航太工業勞工噪音暴露與心血管疾病危險因子之分析研究
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(2) 誌. 謝. 研究所在職生三年的生涯，今年的夏天將畫下句點，感謝一路 走來所有關心和支持我的師長、家人、同學和朋友，讓我能夠順利 完成研究所的學業。 此篇論文能夠順利完成，首先要感謝我的指導老師劉秋松副教 授，在我有休學的念頭時，從旁給予我支持與鼓勵，使我能夠堅持 下去。在老師亦師亦友的教誨中，不但傳授知識，豐富我的學識， 也讓我學到許多待人處世的道理；而老師本身不斷地追求新知及對 研究的熱忱，更是我學習的標竿。再者，要感謝的乃是我摯愛的張 靖梅老婆，在我學校、工作兩頭忙碌時，扛下照顧家庭及小孩的重 任，常常獨自陪伴兩位可愛的兒子-彥廷與彥成，無怨無悔的付出， 默默承受我陰晴不定的脾氣，在我遇到挫折、迷失方向時，給予我 最大的支持，讓我渡過重重的難關。在論文寫作方面，老婆也以過 來人的經驗給予我無限的幫助，指出我的缺失及盲點，讓此篇論文 能夠順利完成，謝謝妳。 感謝環醫所第 16 屆的所有同學，有你（妳）們的幫忙，使我在 事業與學業要同時兼顧下，能夠順利的完成學業。同時亦要感謝劉 紹興教授及張大元博士，於百忙之中抽空審查、修改我的論文，讓 此論文不至於太過空洞；而在口試時給我多方的意見以及資料的提. I.
(3) 供，豐富了我的視野及思緒。 因為有您們的支持及鼓勵，才讓我有勇氣、順利的走下去，完 成自己的理想。最後，僅以此篇論文獻給所有支持我、關心我的每 一個人。. 林 獻 鋒. 謹誌於臺中. 中華民國九十六年七月. II.
(4) 摘. 研究目的. 要. 有許多研究探討噪音對人體所造成的健康效應，但是除了. 在噪音導致聽力損失上具有較一致的結果外，在其他健康效應上，如 對於心血管系統危險因子的影響，則較沒有一致的結果。本研究目的 主要為探討職業噪音暴露對於勞工在血壓、血糖及血脂肪的影響。 研究方法. 本研究採回溯性世代研究設計，選取某航太工業工廠作. 為研究族群，取得該工廠民國 87 年以及民國 94 年所有勞工人員之 健康檢查資料。我們將此兩年的資料依照工作環境噪音暴露情況進 行造冊編號，選取兩次健檢皆工作於此工廠及工作環境噪音暴露情 況相同者，作為本研究之研究對象。本研究測量受測者的血壓、血 糖及血脂肪，並比較噪音暴露者與非噪音暴露者是否有所差異。另 外，我們比較兩次不同時間的測量平均值來闡述噪音暴露與心血管 疾病危險因子的關係。本研究以 SPSS10.0 版進行雙樣本 t 檢定、配 對 t 檢定、卡方檢定及複迴歸分析。 研究結果. 本研究共有男性勞工 616 名，其中噪音暴露者 460 人，非. 噪音暴露者 156 人。在不同的暴露情況下，膽固醇平均值變化達統計 上顯著差異(暴露組:2.1 mg/dl ；非暴露組:-3.1 mg/dl，P=0.04)。 另外，三酸甘油脂變化人數百分比亦達統計上顯著差異(暴露組:增加 者 53.9%，減少者 45.6% ；非暴露組:增加者 48.6%，減少者 47.2%， III.
(5) P=0.006)。以複迴歸方法分析發現，心血管疾病危險因子和噪音暴露 並無呈現顯著相關，但是使用聽力防護具和有運動習慣者會減低其危 險值，而有抽煙習慣者會增加其危險值。 結論. 職業噪音暴露可能會影響膽固醇及三酸甘油脂的代謝，進而 對於心血管疾病產生影響，但因本研究之追蹤只有七年，仍不足以 看出其差異，其確實結果需日後更長遠的追蹤分析。. 關鍵字： 職業噪音、心血管疾病、血壓、血糖、血脂肪. IV.
