化值試劑. 血漿中 Free insulin 濃度採用商業試劑組(Roche Diagnostics, Mannheim, Germany)，使用 Streptavidin 的微粒子與 Anti-insulin AB-biotin、Anti-insulin AB-Ru(bpy)32+，產生化學冷光，使用電子化學發光免疫分析儀(Roche Elecsys 1010/2010, Roche Diagnostics, Mannheim, Germany ； MODULAR ANALYTICS E170, Roche Diagnostics, Mannheim, Germany)分析。. 18.

(29) 柒、. C-peptide 濃度血液生化值試劑. 血漿中 C-peptide 濃度採用商業試劑組(Roche Diagnos -tics, Mannheim, Germany)，使用 Streptavidin 的微粒子與 Anti-C-peptide AB-biotin、 Anti-C-peptide AB-Ru(bpy)32+，產生化學冷光，使用電子化學發光免疫分析儀 (Roche Elecsys 1010/2010, Roche Diagnostics, Mannheim, Germany ； MODULAR ANALYTICS E170, Roche Diagnostics, Mannheim, Germany)分析。. 捌、. APO A 與 APO B 濃度血液生化值檢驗本測量法原理在於與人體中 APO 的特殊抗原血清反應，會產生難溶於水. 的特性，故可用析光値 340 nm 進行分析。. 玖、. Lactate 濃度血液生化值試劑血漿中 Lactate 濃度採用 Lactate reagent 商業試劑組(Randox, RANBUT,. UK)，以自動生化分析儀(Hitachi 7020, Hitachi Science systems, Ltd, Lbaranki, Japan)分析，吸光值波長 340 nm，化學反應原理如下：. LOD. pyruvate + H2O2 POD H2O2 + H donor + 4-aminoantipyrine+. L-lactate + O2. chromogen+. + 2 H2O2. 第六節曲線下面積計算三酸甘油脂-時間圖、游離脂肪酸-時間圖、甘油-時間圖、酮體-時間圖、血糖-時間圖、胰島素-時間圖及 C 胜肽-時間圖，以 OFTT 後 30 分鐘到 OFTT. 19.

(30) 後 330 分鐘對應 6 個時間點，依照圖形的不同採用三角形或梯形面積公式計算曲線下面積。曲線下面積基準點以 OFTT 餐後第 30 分鐘為準，各面積經計算後為負值者以 0 計算。. 第七節統計分析所有資料以重複量數二因子變異數(時間×處置)分析。以「時間」及「處置」為自變項，分析不同處置間 OFTT 後 6 小時期間各血液檢測值所產生之差異，若時間、處置或是時間 x 處置效應達顯著水準，則以 Ryan-Holm-Bonferroni 法進行事後比較(Greg, 2002)。. 使用重複量數單因子變異數分析「不同處置間」，三酸甘油脂、游離脂肪酸、甘油、酮體、葡萄糖、胰島素及 C 反應蛋白曲線下面積變化情形，若單因子變異數分析達顯著水準，則以 Ryan-Holm-Bonferroni 法進行事後比較，統計顯著水準定為 α< 0.05，所有數據皆以使用 SPSS 12.0 for Windows 統計軟體分析。. 20.

(31) 第四章結果. 第一節. 受試者基本資料. 受試者資料如表 3，本研究對象共 10 名，年齡為 22.6 ± 2.7 歲，身高為 171.9± 5.7 公分，體重為 68.2 ± 6.2 公斤，BMI 為 23.08 ± 2.16，VO2max 為 52.9 ± 4.9 ml/kg/min。. 第二節壹、. 血液生化. TG 的濃度變化不同處置與各時間點血漿 TG 濃度如圖 2，時間效應 (p<0.05)與時間 x. 處置效應(p<0.05)具有顯著差異。三種處置在 OFTT 開始後，TG 濃度皆開始上升持續到 OFTT 後 90 分鐘，並於 OFTT 後 210、270 分鐘 HGI 與 LGI 有顯著差異(HGI<LGI, p<0.05)。各處置 TG 濃度-時間圖之曲線下面積如圖 19，而各處置間曲線下面積並無顯著差異（p = 0.066）。. 貳、. LDL-C 的濃度變化. 不同處置與各時間點 LDL 濃度如圖 3，時間效應、處置效應及時間 x 處置效應均無顯著。平均而言，各處置在運動後第 0 分鐘 LDL-C 濃度最高，隨時間 LDL-C 濃度持續下降，到脂肪餐後 90 分鐘後，才開始呈現上升的趨勢。. 參、. HDL-C 的濃度變化. 不同處置與各時間點 HDL-C 濃度如圖 4，時間效應具有顯著差異 (p<0.001)。各組在運動後 HDL-C 濃度達到最高點，OFTT 餐後則濃度下降，. 21.