下坡跑與離心阻力運動對脂締素及脈波傳導速率之影響

全文

(1)i. 國立臺灣師範大學體育學系碩士學位論文. 下坡跑與離心阻力運動對脂締素及脈波傳導速率之影響. 研究生: 黃君秦指導教授：王鶴森共同指導教授：林信甫中華民國 101 年 6 月中華民國臺北市.

(2) ii. 下坡跑與離心阻力運動對脂締素及脈波傳導速率之影響研究生：黃君秦指導教授：王鶴森共同指導教授：林信甫. 2012 年 6 月. 摘要背景: 近年來心血管疾病的問題與日俱增，脈波傳導速率 (pulse wave velocity, PWV) 及脂締素 (adiponectin) 皆是臨床上用以預測心臟血管疾病的指標，同時脂締素於人體中具有抗發炎及減緩動脈粥狀硬化等作用，然而離心運動所誘發之發炎反應是否會改變脂締素濃度並且影響脈波傳導速率，以及脂締素與 PWV 的關係仍需進一步釐清。目的：探討單次下坡跑與離心阻力運動對脂締素及 PWV 的影響，以及了解脂締素與 PWV 之相關。方法：招募 18 名自願參與的健康男性為研究對象，並隨機分派至下坡跑組(EE 組；n=9)與離心阻力運動組(RE 組；n=9)，正式實驗前 EE 組需在跑步機上進行攝氧峰 ‧ 值 (VO2peak) 測驗；RE 組則在斜式腿部推舉機接受下肢最大肌肉力量 (1RM) 測驗。 ‧ 接著讓 EE 組在跑步機上以 75% VO2peak 的強度進行一次 30 分鐘的下坡跑 (-10°) ；RE 組則在斜式腿部推舉機上以 120% 1RM 強度進行離心阻力運動(每組反覆次數 6 次，共計 10 組)。兩組別在運動前、運動後 90 分鐘、24 及 48 小時檢測 PWV 與血清脂締素、肌酸激酶 (Creatine kinese, CK) 及 C 反應蛋白 (C-reactive protein, CRP) 濃度。結果：下坡跑與離心阻力運動組之平均 CK 值於運動後各時間點均顯著高於運動前 (p＜.05)，同時，平均 PWV 也於運動後 24 (5.47 ± 0.59 m/s) 及 48 (5.44 ± 0.68 m/s) 小時顯著高於運動前 (5.18 ± 0.47 m/s) (p＜.05)，但脂締素及 CRP 濃度皆無顯著改變 (p＞.05)；而 PWV 與脂締素濃度變化量在運動後 90 分鐘呈顯著負相關 (r= -.501) (p＜.05)。兩組別在所有依變項上，於不同時間點均無顯著差異 (p＞.05)。結論: 單次下坡跑與離心阻力運動皆會引發肌肉損傷及動脈硬化指標─脈波傳導速率的顯著提升，但不會造成脂締素濃度的改變；因此從事下坡跑與離心阻力運動將可能導致短暫性中心動脈的發炎，而其途徑或許與脂締素無直接關係。. 關鍵詞：心血管疾病、動脈硬化、肌肉損傷、延遲性肌肉酸痛、發炎反應. iii.

(3) ii. Effect of downhill running and eccentric resistance exercise on pulse wave velocity and adiponectin Student : Chun-Chin Huang Advisor: Ho-Seng Wang Co-advisor : Hsin-Fu Lin. June, 2012 ABSTRACT. Background: with the increasing prevalence of cardiovascular disease in modern society, pulse wave velocity (PWV) and adiponectin are both predictive markers for cardiovascular diseases in clinical settings. Adiponectin has been found vessel- protective that could exert anti-inflammatory effects and ameliorate atherosclerosis. However, it is still unknown whether inflammatory responses induced by eccentric exercise would interact with adiponectin as well as PWV. Purpose: to determine the effects of muscle damage induced by acute downhill running and eccentric resistance exercise on adiponectin and PWV as well as the relationship between adiponectin and PWV. Methods: eighteen apparent healthy males were recruited to participate this study. Participants were randomly assigned into downhill running (EE, n=9) and eccentric resistance exercise (RE, n=9) groups. Maximal oxygen ‧ uptake (VO2peak= 50.5 ± 7.6 ml/kg/min) of EE and one prepetition maximum of inclined leg press (1RM= 222.4 ± 55.2 kg) were determined prior to experiment. EE group performed 30 ‧ minutes of the downhill running at -10° of slope that could elicit 75% of individual VO2peak whereas RE group performed 120% 1RM eccentric contractions for 6 reps × 10 sets. PWV, serum adiponectin, creatine kinese (CK), and C-reactive protein (CRP) were measured pre-exercise, 90 minutes, 24 and 48 hours post-exercise. Results: CK of EE and RE group were significantly higher than the pre-exercise (p＜.05); PWV of two groups were also significantly higher on 24 (5.47 ± 0.59 m/s) and 48 hours post-exercise (5.44 ± 0.68 m/s) as compared to pre-exercise (5.18 ± 0.47 m/s) (p ＜ .05) respectively. Compared with pre-exercise, adiponectin and CRP were no altered after performing eccentric exercise (p ＞.05). However, PWV was negative correlated with adiponectin on 24 hours post-exercise (r= -.501) (p＜.05). There were no significant differences among groups in all dependent variables (p＞.05). Conclusion: muscle damage induced by an acute bout of downhill running and eccentric resistance exercise both increased PWV, but did not altered adiponectin response. This transient aortic arterial inflammatory may not directly relate to adiponectin. Key words: cardiovascular disease, arterial stiffness, muscle damage, delayed onset muscle soreness, inflammatory response ii.

(4) iii. 謝誌由於對路跑的熱愛，在兩年的研究所期間，參加了許多大大小小的路跑賽，充實了鑽研學術的研究生活，而競賽之餘，仍不忘學生應盡的本分，從修課、撰寫研究計畫、操作實驗到最後的學位論文通過，一路歷經身邊許多人的幫忙與扶持，不管是家人、朋友、研究夥伴或敬愛的師長，君秦由衷的感謝您們，讓我在研究所求學階段能如此順遂。首先要感謝指導教授王鶴森博士，總是不斷的鼓勵與叮嚀，每次和老師討論後，都能激勵我，使我更有力量繼續往前進，而在老師身上，看到了對學術研究嚴謹的態度及批判性的思考能力，這也是我一直努力學習的地方。同時感謝共同指導教授林信甫博士，老師總能啟發我更多的思維，讓我體會到學術的領域真的是無遠弗屆，在操作實驗期間，呈蒙老師對學生的照顧，我永遠不會忘記。感謝鄭景峰博士，對論文提供悉心的指正與寶貴的意見，讓學生的論文得以更加完善。其次要感謝陳厚諭、蔡政霖、曾竣瑋、陳昀宗學長以及黃香萍學姐，在您們的帶領下，讓學妹習得許多運動科學的知識與經驗。因為有黃馨葦同學的鼎力相助，讓學群事務得以順利完成，同時一起修課、討論課業也充實了自己不足之處。另外，感謝臺灣大學動物科學技術學系的林虹妏、林昀學姐，有您們悉心教導血液的分析技術，論文才能順利完成。在忙碌的課業之餘，時常陪伴、給我加油打氣的洪鈴雅同學，謝謝妳與我瘋狂的參加運動競賽，讓我度過了兩年夾雜汗水與歡樂的難忘時光。以上，在此表達我由衷的謝意。最後要感謝我最敬愛的父親黃柏強先生和母親張秀霞女士，及我的姐姐黃怡雯和弟弟黃彥霖，因為有您們在經濟上的支持及精神上的鼓勵，讓我可以更邁向自我理想與目標。. 黃君秦於臺灣師範大學研究生宿舍 2012 年 7 月 10 日. iii ii.

(5) iv. 目. 次. 中文摘要.................................................................. i 英文摘要..................................................................ii 謝誌....................................................................iii 目次.....................................................................iv 後篇部分..................................................................vi 表次....................................................................vii 圖次...................................................................viii. 第壹章緒論第一節. 問題背景.......................................................1. 第二節. 研究目的.......................................................2. 第三節. 研究假設.......................................................2. 第四節. 名詞操作性定義.................................................2. 第五節. 研究限制.......................................................4. 第六節. 研究的重要性...................................................4. 第貳章文獻探討第一節. PWV、脂締素其影響因子與動脈硬化之相關研究......................5. 第二節離心運動對 PWV 的影響.........................................7 第三節. 離心運動與脂締素的關係.........................................9. 第四節本章總結.......................................................10. 第参章研究方法與步驟第一章. 受試對象......................................................11. 第二章. 實驗時間......................................................11. 第三章. 實驗流程......................................................11 iv.

(6) v. 第四章. 實驗工具與測驗方法............................................14. 第五章. 檢測分析......................................................17. 第六章. 資料處理......................................................20. 第肆章結果第一節. 受試者基本資料 ...............................................21. 第二節. 脈波傳導速率 .................................................22. 第三節. 脂締素 .......................................................23. 第四節. 脈波傳導速率與脂締素變化量之相關..............................24. 第五節血液中 CK、CRP 濃度 ..........................................25 第六節. 肌肉酸痛指數..................................................27. 第伍章討論與建議第一節血液中 CK、CRP 濃度與肌肉酸痛指數.............................28 第二節. 脈波傳導速率..................................................29. 第三節. 脂締素 .......................................................30. 第四節. 脈波傳導速率與脂締素變化量之相關性............................31. 第五節. 結論與建議....................................................32. 參考文獻中文文獻..............................................................33 英文文獻..............................................................33. v.