(6) ABSTRACT Objectives：The effect of noise on human health has been explored in many researches, however only hearing impairment has been consistently found, as other health effects, such as on cardiovascular risk factors, have produced inconsistent outcomes. The main purpose of this research is to explore the effects of occupational noise on blood pressures, blood sugar and blood cholesterol of laborers. Methods：This research used the retrospective study design. An aerospace industry factory was selected as the study population and the health inspection data for all labors at the factory, from the years 1998 and 2005, were obtained. We arranged and numbered the data from these two years according to level of occupational noise exposure at work, in order to select research subjects whose duties and levels of occupational noise exposure were similar at both health inspections. The research measured each subject’s blood pressure, blood sugar and blood cholesterol, and compared those exposed and those not exposed to noise. Furthermore, we compared the measured average values from the two time-points to illustrate the relationship between noise exposure and cardiovascular risk factors. This research conducted two-sample t-test, paired t-test, Chi-square test and regression analysis with SPSS version 10.0. Results：The research sample consisted of 616 male laborers, of which, 460 were exposed to noise while 156 were not. After different levels of exposure, the change in average cholesterol values was statistically V.
(7) significant (exposed: 2.1 mg/dl; non-exposed: -3.1 mg/dl; p = 0.04). Additionally, percentages of changes in triglyceride levels were also statistically significant (exposed: 53.9% increased and 45.6% decreased; non-exposed: 48.6% increase and 47.2% decrease; p = 0.006). It was discovered with regression analysis that cardiovascular risk factors and noise exposure were not significantly related, however, use of hearing-protectors and frequent exercise lowered the risks, while smokers were at increased risk. Conclusion：Occupational noise exposure may affect cholesterol and triglyceride metabolism and in turn affect cardiovascular diseases, however since this research’s follow-up period was only 7 years, thus it was insufficient to observe the differences and longer follow-up periods will be required in future for more confirmatory results.. Key words: Occupational noise; cardiovascular diseases; blood pressure; blood glucose; blood lipid. VI.
(8) 目. 錄. 誌謝----------------------------------------------------Ⅰ 中文摘要------------------------------------------------Ⅲ 英文摘要------------------------------------------------Ⅴ 本文目錄------------------------------------------------Ⅶ 表目錄--------------------------------------------------Ⅹ 圖目錄--------------------------------------------------XI 附件目錄-----------------------------------------------XII 第一章 緒論----------------------------------------------1 第一節 研究背景與研究動機----------------------------1 第二節 研究的重要性----------------------------------3 第三節 研究目的--------------------------------------3 第四節 研究假設--------------------------------------3 第五節 名詞界定--------------------------------------4. 第二章 文獻查證------------------------------------------7 第一節 聲音與噪音------------------------------------7 第二節 噪音與聽力損失--------------------------------9 第三節 噪音與非聽覺損失之健康效應-------------------13. VII.
(9) 1.噪音的病理機轉---------------------------------13 2. 噪音與血壓------------------------------------16 3. 噪音與血糖、血脂肪-----------------------------18 3.1 血糖/糖尿病--------------------------------18 3.2 膽固醇-------------------------------------19 3.3 三酸甘油脂---------------------------------20 第四節 研究架構--------------------------------------20. 第三章 研究材料與方法-----------------------------------21 第一節 研究設計--------------------------------------21 第二節 研究對象-------------------------------------21 第三節 檢查方法-------------------------------------22 第四節 資料處理與分析-------------------------------24. 第四章 研究結果-----------------------------------------25 第一節 研究對象基本資料-----------------------------25 第二節 噪音與血壓-----------------------------------26 第三節 噪音與血糖-----------------------------------27 第四節 噪音與血脂肪---------------------------------28. VIII.
(10) （一）膽固醇--------------------------------------28 （二）三酸甘油脂----------------------------------29 （三）高密度膽固醇和膽固醇/高密度膽固醇-----------30 第 五 節 相關危險因子對於心血管疾病危險因子的影響-- 31. 第五章 討論----------------------------------------------33 第一節 人口特性及嗜好分析----------------------------33 第二節 噪音與血壓-----------------------------------34 第三節 噪音與血糖-----------------------------------36 第四節 噪音與血脂肪---------------------------------37 第五節 相關危險因子對於心血管疾病危險因子的影響-----39. 第六章 結論與建議---------------------------------------40 第一節 結論-----------------------------------------40 第二節 研究限制-------------------------------------40 第三節 建議-----------------------------------------41 參考文獻------------------------------------------------44. IX.
(11) 表 目 錄 表 一 通報疾病類別及通報個案統計表----------------------51 表 二 研究對象基本資料----------------------------------52 表 三 研究對象血壓及生化數值之平均值--------------------53 表 四 研究對象 2005 年及 1998 年間血壓和生化數值變化之平均值 --------------------------------------------------------54 表 五 研究對象血壓及生化數值之異常人數及異常百分比------55 表 六 研究對象 2005 年及 1998 年間血壓及生化數值之變化情形-56 表 七 相關危險因子對於民國 94 年收縮壓的影響--------------57 表 八 相關危險因子對於民國 94 年舒張壓的影響--------------58 表 九 相關危險因子對於民國 94 年血糖的影響----------------59 表 十 相關危險因子對於民國 94 年膽固醇的影響--------------60 表十一相關危險因子對於民國 94 年三酸甘油脂的影響----------61 表十二相關危險因子對於民國 94 年高密度脂蛋白膽固醇的影響--62 表十三相關危險因子對於民國 94 年總膽固醇/高密度脂蛋白膽固醇 的影響--------------------------------------------63. X.
(12) 圖 目 錄 圖. 一 壓力所引起之心理反應（Henry 的三軸模式）------------14. 圖. 二 噪音壓力引起病生理效應和疾病---------------------15. 圖. 三 慢性噪音壓力和生活型態---------------------------16. 圖. 四 研究對象其收縮壓與舒張壓的比較與趨勢-------------64. 圖. 五 研究對象 2005 年及 1998 年間其收縮壓之變化情形------65. 圖. 六 研究對象 2005 年及 1998 年間其舒張壓之變化情形------66. 圖. 七 研究對象其血糖的比較與趨勢-----------------------67. 圖. 八 研究對象 2005 年及 1998 年間其血糖之變化情形--------68. 圖. 九 研究對象其膽固醇的比較與趨勢---------------------69. 圖. 十 研究對象 2005 年及 1998 年間其膽固醇之變化情形------70. 圖十一 研究對象其三酸甘油脂的比較與趨勢-----------------71 圖十二 研究對象 2005 年及 1998 年間其三酸甘油脂之變化情形--72 圖十三 研究對象其高密度膽固醇的比較與趨勢---------------73 圖十四 研究對象其膽固醇/高密度膽固醇的比較與趨勢--------74 圖十五 研究對象 2005 年及 1998 年間其高密度膽固醇之變化情形 75 圖十六 研究對象 2005 年及 1998 年間其膽固醇/高密度膽固醇之變 化情形-------------------------------------------76. XI.
(13) 附件目錄 附件一、勞工聽力狀況調查問卷--------------------------------77. XII.
(14) 第一章. 緒 論. 第一節 研 究 背 景 與 研 究 動 機 歷時最久，而且又是無所不在的一種環境污染就是噪音。有關噪 音的最早文字記載是在西元前 720 年，當時義大利 Sybaris 城的居民 通過了嚴厲的噪音區分劃分法（noiae xoning laws），期望能防制噪 音騷擾的行為。在羅馬時代，作家和詩人抱怨小孩、牛車、狗及市場 所造成的噪音妨害了他們的生活安寧，所以作家和詩人們也企圖經由 立法來控制這些妨害人們的行為。 而自十八世紀工業革命以來，各項產業的快速發展使得人類物質 生活變的富裕，然而伴隨而來的卻是對環境各種不等程度的破壞，其 中一項因應人類文明而產生的破壞即為日趨嚴重的噪音污染。因為日 常生活周遭噪音量的持續增加，以及被噪音所困擾的民眾抗議事件的 增加，使得最近幾年來因為噪音所引起的健康危害已經漸漸引起政治 上的注意。 聽力損失為噪音對人體傷害最直接的健康效應. （1）. 過二千八百萬之勞工直接暴露於噪音所導致的傷害中. 。在美國有超. （2）. ，且全美國 （3，4）. 境內可能有一千萬人罹患聽力傷害是由環境性噪音所引起的. 。美. 國華盛頓大學職業病中心，自 1982 年至 1987 年五年間在此職業病 中心診治的病患共計 1424 人，而噪音引起的聽力損失達 132 人 1. （5）. 。.
(15) 在英國(1993)有 13000 作業勞工因為噪音引起之聽力損失而領取職 業補償金，佔全部職業性疾病的第三位. （4）. 。在台灣，1995 年因噪音. 而導致聽力損失的報告指出：有 9535 位作業員工暴露在大於 85 dBA 的噪音環境中. （6）. 。另外，根據我國勞工保險局的職業病補償案例統. （5）. 計結果 ，從民國 92 年至 94 年我國共有 16 個噪音引起之聽力喪失 的職業病例，排名第三，佔 2%。而根據我國行政院衛生署國民健康 （7）. 局「職業傷病通報系統」 的統計，從民國 94 年 1 月至 96 年 5 月止， 「職業相關疾病通報系統」通報個案中，疑似職業性聽力損失實際 個案數為 419 人，佔所有通報類別之 11.28％。由此可知，工作環境 噪音引起之聽力損失為常見的職業病之一。聽力損失於職業相關疾 病中之嚴重性，不可輕忽。 噪音除了導致聽力損失之外，亦會造成人體心理方面的影響，如 （8）. 暴躁、記憶障礙、影響情緒、減低工作效率及導致意外事故的增加 ， 以及其他非聽覺方面之生理危害，如肌肉緊張、脈搏加快、血壓升高、 需 氧 量 增 加、血 清 膽 固 醇 增 加、血 小 板 凝 集 等. （9）. 。國際間流行. 病學的研究已經證明了當暴露於道路噪音超過 65 分貝時會對缺血性 心臟病產生一些相關的風險. （10）. ，所以應該特別著重於噪音與心血管. 疾病之間的相關性。. 2.