(7) vi. 後篇部分. 一. 附錄. 附錄一受試者需知 .......................................................39 附錄二受試者健康問卷調查表 .............................................40 附錄三受試者同意書 .....................................................41 附錄四最大肌肉力量記錄表 ...............................................42 附錄五攝氧峰值記錄表 .......................... .........................43 附錄六各依變項之原始資料表..............................................44 附錄七不同組別與不同時間點之 PWV 變異數分析摘要...................... 45 附錄八不同組別與不同時間點之脂締素變異數分析摘要表...................... 45 附錄九不同組別與不同時間點之 CK 變異數分析摘要表.......................45 附錄十不同組別與不同時間點之 CRP 變異數分析摘要表......................46 附錄十一不同組別與不同時間點之肌肉酸痛指標變異數分析摘要表..............46. 二. 個人小傳 ..........................................................47. vi.

(8) vii. 表次. 表 4-1 受試者基本資料....................................................21 表 4-2 離心運動後 PWV 與脂締素濃度變化量之相關..........................24. vii.

(9) viii. 圖次. 圖 1-1 脈波傳導速率量測方式...............................................3 圖 1-2 單次離心運動與脂締素及脈波傳導速率關係之示意圖.....................4 圖 3-1 實驗流程圖........................................................13 圖 3-2 實驗處理操作流程圖 ...............................................14 圖 3-3 離心阻力運動步驟說明..............................................16 圖 3-4 本研究受試者接受離心阻力運動的情形 ...............................16 圖 3-5 本研究下坡跑採用跑步機............................................17 圖 3-6 本研究受試者接受下坡跑運動的情形..................................17 圖 3-7 本研究受試者接受專業護士採血的情形................................18 圖 3-8 applanation tonometry 波形偵測器......................................19 圖 4-1 下坡跑與離心阻力運動組在不同時間點之脈波傳導速率的變化............22 圖 4-2 下坡跑與離心阻力運動組在不同時間點之脂締素濃度的變化..............23 圖 4-3 下坡跑與離心阻力運動組在不同時間點之 CK 濃度的變化................25 圖 4-4 下坡跑與離心阻力運動組在不同時間點之 CRP 濃度的變化...............26 圖 4-5 下坡跑與離心阻力運動組在不同時間點之肌肉酸痛指數的變化.............27. viii.

(10) 1. 第壹章. 緒論. 第一節問題背景根據內政部(2011)統計，我國 65 歲以上之老年人口佔總人口比例 10.76 %，老化指數 69.97 %，顯示人口結構老化也是現今台灣所面臨的重大問題，而人體隨著老化產生身體結構及功能的改變，罹患慢性疾病比率也隨之提高。在這些慢性疾病當中，心血管系統的疾病如心臟病、腦血管疾病、糖尿病以及高血壓，分別位居國內十大死因之第二、三、五，以及第九位（行政院衛生署，2011）。以上資料顯示，心血管疾病 (cardiovascular disease, CVD) 所引起的致死率的問題不容忽視。心血管疾病的發病過程與動脈硬化息息相關。動脈硬化的特徵是動脈慢性退化以及動脈壁彈性變差，主要是由於內皮細胞受到傷害和血小板活化，造成通透性增加，使脂肪、結締組織和碳酸鈣堆積於動脈壁內，形成動脈硬化 (Cruickshank & Smith, 1989)，進而影響血液循環，引發心血管及腦血管的併發症。近年來臨床上已發展出多項非侵體測量動脈硬化的方式，其中包括脈波傳導速率 (pulse wave velocity, PWV) 分析，較以往傳統測量血壓的方式更能準確判斷是否有動脈硬化的現象。如今，PWV 指標的高低常被用來判斷心血管疾病危險因素的指數，目前也被認為是測量動脈硬化程度的黃金指標 (Blacher, Asmar, Djane, London, & Safar, 1999)。除了 PWV 之外，Pischon 等 (2004) 首次指出，脂締素也可以作為預測心臟血管疾病的指標。以往認為脂肪組織的功能只限在儲存能量，不過近來的研究指出，脂肪組織除了具備能量貯存的作用外，同時能分泌激素參與體內調節，統稱脂肪激素 (adipokines)。脂肪組織所分泌的激素包括腫瘤壞死因子 α (tumor necrosis factor-α, TNF-α)、介白素 6 (interleukin, IL-6)、瘦體素 (leptin)、阻抗素 (resistin) 及脂締素 (adiponectin) 等 (Berggren, Hulver, & Houmard, 2005)。其中脂締素被認為是內生性抗發炎及抗血管新生物質，具有血管保護作用 (Vaiopoulos, Marinou, Christodoulides, & Koutsilieris, 2012)。脂締素不同於其他的脂肪激素，是屬於「好」的激素，脂締素有抑制巨噬細胞轉換成泡沫細胞現象，同時可進入血管平滑肌保護血管壁不受破壞，減緩動脈粥狀硬化之效果，進而降低心血管疾病的發生率，在許多肥胖、糖尿病以及高血壓等病患身上，均可發現其脂締素濃度低於正常人 (Yang 等, 2001)。部分研究證實，單次中低強度有氧運動能短暫改善動脈血管的順應性，同時降低.

(11) 2. PWV (Heffernan, Collier, Kelly, Jae, & Fernhall, 2007; Kingwell, Berry, Cameron, Jennings, & Dart, 1997) ；而在單次阻力運動方面，阻力運動會使中心動脈順應性降低及增加 PWV (DeVan 等, 2005)，但是這些生理反應均是短暫性的變化，對動脈結構和功能並不會造成長期的影響。離心運動不同於向心運動的運動模式，儘管會引發嚴重發炎反應、但具有使血壓反應較低的效果、對心肺功能的衝擊性小 (Vallejo, Schroeder, Zheng, Jensky, & Sattler, 2006) 等特性。其中在動脈硬化的危險因素中，而高血壓是促成之重要的因子 (Sato, Hayashi, Harashima, Shimazu, & Kitamoto, 2005)；另外，不同形式的離心運動，在運動後嗜中性球的數目及細胞激素的反應會有所差異，其在全身性動態的運動往往會大於局部性肌肉收縮的運動 (Peake, Nosaka, & Suzuki, 2005)，如下坡跑和離心阻力運動。因此，本研究希望透過離心運動具高發炎反應和引發血壓較低的特性，探討單次不同形式的離心運動對動脈硬化指標短暫之影響，同時觀察離心運動前後 PWV 和脂締素兩者之相關性。. 第二節研究目的（一）探討單次下坡跑與離心阻力運動對脂締素及脈波傳導速率之影響。（二）探討離心運動後脂締素與脈波傳導速率之相關。. 第三節研究假設（一）下坡跑運動相較於離心阻力運動，會引起較大幅度脈波傳導速率上升及使脂締素濃度下降反應。（二）單次離心運動後脂締素濃度應與脈波傳導速率成負相關。. 第四節名詞操作性定義（一）離心阻力運動 (eccentric resistance exercise) (RE)：在斜式腿部推舉機上以 120% 之最大肌力進行 10 組每組反覆次數 6 次之最大離心收縮。次與次之間休息 12 秒鐘，組與組之間休息 2 分鐘，總運動時間約 30 分鐘。 2.

(12) 3. （二）下坡跑 (downhill running) (EE) ： ‧ 跑步機設置在 -10° 斜度，受試者以近乎 75% VO2peak 的運動強度進行 30 分鐘下坡跑。. （三）脈波傳導速率 (pulse wave velocity)：本研究主要以 applanation tonometry 波形偵測器 (Millar Houston Texas, SPT-301, USA) 用以量測頸動脈 (carotid) 與股動脈 (femoral) 壓力波形，頸動脈到股動脈之脈波傳遞時間 (△t)、兩點之間的距離 (D(c-f)) 及頸動脈到胸骨上的切迹 (suprasternal notch) 可換算脈波速率 (cfPWV) (圖 1-1)。 △D= D(c-f)－2×D(c-s) cfPWV=△D /△t. (m‧s-1). ΔD. 圖 1-1 脈波傳導速率量測方式 3.

(13) 4. 第五節研究限制（一）本研究僅探討在下坡跑與離心阻力運動後，對脂締素及脈波傳導速率的影響。對其它形式離心運動之推論則會有所限制。（二）本研究脈波傳導速率量測的部位為頸-股動脈，使用的器材為 applanation tonometry 波形偵測器。由於使用儀器、測量方法以及測量部位的不同，可能導致檢測結果會有所差異。（三）因本實驗受試者為無規律運動習慣的健康男性，年齡介於 18~35 歲，因此推論至其他族群或年齡層可能會有所限制。. 第六節研究重要性（一）PWV 和脂締素均是動脈硬化的重要指標， PWV 是一種非侵體測量方式，而脂締素則需透過抽血檢測，在過去的研究中， PWV 和脂締素往往是直接比較其速率的快慢或濃度的高低，以評估動脈硬化的程度，但是較少研究顯示兩者間之關聯性，因此研究探討脂締素濃度及 PWV 對動脈硬化影響的機制及兩者之間的相關性(圖 1-2)，是本研究探討的重點。（二）隨著慢性疾病的普遍，心血管相關疾病也逐漸增加，而動脈硬化是其中之一。許多研究指出從事單次離心運動通常會引起明顯的肌肉損傷現象，但是較少研究探討離心運動對於動脈發炎的影響，因此，研究單次離心運動後動脈硬化指標的變化，瞭解對心血管系統短暫的影響有其研究的必要性(圖 1-2)。. 脂締素濃度↑↓. 動脈硬化↓↑. 內皮細胞. 單次離心運動. 巨噬細胞. 平滑肌細胞. PWV ↓↑ 圖 1-2 單次離心運動與脂締素及脈波傳導速率關係之示意圖註：已證實之關係；本研究將探討之關係 4.