(16) 第二節 研究的重要性 至目前已有許多研究探討噪音所造成的健康效應，但是除了在噪 音導致聽力損失上具有較一致的結果外，在其他健康效應上，如對於 心血管疾病危險因子（如血壓、血糖、血脂肪等）的影響，則較沒有 一致的結果，而且目前仍持續研究當中。環境醫學應該探討因為噪音 所引起的健康危害效應，並且發展一特殊的預防醫學。. 第三節 研究目的 一、探討航太工業勞工噪音暴露者與非噪音暴露者在血壓、血糖及 血脂肪平均值之差異。 二、探討航太工業勞工噪音暴露對血壓、血糖及血脂肪之影響。 三、探討航太工業勞工噪音暴露與血壓、血糖及血脂肪之相關性。. 第四節 研究假設 本研究為檢驗下列幾點特定的假設： 1、航太工業勞工噪音暴露者與非噪音暴露者在血壓、血糖及血脂肪 之平均值是否有差異。 2、航太工業勞工噪音暴露是否會增加血壓、血糖及血脂肪之數值。 3、航太工業勞工之噪音暴露是否與心血管疾病危險因子有關。. 3.
(17) 第五節 名詞界定 1.噪音（Noise） 美國勞工部職業安全衛生署（OSHA）將噪音定義為”足以傷 害聽力的聲音”，而臺灣頒布的噪音管制法中亦有明確的定義：”噪 音係指發生之聲音超過管制標準而言”。我國「勞公安全衛生設施規 則」規定勞工八小時之噪音容許暴露標準為 90 分貝，但根據「勞工 健康保護規則」規定之八小時噪音暴露量超過 85 分貝即要實施聽力 檢查。因此，暴露於超過 85 分貝之噪音作業環境下八小時以上者均 稱為噪音作業。 2.心血管疾病及其危險因子 心血管疾病是指心臟病與血管疾病的總稱。冠狀動脈是供應心 臟氧氣與養分的血管，心臟冠狀動脈疾病專指供應心臟的血液減少 而對心臟造成傷害，常見的疾病是動脈粥狀硬化與高血壓。其危險 因子包括：遺傳（確定為心肌梗塞、父親或男性一等親在 55 歲以前 猝死、母親或女性一等親在 65 歲以前猝死），男性年齡≧45，女性 年齡≧55，過早停經而無女性荷爾蒙治療，高血壓、抽菸、高血脂、 糖尿病、缺乏運動、肥胖，工作的特殊壓力或職場環境因素等。期 限壓力、每日工作超過十一小時等都可能使心血管疾病風險增加。 本研究所要探討的危險因子為： 4.
(18) （1）血壓 血壓是指血液經由心臟的壓縮，流過血管所產生的壓力就是血 壓。心臟收縮時把血液打入動脈，在動脈壁上測量到血壓上升叫做 收縮壓。心臟舒張時，血管彈回，在這一點上的血壓測量值為舒張 壓。正常血壓為收縮壓在 140 毫米水銀柱以下，舒張壓在 90 毫米水 銀柱以下。如果收縮壓超過 140 毫米水銀柱，或是舒張壓超過 90 毫 米水銀柱，就稱高血壓。 （2）血糖 血糖是指各種食物經人體消化道代謝分解後所產生的葡萄糖， 藉血液運送到身體各部分，做為能量的來源。正常(無懷孕)成人空 腹血糖是<110 mg/dl；飯後兩小時血糖是<130 mg/dl。若出現下列 的情況，就可診斷為糖尿病:1.隨時測得的血糖是 200mg/dl 或以上， 同時合併出現糖尿病典型症狀(包括多喝、多尿、多吃、體重下降等 症狀。2.空腹靜脈血糖有兩次是 126 mg/dl 或以上。 （3）血脂肪 血脂肪包含有三酸甘油酯、總膽固醇、高密度膽固醇及低密度 膽固醇。膽固醇是細胞膜主要的組成之一，亦是合成性激素、腎上 腺皮質類固醇及膽酸之前趨物質。三酸甘油酯主要是生理能量的來 源。高密度膽固醇又稱好的膽固醇，主要是將週邊組織的膽固醇帶. 5.