(14) 5. 第貳章. 文獻探討. 本章分為以下幾個部份加以敘述，一、 PWV、脂締素其影響因子與動脈硬化之相關研究；二、離心運動對 PWV 的影響；三、離心運動與脂締素的關係；四、本章總結。. 第一節脂締素、PWV 其影響因子與動脈硬化之相關研究脂締素是一種主要由白色脂肪組織 (white adipose tissue) 釋放的激素，由 247 個胺基酸所組成，位於 3q26 染色體上，但在其它組織，包括肝臟、心肌、骨骼肌、結腸、唾腺、胎盤、腦下垂體同樣能分泌 (Deepa & Dong, 2009) ，主要儲存於皮下、內臟及血管周圍 (Marinou, Tousoulis, Antonopoulos, Stefanadi, & Stefanadis, 2010) 。脂締素在人體內的濃度平均約在 5~30 μg/ml (Diez & Iglesias, 2003)，相較於其他的脂肪激素，脂締素濃度偏低與肥胖、及心血管疾病有關 (Yang 等, 2001)，是屬於「好」的脂肪激素。另外，脂締素的濃度和身體質量指數 (body mass index, BMI) 呈負相關，當個體的體脂肪量增加或脂肪體積變大時，脂締素分泌量將伴隨減少，換句話說，肥胖者相較於正常人有較低的脂締素濃度 (Han, Quon, Kim, & Koh, 2007)。脂締素在調節能量代謝及動脈粥狀硬化過程中皆扮演重要角色。在能量代謝上的主要功能為增加血糖的吸收、減少肝醣輸出，增加脂肪分解反應，有效降低胰島素抗性。另一方面，脂締素具有抗發炎及抗血管新生的功能，同時藉由刺激內皮細胞釋放一氧化氮 (nitric oxide, NO) 產物和減少巨噬細胞轉化成泡沫細胞的現象 (Kobayashi 等, 2004)，進而減緩動脈粥狀硬化。造成動脈硬化的因素眾多，主要為動脈結構和功能的改變有關，其中動脈壁結構改變，主要是因為彈性蛋白減少和膠原增生所導致，致使動脈壁彈性變差；而動脈功能改變，和平滑肌細胞 (vascular smooth muscle cells, VSMCs) 對血管產生的收縮張力有關，當 VSMCs 收縮時，會造成血管徑變窄，此外，內皮組織在調節血管功能上也扮演重要角色，其中血管舒張因子─一氧化氮，由小動脈內皮細胞釋放，使小動脈呈現舒張狀態；血管收縮因子─內皮素-1 (endothelin-1, ET-1) ，是由內皮細胞產生，會使動脈平滑肌收縮(陳姿吟，2007)。在動脈硬化的測量上，由於使用儀器、測量方法以及測量部位的不同，可能導致檢 5.

(15) 6. 測結果的差異。非侵體性量測動脈硬化的診斷方式很多，其中脈波傳導速率是一種簡單且高重複性的動脈硬化評估指數 (Asmar 等, 1995)。心臟的收縮和舒張造成主動脈壁產生脈波，經由沿著動脈管壁傳導至身體各部位，此傳導速率稱為脈波傳導速率。 PWV 主要是測量壓力波從預設的近端傳達到遠端 systolic upstroke 的時間差，及近端和遠端兩者間的距離，利用傳導距離與時間差的比值，求得 PWV 。一般而言，人體主動脈 PWV 大約 5-7 m/s (Blacher & Safar, 2005) ，當血管管壁彈性佳時，血液流經的時間則較長，傳導速率也會較慢，相對地，當動脈血管越硬、彈性越差，PWV 將越快，表示動脈硬化程度越高。對於 PWV 高於 12 m/s 的人比低於 9 m/s 以下的人有較高的總死亡率(勝算比 5.4，95% 信賴區間為 2.4-11.9)和心血管疾病所導致的死亡率(勝算比 5.9，95 % 信賴區間為 2.3-15.5)，而當每增加 1 m/s 即增加總死亡率勝算比 1.39(95 % 信賴區間為 1.19-1.62) (Blacher & Safar, 2005)。大部分頸-股動脈 PWV 被廣泛使用在證明中心動脈硬化和心血管疾病之間的關聯 (Coutinho, Rooke, & Kullo, 2011)。 PWV 的高低和人體部分生理參數有關，PWV 會隨著年齡增加而提升，且健康男性會高於健康女性；除此之外，Sung 等 (2009) 以 158 名一般男性和 287 名一般女性為研究對象，探討脂締素與肱-踝 PWV 的相關性，在調整年齡、性別、身體質量指數和代謝症候群的數量之後，發現血漿脂締素濃度和肱-踝 PWV 呈負相關 (r=-0.107, p ＜.05)，顯示體內脂締素濃度越高的人，肱-踝 PWV 則越低。Youn 等 (2011) 以 141 位高血壓病患(平均年齡 57.7 ± 8.2 歲)為調查對象，其中男性佔 81 名、女性 60 名，在控制年齡、性別、收縮壓的改變、血壓控制和 HOMA 值 (homeostasis model analysis) 因素之後，指出血漿脂締素濃度仍和心臟-股動脈 PWV 呈負相關 (r=-0.018, p=0.032)。 Mahmud 與 Feely (2005) 的研究也顯示高血壓患者體內血漿脂締素濃度和頸-股動脈 PWV 呈負相關 (r=-0.25, p＜.05)，並進一步指出脂締素可獨立用來預測大主動脈 PWV 且此參數和動脈硬化有關。以上研究顯示，血漿脂締素濃度較高的人，其 PWV 也會相對偏低，推論可能和脂締素具有血管保護作用、刺激內皮細胞一氧化氮的釋放以及降低平滑肌細胞的增生有關，進而改善動脈功能。目前僅有少數研究指出脂締素和 PWV 之相關性，而經由運動改變的 PWV 是否和脂締素濃度高低有關，仍舊未明。. 6.

(16) 7. 第二節離心運動對 PWV 的影響肌肉損傷的情形可能會因為從事不習慣的運動或肌肉產生離心收縮而導致，特別是單次離心運動，肌肉損傷的現象會更加顯著(陳忠慶，2004)，同時常伴隨著肌力下降、延遲性肌肉酸痛 (delayed onset muscle soreness, DOMS) 等生理改變 (Byrne & Eston, 2002)，另一方面，離心運動會引起嚴重的發炎反應，將白血球 (leukocyte) 和促發炎細胞激素 (pro-inflammatory cytokines) 滲透到損傷組織部位，以及運送至循環系統。發炎反應和心血管疾病息息相關，而離心運動會短暫地損害局部顯微血管功能 (Barnes, Trombold, Dhindsa, Lin, & Tanaka, 2010) 和降低血管擴張反應，離心運動所造成的局部組織損傷將會導致血管系統短暫的改變，由此看來，離心運動似乎不利於血管的健康。 Barnes 等 (2010) 針對 27 名坐式生活的健康男性(平均年齡 25 ± 1 歲)進行研究，將之分為腿部離心阻力運動組 (n=11) 和手部離心阻力運動組 (n=16)，進行單次離心運動測驗，分析其頸-股間 PWV、C-反應蛋白及肌酸激酶，結果發現不論是從事腿部或手部離心運動，運動後 48 小時的 PWV 皆顯著高於運動前，而運動引起的疼痛和發炎反應也在此時間點達最高峰；另外， CRP 濃度在從事腿部離心運動後 24 小時顯著上升， CK 活性值則在手部離心運動後 24 小時顯著上升，同時該作者指出手部離心運動後肌肉損傷指標─ CK 和 PWV 的變化量增加呈正相關。從研究顯示，PWV 在急性離心運動後 48 小時達高峰，推測可能和運動所造成的延遲性肌肉損傷和發炎反應有關。發炎反應是否是造成 PWV 改變的導因呢？ Vlachopoulos 等 (2005) 以注射方式引發全身性急性發炎反應，進而探討其與動脈硬化及波形反射之間的關係，結果發現注射後 8 小時頸-股 PWV 顯著上升，且與高敏感性 CRP 和高敏感性 IL-6 的改變量呈正相關，同時，發炎反應亦會減小波形反射，由此看來，PWV 的上升可能會和急性發炎有關。近年研究發現，長期離心運動會調節身體引發抗氧化發炎反應 (Drexel 等, 2008)，同時也會改善老化引起醣類代謝異常的現象，另外，一些研究已證實離心運動對肌肉力量的提升效果優於向心運動 (Paschalis 等, 2010b；Roig 等, 2008)，另外，也有研究指出離心運動具有增加能量代謝及改善血脂作用 (Paschalis 等, 2010a)，對身體健康似乎有促進的效果。 Okamoto, Masuhara, 與 Ikuta (2006) 以 29 名無抽菸習慣健康成年女性為對象，隨機分成向心阻力組 (n=10)、離心阻力組 (n=10) 和坐式生活組 (n=9)，運動組需從事 8 7.

(17) 8. 週、每週 3 次、每次反覆 10 下共 5 組的手臂屈曲阻力訓練，向心阻力組的運動強度為 80 % 最大肌力，離心阻力組則為 100 % 最大肌力。結果發現離心阻力組經過 8 週訓練後，肱-踝間 PWV 和坐式生活組沒有顯著提升，但向心阻力組肱-踝 PWV 顯著增加，而增加的幅度在 8 週後停止訓練期間即又回復到基礎值，另外，三組在訓練前後血液動力學及心血管指標均無顯著差異。該作者指出雖然雌激素 (estrogen) 會誘發血管擴張和一氧化氮的產生，進而影響 PWV，但為避免實驗結果受到月經週期的干擾，作者統一讓受試者在月經週期的相同階段進行 PWV 測量，以確定實驗結果差異是因不同運動介入而導致。從結果來看，離心阻力訓練對促進高血壓或動脈粥狀硬化有保護的效果，而向心阻力訓練對 PWV 的影響可能只是短暫的反應，不會造成動脈結構長期的改變。 Maeda 等 (2006) 以 11 名健康男性老人(平均年齡 64 歲)從事 12 週等速阻力運動，每週 2 天、每次 3 組、每組反覆 10 下，動作包括膝蓋向心伸和離心屈曲，結果發現頸股間 PWV 和內皮素-1 在訓練前後無顯著差異，反而在訓練後一氧化氮的濃度顯著上升。作者認為老年人從事等速阻力運動的效果可能不會反應在動脈硬化上，但內皮功能則能獲得顯著改善，因此，等速阻力訓練仍有益於老年人之血管系統。 Miyachi 等 (2004) 研究發現，持續 4 個月的多肌群高負荷阻力訓練(80 % 1RM， 8-12 次反覆，3 組，6 組動作)會造成動脈順應性 (artery compliance) 下降和 β 硬化指標上升，而在停止訓練後 4 個月即回到基礎值，由此得知，阻力運動的介入可能是造成動脈硬化的主因之一。Cortez-Cooper 等 (2005) 以 23 名健康年輕女性(平均年齡 29 歲) 進行 11 週全身性漸進高強度阻力訓練，結果指出健康年輕女性之頸動脈增幅係數 (augmentation index)、頸-股間 PWV 顯著增加。從上述研究結果看來，單次離心運動可能會因肌肉損傷或發炎反應進而影響 PWV。雖然向心運動相較於離心運動，更容易引起肌肉活性，但同時對血管會有顯著加壓反應，可能會減少血管壁的彈性蛋白和提升膠原含量 (London & Guerin, 1999 ； Miyachi 等, 2004)，進而降低動脈的彈性，而單次離心運動所產生的高張力、低神經激活，及較大發炎反應，似乎也會進一步引起動脈硬化指標的提升。另一方面，長期阻力運動對動脈硬化影響之研究結果不完全一致，但有較多的研究傾向長期從事阻力運動可能引發短暫的動脈硬化情形。目前，單次或長期離心運動對動脈硬化指標的影響仍缺乏相關的文獻，未來需要更多的研究來加以探討。. 8.

(18) 9. 第三節離心運動與脂締素的關係目前運動引起肌肉損傷的起因可分為兩種，分別為「新陳代謝壓力」和「機械壓力」 (Lieber & Friden, 2002)。一般從事離心運動之後所引起肌肉損傷的原因，即是機械壓力所導致，其會有肌肉組織明顯損傷、肌肉產生痠痛、及血液中細胞激素的活性大量升高等等現象，其中細胞激素包括 IL-1、IL-2、IL-6 以及 TNF-α 等均是發炎反應重要的媒介物。進行離心收縮之後，會引起鈣離子濃度增加，激活溶酶體蛋白酶(單核球細胞和巨噬細胞)從細胞外被釋放出(陳忠慶，2004)，以便能滲透進入損傷組織進行修補，但巨噬細胞具有產生氧自由基和促使細胞激素增加的作用。發炎反應與動脈粥狀硬化過程之關係相當密切，而人體的脂締素可能也與調節發炎反應有關 (Fernandez-Real, Lopez-Bermejo, Casamitjana, & Ricart, 2003)。脂締素會促進凋亡細胞的清除，抑制巨噬細胞和 calreticulin 進入，進而向下調節發炎指標，如 CRP、 IL-6 和 TNF-α (Zhu, Cheng, Vanhoutte, Lam, & Xu, 2008)，另外，亦會抑制巨噬細胞之脂肪堆積及單核球前驅細胞成長。脂締素似乎有間接調節發炎反應的作用，進而降低動脈硬化。然而，亦有研究指出，人體脂締素濃度偏低也和發炎指標濃度偏高有關 (Engeli 等, 2003)，兩者之間似乎有著互相調節的作用。目前在探討有關單次運動影響脂締素濃度的研究結果不一致，有研究發現，單次運動造成脂締素濃度的改變可能和運動特殊性有關 (Varady, Bhutani, Church, & Phillips, 2010)，但大多數研究仍認為單次運動並不會改變脂締素濃度 (Ferguson 等, 2004； Kraemer 等, 2003 ; Punyadeera 等, 2005)。單次運動對脂締素濃度的影響可能和運動的強度、時間長短有關 (Kraemer & Castracane, 2007; Simpson & Singh, 2008)。先前研究多針對阻力及有氧運動等運動型態，而單次離心運動所引發較大的發炎反應和肌肉損傷是否會對脂締素濃度產生影響，體內脂締素濃度是否在急性離心運動後會有所改變，目前仍無相關研究可供參考。. 9.

(19) 10. 第四節本章總結（一）PWV 是一種非侵體性簡單且高重複性量測動脈硬化的診斷方式，透過量測壓力波從近端到遠端動脈的時間差及兩動脈間的距離，以距離與時間的比值求得 PWV，其中頸-股動脈 PWV 被廣泛使用在與心血管之間的連結，而一般人體主動脈 PWV 大約 5-7 m/s，當動脈血管彈性越差，PWV 增加，即代表動脈血管的硬化程度越高。. （二）人體脂締素也為預測心臟血管疾病的指標之一，脂締素不僅在能量調節上扮演重要角色，亦有調節血管內皮細胞、平滑肌細胞及巨噬細胞等功能，可經由直接或間接作用減緩動脈硬化的產生，在許多肥胖、血脂異常的病患，其脂締素濃度偏低且與 PWV 呈負相關。. （三）離心運動會引起肌肉損傷及發炎反應，過去研究常以 CRP、IL-6、TNF-α 等激素為發炎依據，但單次離心運動對 PWV 及脂締素的影響為何，離心運動可否經由脂締素濃度之途徑，進而影響短暫性周邊動脈發炎的程度，目前仍缺乏相關的研究。. 10.

(20) 11. 第参章. 研究方法與步驟. 本章分成：一、受試對象；二、實驗時間；三、實驗流程；四、實驗工具與測驗方法；五、檢測分析；六、資料處理等六個部分加以敘述。. 第一節受試對象本研究受試者以 18 名自願參加之健康且無規律運動習慣的男性為受試對象，年齡介於 18~35 歲。參與實驗之前，每位受試者必須先閱讀「受試者須知」(附錄一)，填寫「受試者健康問卷調查表」、及「受試者同意書」(附錄二、三)。受試對象排除準則：(1)肥胖 (BMI≧27)、(2)過去有超過 6 個月的抽菸習慣、(3)高血壓(血壓＞140/90 mmHg)、(4)個人糖尿病史(禁食時血糖＞126 mg/dL)、心臟病、或其他心血管病症、(5)骨頭傷害、(6)使用增補劑或維他命，以上只要符合任一條件均不納入為樣本。另外，受試對象需為坐式生活者(過去 3 個月每星期運動未達 2 次且每次未超過 30 分鐘)，並且無從事任何阻力及耐力訓練、或競賽活動(1 小時/星期)，確認身體無上述情況後，方可成為受試者。. 第二節實驗時間民國 101 年 2 月至 101 年 5 月實驗地點於國立台灣大學及國立台灣師範大學體育館. 第三節實驗流程本研究分成三個部分：準備期、運動期和運動後，實驗流程如圖 3-1，圖 3-2 為實驗處理流程。. （一）準備期：在實驗開始前，先以健康問卷了解受試對象其身體狀況是否符合本研究之條 11.

(21) 12. 件(參考 Thomas, Reading, & Shephard, 1992)，並且填寫實驗相關資料，此外，在進行正式實驗前安排受試者至實驗室熟悉環境以及相關設備(RE 與 EE 的運動方式)，並說明實驗流程讓受試者瞭解實驗內容過程，以熟悉血壓和動脈硬化試驗。經隨 ‧ 機分配後，EE 和 RE 組受試者分別在從事離心運動前接受 1RM 或 VO2peak 測驗。（二）運動期：受試者於運動前採仰姿安靜休息 10 分鐘，並接受一次基礎值檢測，接著從事 RE 或 EE 運動。本研究過程中要求受試者於測驗前 72 小時不可從事激烈的運動，以及在實驗前需空腹 8 個小時，避免影響實驗結果。. （三）運動後運動結束後以坐姿安靜休息方式恢復，於運動後 90 分鐘進行一次檢測。並要求受試者於運動後 24 及 48 小時到達實驗室再進行一次檢測，每次檢測前均採仰姿安靜休息 10 分鐘，接著才開始進行檢測。本研究過程中要求受試者於運動後不可從事任何的運動，以及不可透過熱敷或按摩等方式進行恢復，避免影響實驗結果。. 12.

(22) 13. 1.招募受試者 (N=18) ，量測身高、體重及填寫相關問卷 2.說明實驗目的、方法及流程 3.填寫受試者同意書. 隨機分配. ‧ 攝氧峰值(VO2peak) 測驗 (n=9). 最大肌肉力量 (1RM) 測驗 (n=9). 間隔 7 天以上. 30 分鐘離心阻力運動. 30 分鐘下坡跑 ‧ 75% VO2peak -10°斜度. 120% 1RM 反覆次數 6 次/共 10 組. 資料處理與分析. 撰寫研究結果. 圖 3-1 實驗流程圖 13.

(23) 14. EE 或 RE 7天運動測驗. 30 分鐘運運動後 90min 動後. 運動前. 運動後 24hr. 運動後 48hr. ‧ 測驗項目:1RM 或 VO2peak 測驗檢測項目:PWV、脂締素濃度、CK 濃度、CRP 濃度、肌肉酸痛指數 EE:下坡跑；RE:離心阻力運動圖 3-2 實驗處理操作流程圖. (四）操弄變項(自變項) 本研究自變項為運動處理(獨立因子)和時間序列(重複因子)。運動方式分別為下坡跑及離心阻力運動；檢測時間點為運動前、運動後 90 分鐘、24 及 48 小時。. （五）測量變項(依變項) 本研究依變項為脈波傳導速率、脂締素濃度、肌酸激酶濃度、C-反應蛋白濃度及肌肉酸痛指數。. 第四節實驗工具與測驗方法（一）最大肌肉力量 (1RM) 測驗受試者於臺灣師範大學健身中心進行最大肌力斜式腿部推舉動作測驗，本研究的最大肌力測驗是參考美國運動醫學會 (American College of Sports Medicine [ACSM], 2006) 的流程(附錄四)，測驗時受試者將在 Cybex 腿部推舉機 (CP5235, USA) 上完成 3-4 組腿部推舉動作，推舉重量採漸進增加，最大肌力是以達肌肉疲勞之最後一組只能進行一次反覆次數之重量來決定，此重量為下肢的最大肌肉力量。 14.