(19) 回肝臟，愈高心血管疾病之機率愈低。低密度膽固醇又稱壞的膽固 醇，主要是將膽固醇由肝臟帶到週邊組織，過高的話易引起心血管 疾病。若是血液中的膽固醇、低密度膽固醇或三酸甘油酯過高，稱 為高脂血症，是動脈粥狀硬化的危險因子 本研究所謂的血脂肪包括三酸甘油酯、總膽固醇及高密度膽固 醇。. 6.
(20) 第二章. 文獻查證. 第一節 聲音與噪音 聲音是指任何一種壓力的變化（來自物體或分子的振動），經由 水、空氣，或其他介質的傳播，而能被人耳所偵測到的機械能。因為 物體或分子的震動，使得空氣形成濃淡，空氣被壓縮的地方為濃處， 氣壓比平均值高；反之，淡處的空氣比較稀薄，所以氣壓值比平均值 低。聲音的波形基本上是一種正弦波的組合，因此它具有正弦波的各 種數學與物理特性，如頻率、波幅、時間長短、與相位角等。人對聲 音的相位（如正弦與餘弦在相位上有 180 度的差距）變化，並不敏感， 該特性與視覺系統對相位變化敏感的現象，有很大的不同。至於聲音 持續時間的長短，則會在人耳內產生聲音能量的累積作用，就像微量 重金屬會長期累積在身體內一樣，所以長期暴露在吵雜的聲音環境 下，會引起特定程度的聽力損失。頻率的不同決定了聲音的音調。高 頻的聲音其音調接近是一種尖銳而短促的聲音；而低頻的聲音是一種 比較低沉的聲音。不同種屬的動物有不同的聲音頻率響應範圍，人耳 的頻率響應範圍則大約在 20-20,000 赫（Hz，每秒振動次數）之間。 人耳對聲音波幅的反應單位，則以分貝（decibel，dB）來表示(11)。 分 貝 的 計 算 是 採 取 一 種 叫 作 「 聲 音 音 壓 位 準 」（ sound pressure. 7.
(21) level，SPL）的方式。聲音的波動造成以大氣壓為中心的來回壓力變 化，即為聲音的波幅，其波幅的大小即為音壓（Sound Pressure）。音 壓的單位為 Pa（Pascal，巴斯葛） ，一 Pa 相當於每平方公尺的面積上 有一牛頓的作用力。為了使聲音有一可供比較的基準，故設定 0 分貝 是正常人剛好能百分之五十偵測到的聲音響度，相當於 0.0002 微巴 （μPa）的大氣壓力，這個基準壓力大概相當於將一小粒花生米，掉 落一厘米（cm）所作的功，所以是非常微小的。人耳所能聽到的音壓 範圍約為 20μPa 至 60μPa。利用 A 權衡電網來測量聲音的大小水準， 故稱為 dB（A）。 人類的聽覺感受隨著聲音的強度和頻率有所不同。通常人耳對於 低頻音的感知能力較低，而對於中高頻音感知能力較高。 噪音其實與一般所稱的聲音，無法區分開來。也許有人認為噪音 特別指稱人類不想聽到的聲音，或者是不合諧的聲音。但是某人耳中 的「樂音」卻可能是另一個人耳中的「噪音」，所以比較可以接受的 定義方式，應是指超過國家法令所要管制的音量，或經科學證實會對 人類身心產生不良效果的聲音，都叫作噪音。一般而言，發生的聲音 會引起人體生理上的影響或心理上的不愉悅者，即稱為噪音。通常使 用聲壓計(sound level meter)來測量噪音的音量。 噪音依照頻率的不同或是不同的時間發生的音量不同而有不同 8.
(22) （8）. 的類型. 1、. ，歸納如下： 依頻率不同分類：. （1） 單一頻率的噪音，及純音之噪音 （2） 包含有數個純音之噪音 （3） 連續頻譜之噪音 2、. 依不同的時間發生的音量不同分類： （1） 穩定性噪音：在一定的時間內其所產生的噪音值不變， 或者是噪音值的變動不大。 （2） 隨時間變動之噪音：所產生的噪音值變化起伏較大，又 可分為週期性與非週期性。 （3） 衝擊性噪音：聲音達到最大振幅所需的時間小於 35 毫 秒，由尖峰值降到與尖峰值差距 30dB 以下的時間，不 超過 500 豪秒，而且兩個噪音最大值之間的間隔在 1 秒 以上者。. 第二節、噪音與聽力損失 （12）. Spoendlin(1985). 提到耳朵對不同刺激音量的精神物理學效應. 9.
(23) (psychophysical effects)包括下列三個層面：1.適應性 （Adaptation），所指為和刺激音量成比例的聽力閾值快速的、可逆 的改變。2.暫時性的閾值改變（Temporary threshold shift，簡稱 TTS），所指為代謝活動突然增加造成的聽覺疲乏，它的形成及恢復 和暴露時間長短的對數成比例，通常需幾個小時的時間才能恢復，若 在 48 至 72 小時內沒恢復的話，即可能造成永久性的閾值改變。3. 永久性的閾值改變（Permanent threshold shift，簡稱 PTS），例 如職業性噪音暴露過久所造成的聽力損。Loeb(1985 年). （13）. 指出，若. 暴露於 85dBA 的音量下 8 小時以上，即會造成暫時性的聽力閾值改 變；且每增加 5dBA 的噪音量只需一半的時間即可造成同樣的 TTS。 （14）. Ward. 指出可用來預測和評估噪音暴露後所產生聽力損失，較. 常被應用的有以下兩種模式: 一、美國職業安全衛生署(OSHA)之等值音量 所謂等值(Equivalent)是指導致相同的聽力傷害危險度(Equal Hearing Damage Risk)而言，依美國 OSHA 之標準，音量 90 dBA 8 小 時的暴露，與音量 95 dBA 暴露 4 小時其所造成的聽力危害程度是一 樣的. （15）. 。美國之噪音管制標準，對穩定性之噪音以 90 dBA，8 小時. 為管制原則，其最高值不超過 115 dBA，噪音每增加 5dBA 時，其暴 露時間需減少一半，即所謂的五分貝減半率(5 dB Rule)。 10.
(24) 二、國際標準組織(ISO)之等能理論 （16）. 等能理論是由 Eldred 等人在 1955 年. 發展出來的，其假設為. 噪音暴露與聽力損失有明顯的相關，只要暴露相同能量，產生聽覺危 害度為相同。 三、我國法規標準 我國目前採用美國 OSHA (5 dB Rule) 標準，而在勞工安全衛生 施行細則. （17）. 第三百條規定：對於工作場所內產生之噪音，勞工在任. 何時間不得暴露於峰值超過一百四十分貝之衝擊性噪音或一百一十 五分貝之連續性噪音，且每天八小時日時量平均音壓級不得超過九十 分貝，否則應採取工程控制、減少勞工暴露時間；每天八小時日時量 平均超過八十五分貝，即需標示且應告知作業勞工並佩戴噪音防護 具。 在噪 音 性 聽 力 損 失 (Noise induced hearing loss--NIHL) 的定義方面，根據國內「勞公安全衛生設施規則」第 341 條規定勞工 八小時之噪音容許暴露標準為 90 分貝，但根據「勞工健康保護規則」 規定之八小時噪音暴露量超過 85 分貝即要實施健康檢查。因此，暴 露於超過 85 分貝之噪音作業環境下八小時以上者均稱為噪音作業。 職業性 NIHL 的進程是很緩慢的，在臨床特徵方面，通常為兩耳. 11.
(25) 對稱性的缺損而且幾乎不會造成極重度聽力損失，一旦不再暴露在噪 音下，就不會有噪音暴露所造成的更進一步聽力損失。最大的聽力損 失通常發生在 4000Hz 左右，在穩定的噪音暴露狀態下，3K、4K 及 6KHz 的聽力損失通常在 10 到 15 年左右達到最大值。此外，持續性噪音暴 露比間歇性噪音暴露更有傷害性，因為後者讓耳朵有休息時間。 在聽力損失相關研究方面，我國勞工安全衛生研究所針對不同時 間的噪音暴露導致聽力損失之音壓級研究，發現國人於 78.9dB 的噪 音環境中暴露八小時，極可能因為噪音能量的累積而導致聽覺細胞的 （18）. 受損. 。. Coles 和 Knight 對柴油發動機試驗之勞工的噪音暴露研究發 現，在最大噪音位準為 116 dB 的強烈噪音中連續工作多年(平均為 3.5 年)的男工，一耳或兩耳在 3k Hz 至 6k Hz 範圍內均損失約 45 至 60 dB 的聽力，且這種聽力損失均與年齡因素無關. （19）. 。Helmkamp. 等學者選取了 197 位暴露於大於 89dB 噪音的男性勞工，研究噪音與 （20）. 聽力損失之間的相關性. 。結果發現高頻噪音聽力的損失，與耳毒. 性藥物的使用、日常生活習慣、家族聽力損失的病史以及耳朵其他 相關疾病的關係，皆沒有達到統計學上的顯著相關，因而推論其聽 力損失是來自於職業噪音的暴露。 （21）. McMahon 對印刷場工人所做的研究 12. ，結果發現在高噪音的工作.