(24) 15. ‧ （二）攝氧峰值 (VO2peak) 測驗 ‧ 本研究的攝氧峰值測驗是修改 Bruce 建構之 VO2peak 測驗流程(附錄五)，由於本研究的受試者為無規律運動習慣男性，在判定最大攝氧量的標準點上不易觀察，本研究僅 ‧ 以檢測 VO2peak 作為運動強度的定量指標，故無結合多重標準，如：(1)呼吸交換率≧ 1.15；(2)最後運動階段心跳率，每分鐘預測心跳率 ± 10 下範圍內；(3)持續增加功率下，攝氧量停止增加 (＜2.1 ml/kg/min) 等依據 (McMiken & Daniels, 1976)。一開始先在原地跑步機上進行 3 分鐘熱身，之後每 3 分鐘增加坡度及速度，直至衰竭為止。全程以 VMAX29 氣體分析儀 (SensorMedics Corp., Yorba Linda, CA, USA) 進行氣體採集；同時每 3 分鐘之最後 10 秒以 Polar 心率錶監控心跳及詢問運動自覺努力程度 (Borg 建構之 6-20 等級運動自覺量表) (Borg, 1982)。此測驗於臺灣師範大學運動生理實驗室進行。. （三）離心阻力運動離心阻力運動為修改 Barnes 等 (2010) 之流程。受試者在 Cybex 斜式腿部推舉機上進行 10 組，每組連續 6 次之單次離心運動。運動過程中下肢雙膝伸肌需做離心阻力動作，次與次之間休息 12 秒鐘，組與組之間休息 2 分鐘。離心阻力運動強度設定在 120% 之最大下肢推舉肌力，當受試者無法承受重複之離心阻力運動負荷時，則將減輕重量。. 步驟一：預備動作，雙腳平踏於踏板上。. 步驟二：輔助員將踏板推到受試者雙腳約伸直。. 15.

(25) 16. 步驟三：接著以下肢力量抵抗槓片重量做離心收縮。. 步驟四：回到步驟一，準備進行下一次離心收縮。. 圖 3-3 離心阻力運動步驟說明。. 圖 3-4 本研究受試者接受離心阻力運動的情形。. （四）下坡跑運動下坡跑運動是將 Momentum T5 (Momentum T5 Smooth Fitness, Taiwan) 跑步機設置在 -10° 斜度，接著量測跑步機底座的長、高以及跑帶的長，求得跑步機坡度的百分比， ‧ 套入美國運動醫學會 (ACSM, 2006) 的公式以定量 75% VO2peak 的對應速度，接著讓受 ‧ 試者以近乎 75% VO2peak 速度的運動強度進行 30 分鐘下坡跑。進行下坡跑前，受試者先在水平的跑步機上依自己喜好的速度熱身 5 分鐘。. 16.

(26) 17. 圖 3-5 本研究下坡跑採用跑步機。. 圖 3-6 本研究受試者接受下坡跑運動的情形。. 第五節檢測分析本研究檢測共有四個時間點，分別為運動前、運動後 90 分鐘、24 和 48 小時。檢測項目依下所列：. （一）血液樣本本研究每次的抽血動作由具醫護執照之專業人員進行血液收集，採血部位為肘靜脈，每次採血約取 10 ml 的肘前靜脈血液。抽取完的血液置於血清真空管中，立即使用高速離心機離心後，抽取血清，並先放入 -80℃ 冰箱保存，以便日後分析。生化指標為血清脂締素、血清 CK 及血清 CRP。. 1.. 脂締素之測定採用脂締素酵素免疫分析試劑 (AG-45A-0001EK-K101, Adipogen, Inc,. Korea) 測量脂締素含量。一開始將每一個 serum sample 以 Diluent 1x 稀釋 1/2000 的濃度，接著在 96 well plate 上加入 100 μl 的 standards 和 100 μl 的 diluted serum，接著封上膠條，於 37 ℃下放置 1 小時，取出液體並用 Wash buffer (300 μl/well) 反覆清洗 3 次，接著將水分完全清除，於每一 well 加入 100 μl Detection Antibody ，接著再封上膠條，於 37 ℃下放置 1 小時，重複 Wash buffer (300 μl/well) 清洗 3 次，再於每一 well 加入 17.

(27) 18. 100 μl diluted Detector，接著再封上膠條，於 37 ℃下放置 1 小時，之後反覆用 Wash buffer (300 μl/well) 清洗 5 次，添加 100 μl/well mixed substrate solution，於室溫下遮光處理 20 分鐘，20 分鐘後添加 100 μl/well Stop Solution，輕敲至均勻，當 substrate 顏色從藍色轉成黃色，即可測定吸光值，其 OD 設定為 450 nm 。脂締素的變異係數 CV 值 (Coefficient of Variation) =標準差平均值/濃度平均值。本研究所測得脂締素之 CV 值為 4.86%。. 2.. 本研究在血清 CK 濃度的分析上，採用乾式化學法來進行定量分析。主要的檢測. 儀器為全自動生化分析儀 VITROS 5.1 FS (Ortho-Clinical Diagnostics, Inc, USA)、使用試劑為 Vitros Chemistry Products CK slides、檢測極限之最小濃度為 20 IU/L。. 3.. 血清 CRP 濃度的分析則採用免疫比濁法。主要的檢測儀器為全自動生化分析儀. Toshiba-200FR、使用試劑為 CRP(Ⅱ) X2、檢測極限之最小濃度為 0.01 mg/dL。. 圖 3-7. 本研究受試者接受專業護士採血的情形。. （二）心跳率與血壓心跳率與血壓均採仰式姿勢採集，受試者安靜休息 10 分鐘後，使用自動血壓計 (Omron HEM 907) 以非侵體性方式檢測脈壓及心跳率。當受試者手臂血壓連續三次測量均高於 140/90 mmHg 時，則要求 24 小時後再進行測量，如受試者手臂血壓仍然持續高血壓，則會被排除參與本實驗。. 18.

(28) 19. （三）肌肉酸痛評估 (visual analog scale, VAS)：本研究於下坡跑及離心阻力運動前、運動後 90 分鐘、24 及 48 小時使用 0-10 疼痛量表進行肌肉酸痛的測量。「0」代表無疼痛感，「10」則代表嚴重疼痛感 (Fitzgerald, Rothstein, Mayhew, & Lamb, 1991)。評估時，研究人員會先請受試者雙手插腰、雙腳約與肩同寬直立，接著請受試者做一個半蹲(膝關節約彎曲 90 度)的動作，並維持 3 秒後恢復至雙腳直立，再讓受試者在量表上指出酸痛的情形，所得數據即為肌肉酸痛指數。. （四） PWV 量測本研究以非侵體性方式檢測動脈硬化程度。受試者採仰姿休息 10 分鐘後，使生理徵象近處於穩定狀態，接著以 applanation tonometry 波形偵測器與生理訊號量測系統 (Biopac MP36 資料擷取系統, Goleta CA)連結用來檢測頸動脈 (carotid) 與股動脈 (femoral) 壓力波形。求得頸動脈到股動脈之脈波傳遞時間、使用量尺量測兩動脈之間及胸骨上的切迹到頸動脈的最短距離，即可換算脈波速率 (cfPWV)，代表中心動脈硬化程度的指標。PWV 的變異係數 CV 值 (Coefficient of Variation) =標準差平均值/平均值。本研究採用一名受試者所測得之壓力波形，進行隔日檢測 (day to day)，所測得 PWV 之 intra-assay CV 值為 2.8%；inter-assay CV 值為 3.3%，CV 值均小於 5%。. 圖 3-8 applanation tonometry 波形偵測器. 19.

(29) 20. 第六節資料處理與統計分析（一）所得結果以 SPSS19.0 統計軟體進行分析處理，顯著水準為 α=.05。（二）以混合設計二因子變異數分析，比較下坡跑和離心阻力運動(獨立因子)在運動前、運動後 90 分鐘、24 及 48 小時不同時段(重複因子)所測得之依變項差異。（三）若變異數分析交互作用達到顯著，則進一步考驗單純主要效果；若主要效果達顯著，則進一步以 LSD 進行事後比較。（四）以皮爾遜積差相關求得下坡跑和離心阻力運動組脂締素與脈波傳導速率變化量 (運動後－運動前)於運動後 90 分鐘、24 及 48 小時不同檢測時間點之相關性。. 20.

(30) 21. 第肆章. 結果. 本章節依實驗所測得之數據，經統計處理與分析後，分成:一、受試者基本資料；二、脈波傳導速率；三、脂締素；四、脈波傳導速率與脂締素變化量之相關；五、血液中 CK、CRP 活性；六、肌肉酸痛指數；等六個部份加以說明。. 第一節受試者基本資料本研究以 18 名自願參與本實驗之健康且無規律運動習慣男性為受試對象，並隨機分派至 EE 組 (n=9) 與 RE 組 (n=9)，兩組之基本資料如表 4-1 所示，且兩組在表 4-1 之變項經 t 檢定後均無顯著差異 (p＞.05)。另外，EE 組受試者接受最大攝氧量測驗後之數據為 50.5 ± 7.6 ml/kg/min；RE 組之下肢最大肌肉力量為 222.4 ± 55.2 kg。. 表 4-1 受試者基本資料 EE 組 (n=9). RE 組 (n=9). 年齡 (yr). 20.7 ± 2.3. 21.1 ± 1.8. 身高 (cm). 171.4 ± 4.1. 173.3 ± 2.5. 體重 (kg). 65.9 ± 8.1. 61.4 ± 5.1. BMI (kg/m2). 22.4 ± 2.8. 20.7 ± 2.0. 體脂率 (%). 18.7 ± 3.8. 17.1 ± 4.2. 腰臀圍比. 0.84 ± 0.02. 0.83 ± 0.02. 安靜心跳 (beats/min). 63 ± 10. 67 ± 11. 收縮壓 (mmHg). 117 ± 7. 117 ± 9. 舒張壓 (mmHg). 64 ± 8. 69 ± 8. EE：下坡跑組；RE：離心阻力運動組。. 21.