(26) 環境中，其聽力損失的風險會增加。Ahmed 等人的研究發現. （22）. ，暴露. 於工廠噪音的研究對象中，約有 38%有聽力上的損失，是沒有噪音暴 露的 8 倍。而且多變項迴歸分析發現，噪音暴露為聽力損失的主要原 因，年紀則為第二主因。另外，Harger 等人對於石頭切割工人所做 的研究發現. （23）. ，48%的員工有聽力異常的情形，主要是由於噪音所造. 成的，而且其聽力損失通常是由 6KHz 處開始。. 第三節 噪音與非聽覺損失之健康效應 噪音造成非聽力損失之健康效應的相關研究，近年來主要著重於 探討噪音對人體心血管產生的不良效應。雖然眾多的研究結果尚無法 整理出一致的結論出來，但仍傾向於認為噪音可能是導致心臟血管系 統病變的因子。 1、噪音的病理機轉 壓力已經被視為是一種生物心理的反應，這個理論的心理方面 部分已經由 Henry 的三軸模式(triaxial model)(圖一)所證實. (24). 。. 而噪音所引起的壓力反應不只是單純的生理對聲音的反應，還包括 因為噪音所引起的負面情緒反應。 長期的噪音暴露會使得壓力性賀爾蒙的量增加，進而影響到體 內的代謝，使得發生高血壓、糖尿病和動脈粥狀硬化的機會增加(圖. 13.
(27) （25）. 二) 。持續的或反覆性的兒茶酚胺(catecholamines)和糖皮質激素 (glucocorticoids)上升會導致新陳代謝的改變。兒茶酚胺增加會抑 制胰島素的釋放，以及肝臟醣新生的增加，導致血糖生產的增加和 認知層面. 壓力. 大腦額顳葉皮質 解剖層面 邊緣系統. 情緒層面. 激動. 恐懼. 行為層面. 逃走效應. 逃走. 憂鬱. 失去控制,服從. 神經內分泌反應 正腎上腺素（＋）腎上腺素（＋） 皮質類固醇（＋） 睪固酮（＋） 睪固酮（＋） （. ）. 圖一 壓力所引起之心理反應（Henry 的三軸模式）24. 血糖利用的降低，進而產生高血糖，並且伴隨血脂肪的增加。糖皮 質激素也會導致新陳代謝的改變. (26). 。糖皮質激素會增加糖新生，並. 且有減少血中的糖分進入細胞的效應，使得血糖上升。同時，糖皮 質激素會增加肝醣的產生並且增加脂肪溶解。而且糖皮質激素會助 長兒茶酚胺的脂解效應。所以，高濃度的壓力性賀爾蒙會導致新陳 代謝的改變，使得發生高血壓或糖尿病的機會增加。而且長期的噪 14.
(28) 音暴露對於生活品質會產生負面效應，造成行為的改變(如藥物使用 的增加，減少活動量，睡眠障礙等)(圖三). （27）. ，最後使罹患心臟冠狀. 動脈疾病的風險將增加。. 噪音. 睡眠障礙. 心理壓力反應 活動改變 威脅到健康. 生化壓力反應： 增加兒茶酚胺,糖皮質激素,游離脂肪酸 慢性暴露. 慢性暴露 慢性暴露 胰島素抗性/高胰島素血症 脂肪增加. 免疫系統 第二型 血脂肪異常（三酸甘油脂增 高血壓 性腺功能降低 糖尿病 加,HDL 減少）. 動脈粥狀硬化. 疾病易感性 增加. 心肌梗塞 中風. 圖二 噪音壓力引起病生理效應和疾病. 15. （25）. 女性.
(29) 特別要注意的是因為長期噪音的影響，使得停留在室內的時間 增加，日常活動量減少，休閒活動減少。而先前的研究. (28). 已指出，. 日常活動量的減少會使得罹患冠狀動脈心臟疾病的風險增加，與活 動量正常的族群相比較，其相對風險可增加 1.5 到 3 倍。 慢性噪音壓力. 行為改變. 增加酒精攝 增加咖啡和 增加藥物使 降低日常生 改變睡眠習慣 取 煙草攝取 用 理活動量 （睡眠減少）. 脂肪代謝異常 心臟血管疾病 （27）. 圖三 慢性噪音壓力和生活型態. 2、噪音與血壓 （29）. 長期的噪音暴露會使血壓升高。吳姓學者. 曾經以雄性老鼠進. 行動物實驗，結果發現老鼠暴露於 1000Hz，100dBA 的噪音環境四周 後，其收縮壓較暴露於一般環境噪音的老鼠有明顯的增加。而且暴露 於噪音的實驗老鼠出現血管收縮增加和血管內皮擴張機制減少的現. 16.