(31) 22. 第二節脈波傳導速率 (PWV) 本研究 EE 組和 RE 組的受試者在運動前、運動後 90 分鐘、24 及 48 小時所測得的 PWV 數據 (附錄六)，經混合設計二因子變異數分析後，組別與時間的交互作用未達顯著 (F=0.267, p＞.05)，時間因子的主要效果則有顯著差異 (F=3.403, p＜.05)，經事後比較發現， EE 組和 RE 組的 PWV 平均值在運動後 24 (5.47 ± 0.59 m/s) 及 48 小時 (5.44 ± 0.68 m/s) 皆顯著大於運動前 (5.18 ± 0.47 m/s) (p＜.05)，其餘各時間點間則無顯著差異(圖 4-1)。. ＊. ＊. 0. 圖 4-1 下坡跑和離心阻力運動組在不同時間點之脈波傳導速率的變化。＊表示兩組別在該時間點的平均和 pre (運動前)有顯著差異 (p＜.05)。. 22.

(32) 23. 第三節脂締素兩組別的受試者在運動前、運動後 90 分鐘、24 及 48 小時所測得的脂締素濃度(附錄六)，經混合設計二因子變異數分析後，組別與時間的交互作用未達顯著 (F=0.197, p ＞.05)，主要效果部分，時間因子 (F=1.446, p＞.05) 和組別因子亦無顯著差異 (F=0.014, p＞.05) (圖 4-2)。. 圖 4-2 下坡跑和離心阻力運動組在不同時間點之脂締素濃度的變化。. 23.

(33) 24. 第四節脈波傳導速率與脂締素變化量之相關下坡跑與離心阻力運動組的受試者在運動後 90 分鐘、24 及 48 小時所測得的 PWV 與脂締素濃度變化量(運動後－運動前)，經皮爾遜積差相關分析，結果發現兩組別在運動後 90 分鐘呈顯著負相關 (p＜.05)，而運動後 24 及 48 小時 PWV 與脂締素濃度變化量則未達顯著相關 (p＞.05)，如表 4-2 所示。另外，本研究 18 名受試者運動前 PWV 與脂締素絕對值之相關為 (r= -.204)，未達顯著相關 (p＞.05)。. 表 4-2 離心運動後 PWV 與脂締素濃度變化量之相關 (N=18) 時間運動後 90 分鐘運動後 24 小時相關 PWV 與脂締素 -.501* .068 ＊表示 PWV 和脂締素濃度變化量有顯著相關 (p＜.05)。. 24. 運動後 48 小時 -.085.

(34) 25. 第五節血液中 CK、CRP 濃度 (一) CK 濃度下坡跑與離心阻力運動組在運動前、運動後 90 分鐘、24 及 48 小時所測得的 CK 濃度(附錄六)，經混合設計二因子變異數分析後，組別與時間的交互作用未達顯著 (F=3.406, p＞.05)，時間因子的主要效果則有顯著差異 (F=4.408, p＜.05)，經事後比較發現，兩組別的 CK 平均值在運動後 90 分鐘 (129.17 ± 53.96 IU/L)、24 (983.28 ± 1812.06 IU/L) 及 48 小時 (1518.78 ± 2991.27 IU/L) 皆顯著大於運動前 (91.28 ± 46.99 IU/L) (p ＜.05)，其餘各時間點間並無顯著差異(圖 4-3)。. ＊. ＊. ＊. 圖 4-3 下坡跑和離心阻力運動組在不同時間點之 CK 濃度的變化。＊表示兩組別在該時間點的平均和 pre (運動前)有顯著差異 (p＜.05)。. 25.

(35) 26. (二) CRP 濃度下坡跑與離心阻力運動組在運動前、運動後 90 分鐘、24 及 48 小時所測得的 CRP 濃度(附錄六)，經混合設計二因子變異數分析後，組別與時間的交互作用未達顯著 (F=0.052, p＞.05)，主要效果部分，時間因子 (F=3.945, p＞.05) 和組別因子 (F=0.027, p ＞.05) 皆無顯著差異。(圖 4-4)。. 圖 4-4 下坡跑和離心阻力運動組在不同時間點之 CRP 濃度的變化。. 26.

(36) 27. 第六節肌肉酸痛指數 (VAS) 下坡跑與離心阻力運動組在運動前、運動後 90 分鐘、24 及 48 小時所測得的肌肉酸痛情形(附錄六)，經混合設計二因子變異數分析顯示，交互作用未達顯著 (F=2.513 , p＞.05)，但主要效果發現時間因子方面達顯著差異 (F=60.138, p＜.05)，經事後比較發現，兩組別的 VAS 平均值於運動後 90 分鐘 (5.90 ± 2.79)、24 (7.16 ± 1.97) 及 48 小時 (6.78 ± 2.15) 皆顯著高於運動前 (1.20 ± 0.97) (p＜.05)，其餘各時間點間並無顯著差異。 (圖 4-5)。. ＊. ＊. ＊. 圖 4-5 下坡跑和離心阻力運動組在不同時間點之肌肉酸痛指數的變化。＊表示兩組別在該時間點的平均和 pre (運動前)有顯著差異 (p＜.05)。. 27.

(37) 28. 第伍章. 討論與建議. 本章節依第肆章結果進行討論，分成：一、血液中 CK、CRP 濃度與肌肉酸痛指數；二、脈波傳導速率；三、脂締素；四、脈波傳導速率與脂締素變化量之相關；五、結論與建議等五個部分。. 第一節血液中 CK、CRP 濃度與肌肉酸痛指數從事單次不熟悉或肌肉產生離心性的運動會導致肌肉纖維、肌肉細胞結構損傷情形發生，導致肌細胞凋亡或死亡，進而使白血球、嗜中性球和巨噬細胞等發炎性細胞激素進入受傷組織進行清除與修補，其中巨噬細胞會開始合成大量的前列腺素 (prostaglandings, PGE2)，進一步刺激感覺神經纖維，誘發肌纖維產生 DOMS，而血液中的 CK 則被視為評估肌肉損傷之重要指標 (Totsuka, Nakaji, Suzuki, Sugawara, & Sato, 2002)，另外，CRP 除了也是發炎反應指標外，同時和動脈粥狀硬化形成息息相關 (Verma 等, 2002)。本研究結果指出，單次激烈的下坡跑與離心阻力運動會引起肌肉損傷及延遲性肌肉酸痛，而此現象在運動後 24 小時最為顯著。從本研究圖 4-3 可看出下坡跑的 CK 峰值約在運動後 24 小時出現，而在離心阻力運動後 24 小時 CK 仍持續呈現上升情形，這樣的曲線變化和一些有關下坡跑或離心阻力運動所引發肌肉損傷之 CK 反應研究結果相類似 (Nosaka, Newton, & Sacc, 2002; Saxton, Donnelly, & Roper, 1994; Schwane, Johnson, Vandenakker, & Armstrong, 1983)。下坡跑運動所引發的 CK 約在運動後 1-3 天達顛峰，而離心阻力運動的 CK 峰值則會在運動後 2-4 天出現，甚至更久。從比較本研究下坡跑與離心阻力運動後 CK 反應的情形來看，與 Peake 等 (2005) 提出的觀點不同，Peake 等指出下坡跑是屬於全身系統性循環的離心 ‧ 運動，當採用 75% VO2peak 以上的運動強度進行下坡跑運動時，相對於使用局部肌群的離心運動會誘發更大的發炎反應。雖然本研究離心阻力運動的肌肉損傷情形較下坡跑嚴重，但由於從事離心阻力運動後引起肌肉損傷的個別差異很大，導致兩組別在不同時間點之 CK 濃度未能達顯著差異 (p＞.05)，儘管如此，仍與 Peake 等提出的觀點相違背， ‧ 推測可能和本研究運動強度的設定有關，Peake 等綜整出當以大於 75% VO2max 的強度從事下坡跑或離心腳踏車運動時，對誘發發炎的反應會比從事每組反覆次數 30 次 1 28.

(38) 29. RM、共計 3 組的下肢離心阻力運動來的大，而本研究離心阻力運動的運動強度設定與其不同，可能是導致結果不一的原因。另外，本研究也發現，不同形式的單次離心運動均會引起肌肉損傷及發炎反應，因此，心血管疾病患者等特殊族群在從事單次離心運動時需特別謹慎。另一方面，離心運動所產生的 DOMS 往往與肌肉損傷有關。由本研究圖 4-5 可看出下坡跑與離心阻力運動後肌肉酸痛峰值皆出現在運動後 24 小時，接著酸痛情形隨時間增加而減緩。這和其他研究結果相似(吳家慶，2005；Chen & Chen, 2004)，離心運動所引發 DOMS 的情形在運動後 24-48 小時最為明顯。但從離心阻力運動後 CK 和肌肉酸痛指數的變化來看，兩指標出現峰值的時間點有所出入，即使肌肉酸痛情形在運動 24 小時後漸漸舒緩，但 CK 濃度仍持續上升，此現象支持 Nosaka 等 (2002) 的研究結果， Nosaka 等曾以 110 名男性學生進行肘屈曲離心運動，隨機分派至運動強度為 12 RM 的 12 ECC 組 (n=50) 與 24 RM 的 24 ECC 組 (n=60)，結果發現雖然 24 ECC 組之 CK 濃度在運動後第 2、3 及 4 天顯著高於 12 ECC 組，但兩組別在觸診和屈曲方式檢測的肌肉酸痛指數並無差異，因此，Nosaka 等指出離心運動所引發肌肉損傷及發炎反應不一定能透過 DOMS 來加以反映，同時 DOMS 現象的產生不見得會伴隨著肌肉損傷及發炎指標。另外，從心血管發炎指標─ CRP 來看，雖然本研究所測得的 CRP 濃度在下坡跑與離心阻力運動後均有上升的趨勢(如圖 4-4)，但各時間點之 CRP 濃度仍在正常範圍內 (＜0.3 IU/L)，此研究結果與 Nosaka 與 Clarkson (1996) 相同，儘管 CK 濃度於離心運動後已顯著上升，但 CRP 濃度仍沒有太大的改變，進一步指出，下坡跑與離心阻力運動容易造成肌纖維的受損，但對心血管的發炎反應影響不大。. 第二節脈波傳導速率 (PWV) 脈波傳導速率是一種簡易且不具侵入性的檢測方法，在臨床上常被用來測量動脈硬化的程度，當傳導速率越快，代表動脈硬化程度越高，造成心血管疾病的風險也相對提高。而本研究結果顯示下坡跑與離心阻力運動在運動後 24 及 48 小時之 PWV 顯著高於運動前 (p＜.05)。 Barnes 等 (2010) 指出單次激烈離心阻力運動對動脈硬化指標─ PWV 的影響會在運動後 24 到 48 小時最為明顯，與本研究離心阻力運動結果相類似，雖然 Barnes 等研究僅探討離心阻力運動方式，但本研究也進一步發現，不同形式的下坡跑離心運動同 29.

(39) 30. 樣也會使 PWV 顯著上升 (p＜.05)，推論可能與離心運動所引發之發炎反應有關。 Vlachopoulos 等 (2005) 研究指出 PWV 的上升可能會和身體產生急性發炎反應有關，這樣的結果和 Barnes 等 (2010) 及本研究是相同的。從 PWV 與肌肉發炎指標─ CK 濃度的變化來看，Barnes 等研究指出 CK 顯著上升的時間點會較早發生，同時對 PWV 的影響有延遲的現象，與本研究結果一致。本研究下坡跑與離心阻力運動之 CK 濃度在運動後 90 分鐘已顯著提升 (p＜.05)，但下坡跑運動後 24 小時 PWV 才達巔峰；同樣地，PWV 指標在離心阻力運動後 24 到 48 小時最為顯著，本研究推論，由於 PWV 檢測的動脈為頸-股動脈，屬於中心動脈系統，而離心運動後所產生的發炎反應，需透過循環系統，從顯微血管傳送到身體的主動脈，進而導致 PWV 指標的改變，故會有延遲現象發生。此外，下坡跑是屬於全身系統性循環的離心運動，似乎更容易帶動身體的循環，以致於 PWV 指標在下坡跑運動後 90 分鐘相較於離心阻力運動已有些微的提升。另一方面，PWV 與心血管發炎指標─ CRP 之間，本研究發現儘管 PWV 於激烈離心運動後顯著上升，CRP 濃度仍在正常範圍內，Barnes 等指出此現象可能和運動引起肌肉損傷及發炎反應主要發生在顯微血管，對支配心血管系統較大的血管影響程度較小，Barnes 等學者建議未來可進一步探討離心運動對內皮功能及顯微血管的影響，以瞭解離心運動後 PWV 上升的其他可能機制。. 第三節脂締素脂締素於人體中主要的功能為調節能量代謝，除此之外，脂締素也有調節發炎反應、內皮細胞及巨噬細胞等功能，對動脈粥狀硬化的影響占有一席之地。研究指出當人體患有心血管相關疾病或體內發炎指標偏高時，脂締素濃度則偏低 (Engeli 等 2003； Mahmud & Feely, 2005)。而本研究藉由單次離心運動所引發的延遲性發炎反應，探討脂締素濃度的變化，結果發現無論下坡跑或離心阻力運動都不會造成脂締素濃度的改變。過去單次運動與脂締素之間的研究多以跑步、腳踏車及划船等運動種類進行探討，而本研究則以不同形式的下坡跑與離心阻力運動，觀察其對脂締素濃度的影響。研究結果與大部分的文獻相同 (Ferguson 等, 2004 ; Kraemer 等, 2003 ; Punyadeera 等, 2005)，單次運動並不會造成脂締素濃度的改變，但也有部分研究持不同的意見 (Jurimae, Purge, & Jurimae, 2005；Jurimae 等, 2006；Varady 等, 2010)。 Varady 等 (2010) 研究指出，43 名健康男性依其運動習慣分成坐式生活、重訓、 30.

(40) 31. 跑步及重訓跑步組共四組，同樣進行一次近乎耗竭的重量訓練，結果發現重訓及重訓跑步組的脂締素濃度於運動後立即顯著高於運動前 (p＜.05)，但坐式生活和跑步組卻沒有改變。而 Jurimae 等 (2005) 的研究結果進一步指出，10 名國家級的西式划船選手，在經過 6000 公尺划船測功儀運動後，脂締素濃度立即下降(6.2 降至 5.5 μg/ml)，而運動後 30 分鐘脂締素濃度又回到原來水準(5.5 回升至 6.6 μg/ml)。隔年，Jurimae 等 (2006) 則以大學划船選手個體無氧閾值為運動強度，觀察進行 6.5 公里划船運動後脂締素的變化，結果發現脂締素濃度在運動後立即並沒有改變，但在運動後 30 分鐘則顯著上升(增加 14.7%)。上述三篇的研究結果指出單次運動會顯著改變脂締素濃度與本研究結果不符，推測可能是受到下列因素的影響：(1) 研究對象 (2) 採血時間點 (3) 運動形式之間的差異。經常受訓練的人在從事與訓練項目相同的運動時，對脂締素的影響會比坐式生活者或從事不同運動項目來的敏感，另外，因運動而造成脂締素濃度改變的時效仍不清楚，綜整上述三篇文獻，均指出脂締素濃度在運動後立即到運動後 30 分鐘會產生變化，但目前仍無相關研究可以進一步指出，運動所導致脂締素濃度的改變會延續到運動後 90 分鐘，而本研究主要目的是想探討不同離心運動所誘發的發炎反應是否會進一步影響脂締素，所以將採血點設在運動後 90 分鐘、24 及 48 小時，但從結果而論，離心運動引發的發炎反應不會造成脂締素濃度顯著的改變，因此，無論是下坡跑或離心阻力運動誘發之 PWV 上升，可能與脂締素無直接關係，而 PWV 的上升是否能確實反映出短暫性的中心動脈硬化？仍需透過其它心血管相關指標進一步佐證。. 第四節脈波傳導速率與脂締素變化量之相關臨床上用以診斷心血管疾病的方法眾多，其中非侵體性─脈波傳導速率被認為是量測動脈硬化的黃金指標，而脂締素也可用來作為預測心臟血管疾病的生化指標。許多橫斷性的研究指出，患有血脂異常、心血管危險因子的人體內脂締素濃度與 PWV 會呈現負相關 (Engeli 等, 2003；Mahmud & Feely, 2005 ； Yang 等, 2001)，換句話說，其體內會有較低的脂締素濃度及較高的 PWV。而本研究 18 名受試者運動前的 PWV 與脂締素絕對值之相關為 (r= -.204)，並未達顯著 (p＞.05)，但是，在接受離心運動後 90 分鐘，發現 PWV 與脂締素濃度變化量呈現顯著負相關 (p＜.05)。雖然單次離心運動後 90 分鐘沒有引起 PWV 上升反應及改變脂締素濃度，但兩參數卻於離心運動後 90 分鐘所誘發發炎反應下呈現顯著負相關。 31.

(41) 32. 目前臨床上 PWV 和脂締素皆是用來預測心臟血管疾病罹患風險的指標，在許多心血管相關疾病患者身上也進一步證實了兩指標會呈現顯著負相關，而本研究發現，此關係僅成立於單次離心運動後急性期(運動後 90 分鐘)，究竟是否是因為透過人體脂締素保護血管、間接調節發炎反應的功用，進而影響動脈硬化指標 PWV，仍不清楚。因此，兩指標之間的關係是否僅適用於評估臨床上的心血管疾病，由於目前相關研究的證據仍較少，有待未來更深入的探討。. 第五節結論與建議本研究經上述的討論，作成以下結論：單次下坡跑與離心阻力運動會引發肌肉損傷及動脈硬化指標─脈波傳導速率的顯著提升，但不會造成脂締素濃度的改變；因此從事下坡跑與離心阻力運動將可能導致中心動脈的發炎，而其途徑或許與脂締素無直接關係。. 未來建議： (一) 本研究僅以 PWV 及脂締素濃度作為離心運動後對心血管系統影響的指標，其中的調節機制尚有所不足，未來可針對內皮功能、顯微血管或其它心血管相關指標做更深入的研究。 (二) 建議未來可以結合運動自覺量表、訓練衝量等監控方式，進一步探討下坡跑與離心阻力運動在等量運動強度下對肌肉損傷的影響情形。. 32.

(42) 33. 參考文獻內政部(2011)。內正統計通報。2011年11月12日，取自內政部統計處http://sowf. moi.gov.tw/stat/week/week10040.doc 吳家慶(2005)。不同強度動態恢復對損傷肌肉之功能及跑步經濟性的影響。未出版碩士論文，國立臺灣師範大學，臺北市。陳忠慶(2004)。運動引起肌肉損傷的原因之探討。運動生理暨體能學報，1，19-32。陳姿吟(譯)(2007)。精篇圖解生理學。臺北市：合記。(Ward, J. P., Clark, R. W., & Linden, R. W. A., 2004) 衛生署(2011)。民國 99 年死因結果摘要表。2011 年 11 月 12 日，取自行政院衛生署 http://www.doh.gov.tw/CHT2006/DM/DM2_2_p02.aspx?class_ no=440 &now_fod_list_no=11962&level_no=4&doc_no=81294 American College of Sports Medicine. (2006). ACSM’s guideline for exercise testing and prescription. Baltimore : Lippincott Williams and Wilkins. Asmar, R., Benetos, A., Topouchian, J., Laurent, P., Pannier, B., Brisac, A. M., & Levy, B. I. (1995). Assessment of arterial distensibility by automatic pulse wave velocity measurement : validation and clinical application studies. Hypertension, 26(3), 485-490. Barnes, J. N., Trombold, J. R., Dhindsa, M., Lin, H. F., & Tanaka, H. (2010). Arterial stiffening following eccentric exercise-induced muscle damage. Journal of Applied Physiology, 109(4), 1102-1108. Berggren, J. R., Hulver, M. W., & Houmard, J. A. (2005). Fat as an endocrine organ: influence of exercise. Journal of Applied Physiology, 99(2), 757-764. Blacher, J., Asmar, R., Djane, S., London, G. M., & Safar, M. E. (1999). Aortic pulse wave velocity as a marker of cardiovascular risk in hypertensive patients. Journal of Hypertension, 33(5), 1111-1117. Blacher, J., & Safar, M. E. (2005). Large -artery stiffness, hypertension and cardiovascular risk in older patients. Nature Clinical Practice Cardiovascular Medicine, 2(9), 450-455. Borg, G. A. (1982). Psychophysical bases of perceived exertion. Medicine and Science in Sports and Exercise, 14(5), 377-381. Bruce, R. A., & Dehn, M. M. (1972). Longitudinal variations in maximal oxygen intake with age and activity. Journal of Applied Physiology, 33(6), 805-807.. 33.

(43) 34. Byrne, C., & Eston, R. (2002). Maximal-intensity isometric and dynamic exercise performance after eccentric muscle actions. Journal of Sports Sciences, 20(12), 951-959. Chen, H. L., & Chen, C. C. (2004). Effects of a single bout of intensive eccentric contractions at varying repetitions on muscle damage. Annual Journal of Physical Education and Sports Science, (4), 103-117. Cortez-Cooper, M. Y., DeVan, A. E., Anton, M. M., Farrar, R. P., Beckwith, K. A., Todd, J. S., & Tanaka, H. (2005). Effects of high intensity resistance training on arterial stiffness and wave reflection in women. American Journal of Hypertension, 18(7), 930-934. Coutinho, T., Rooke, T. W., & Kullo, I. J. (2011). Arterial dysfunction and functional performance in patients with peripheral artery disease: A review. Vascular Medicine, 16(3), 203-211. Cruickshank, J. M., & Smith, J. C. (1989). The beta-receptor, atheroma and cardiovascular damage. Pharmacology and Therapeutics, 42(3), 385-404. Deepa, S. S., & Dong, L. Q. (2009). APPL1: Role in adiponectin signaling and beyond. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism, 296(1), E22-E36. DeVan, A. E., Anton, M. M., Cook, J. N., Neidre, D. B., Cortez-Cooper, M. Y., & Tanaka, H. (2005). Acute effects of resistance exercise on arterial compliance. Journal of Applied Physiology, 98(6), 2287-2291. Diez, J. J., & Iglesias, P. (2003). The role of the novel adipocyte-derived hormone adiponectin in human disease. European Journal of Endocrinology, 148(3), 293-300. Drexel, H., Saely, C. H., Langer, P., Loruenser, G., Marte, T., Risch, L., & Aczel, S. (2008). Metabolic and anti-inflammatory benefits of eccentric endurance exercise - A pilot study. European Journal of Clinical Investigation, 38(4), 218-226. Engeli, S., Feldpausch, M., Gorzelniak, K., Hartwig, F., Heintze, U., Janke, J., & Sharma, A. M. (2003). Association between adi ponectin and mediators of inflammation in obese women. American Diabetes Association, 52(4), 942-947. Ferguson, M. A., White, L. J., McCoy, S., Kim, H. W., Petty, T., & Wilsey, J. (2004). Plasma adiponectin response to acute exercise in healthy subjects. European Journal of Applied Physiology, 91(2-3), 324-329. Fernandez-Real, J. M., Lopez-Bermejo, A., Casamitjana, R., & Ricart, W. (2003). Novel interactions of adiponectin with the endocrine system and inflammatory parameters. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 88(6), 27142718. 34.

(44) 35. Fitzgerald, G. K., Rothstein, J. M., Mayhew, T. P., & Lamb, R. L. (1991). ExerciseInduced muscle soreness after concentric and eccentric isokinetic contractions. Physical Therapy, 71(7), 505-513. Han, S. H., Quon, M. J., Kim, J., & Koh, K. K. (2007). Adiponectin and cardiovascular disease - Response to therapeutic interventions. Journal of the American College of Cardiology, 49(5), 531-538. Heffernan, K. S., Collier, S. R., Kelly, E. E., Jae, S. Y., & Fernhall, B. (2007). Arterial stiffness and baroreflex sensitivity following bouts of aerobic and resistance exercise. International Journal of Sports Medicine, 28(3), 197-203. Jurimae, J., Hofmann, P., Jurimae, T., Maestu, J., Purge, P., Wonisch, M., & von Duvillard, S. P. (2006). Plasma adiponectin response to sculling exercise at individual anaerobic threshold in college level male rowers. International Journal of Sports Medicine, 27(4), 272-277. Jurimae, J., Purge, P., & Jurimae, T. (2005). Adiponectin is altered after maximal exercise in highly trained male rowers. European Journal of Applied Physiology, 93(4), 502-505. Kingwell, B. A., Berry, K. L., Cameron, J. D., Jennings, G. L., & Dart, A. M. (1997). Arterial compliance increases after moderate -intensity cycling. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, 273(5), H2186-H2191. Kobayashi, H., Ouchi, N., Kihara, S., Walsh, K., Kumada, M., Abe, Y., & Matsuzawa , Y. (2004). Selective suppression of endothelial cell apoptosis by the high molecular weight form of adiponectin. Circulation Research, 94(4), E27-E31. Kraemer, R. R., Aboudehen, K. S., Carruth, A. A., Durand, R. J., Acevedo, E. O., & Castracane, V. D. (2003). Adiponectin responses to continuous and progressively intense intermittent exercise. The Journal of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 17(5), A943-A944. Kraemer, R. R., & Castracane, V. D. (2007). Exercise and humoral mediators of peripheral energy balance: Ghrelin and adiponectin. Experimental Biology and Medicine, 232(2), 184-194. Lieber, R. L., & Friden, J. (2002). Mechanisms of muscle injury gleaned from animal models. American Journal of Physical Medicine and Rehabilitation, 81(11), S70-S79. London, G. M., & Guerin, A. P. (1999). Influence of arterial pulse and reflected waves on blood pressure and cardiac function. American Heart Journal, 138(3), 220-224. Maeda, S., Otsuki, T., Iemitsu, M., Kamioka, M., Sugawara, J., Kuno, S., & Tanaka, H. (2006). Effects of leg resistance training on arterial function in older men. British Journal of Sports Medicine, 40(10), 867-869. 35.

(45) 36. Mahmud, A., & Feely, J. (2005). Adiponectin and arterial stiffness. American Journal of Hypertension, 18(12), 1543-1548. Marinou, K., Tousoulis, D., Antonopoulos, A. S., Stefanadi, E., & Stefanadis, C. (2010). Obesity and cardiovascular disease: From pathophysiology to risk stratification. International Journal of Cardiology, 138(1), 3-8. McMiken, D. F., & Daniels, J. T. (1976). Aerobic requirements and maximum aerobic power in treadmill and track running. Medicine and Science in Sports and Exercise, 8(1), 14-17. Miyachi, M., Kawano, H., Sugawara, J., Takahashi, K., Hayashi, K., Yamazaki, K., & Tanaka, H. (2004). Unfavorable effects of resistance training on central arterial compliance - A randomized intervention study. Circulation, 110(18), 2858-2863. Nosaka, K., & Clarkson, P. M. (1996). Changes in indicators of inflammation after eccentric exercise of the elbow flexors. Medicine and Science in Sports and Exercise, 28(8), 953-961. Nosaka, K., Newton, M., & Sacc, P. (2002). Delayed-onset muscle soreness does not r e f l e c t t h e m a gn i t u d e o f e c c e nt ri c ex e r ci s e -i nd u c e d m u sc l e d am a ge . Scandinavian Journal of Medicine and Science in Sports, 12(6), 337-346. Okamoto, T., Masuhara, M., & Ikuta, K. (2006). Effects of eccentric and concentric resistance training on arterial stiffness. Journal of Human Hypertension, 20(5), 348-354. Paschalis, V., Nikolaidis, M. G., Giakas, G., Theodorou, A. A., Sakellariou, G. K., Fatouros, I. G., & Jamurtas, A. Z. (2010a). Beneficial changes in energy expenditure and lipid profile after eccentric exercise in overweight and lean women. Scandinavian Journal of Medicine and Science in Sports, 20(1), e103-111. Paschalis, V., Nikolaidis, M. G., Theodorou, A. A., Panayiotou, G., Fatouros, I. G., Koutedakis, Y., & Jamurtas, A. Z. (2010b). A weekly bout of eccentric exercise is sufficient to induce health-promoting effects. Medicine and Science in Sports and Exercise, 43(1), 64-73. Peake, J., Nosaka, K., & Suzuki, K. (2005). Characterization of inflammatory responses to eccentric exercise in humans. Exercise Immunology Review, 11, 64-85. Pischon, T., Girman, C. J., Hotamisligil, G. S., Rifai, N., Hu, F. B., & Rimm, E. B. (2004). Plasma adiponectin levels and risk of myocardial infarction in men. The Journal of the American Medical Association, 291(14), 1730-1737. Punyadeera, C., Zorenc, A. H. G., Koopman, R., McAinch, A. J., Smit, E., Manders, R., & van Loon, L. J. C. (2005). The effects of exercise and adipose tissue 36.