(30) 象。 （30）. 噪音對人體血壓的短期效應方面，Fogari 等人. 於義大利的研. 究中發現，血壓正常的工人暴露在 85 分貝以上的噪音 2-3 小時後， 會比暴露在 80 分貝以下噪音的工人有較高的平均動態收縮壓及舒張 （31）. 壓。張姓學者. 使用個人噪音劑量計以及動態血壓心脈儀對汽車廠. 工人進行噪音暴露與血壓變化的研究，結果發現在噪音暴露一小時後 會引起工人短暫的收縮壓上升，而且發現噪音暴露的工人，其睡眠時 期的收縮壓上升與白天的噪音暴露有關。另外，Mahmood. （32）. 發現學. 生暴露在 90dBA，4000Hz 的噪音 10 分鐘後，其收縮壓和舒張壓會有 短暫的上升。 在長期效應方面，Fouriand 等人. （33）. 以巴黎地區的工人為研究對. 象，結果發現噪音暴露大於 85 分貝的工人，其血壓值明顯高於無噪 音暴露的工人；但是在控制了年齡、身體質量比(BMI)與飲酒習慣等 因子後，則沒有顯著的差異。若是以噪音暴露時間的長短來評估，在 控制了年齡、BMI 與飲酒習慣等因子後，工作超過 25 年的工人有較 高的血壓值。Talbott 等人. （34）. 的研究發現，控制了年齡、BMI、工作. 年資、抽煙、飲酒等因子後，在大於 89 分貝噪音工作，年資至少 15 （35）. 年的工人，其舒張壓與噪音暴露有顯著的相關。Tomei 等人. 將長. 期暴露於噪音的床架工廠工人做為暴露組，而把輕金屬部門員工及辦 17.
(31) 公室行政人員當成對照組，結果發現職業噪音暴露是心血管疾病的危 險因子，而且職業噪音暴露對心血管疾病所造成的影響，與噪音暴露 （36）. 的強度和型態有關。另外，Abbate 等人. 以石化工業的員工做研究，. 結果發現其心跳速率和噪音暴露沒有顯著的相關，但是噪音暴露的程 （37）. 度對於收縮壓會有影響。Brown 等人. 以 22 位飛行員為實驗組，另. 外 29 位同一航空公司的非飛行員員工為對照組，進行長達七年的噪 音對聽力以外的生理反應之研究，結果發現噪音暴露的飛行員，其收 縮壓或是舒張壓與非噪音暴露的其他員工並沒有差異。 3、噪音與血糖、血脂肪 噪音的暴露會影響人體內一些生化值的變化。雖然不同的研究 其噪音的來源、暴露的時間以及暴露的時段不盡相同，但是在大部 分的研究中，噪音都會引起壓力性荷爾蒙分泌的增加。如果暴露持 續一段時間，則血液中的血糖、膽固醇、三酸甘油脂、纖維蛋白質 以及白血球也會增加。而根據一些大型的研究發現這些生化值的長 期變化將是心血管疾病的危險因子(如 Framingham Heart study； PROCAM study；German Cardiovascular Preventive study 等)。 3.1、血糖/糖尿病 血糖的代謝失調和高血壓對於心肌梗塞、動脈粥狀硬化以及中風 而言，是重要的危險因子。血糖濃度的上升是碳氫代謝失調的一個 18.
(32) 指標。如果血糖濃度上升合併血壓上升，可能是因為壓力所導致”失 （38）. 調”的結果。Baumann 和 Graff. 於 1968 年已經描述了因為慢性的. 壓力所導致的早期原發性高血壓，和無症狀的糖尿病代謝異常。 （37）. Brown 等人 Belli 等人. 的研究中，發現血糖和噪音暴露沒有顯著的相關。. （39）. 以紡織工廠的勞工為研究對象，發現暴露於大於 85. 分貝噪音的工作環境中，勞工有較高的血糖值。另外，Babisch 等人 （40）. 以街道車輛的交通噪音為噪音暴露來源進行研究，結果發現暴露. 於街道交通噪音者有較高的血糖值；但是當同時考慮交通噪音暴露 和工作環境噪音暴露時，則血糖值就沒有差異。 3.2、膽固醇 長期的噪音暴露可能會影響到膽固醇的代謝。而高膽固醇是心 血管疾病的危險因子。高膽固醇血症會引起動脈粥狀硬化，然而膽 固醇中的高密度膽固醇卻有預防粥狀硬化產生的效果。當膽固醇值 在 200 mg/dl 左右時，其冠狀動脈疾病的發生率不高，但是當膽固 醇值越高時，其冠狀動脈疾病的發生率則呈明顯的上升. (40). 。Belli. （39）. 等人. 的研究也發現暴露於噪音的工作環境中，勞工有較高的膽固. 醇值。然而，Brown 等人. （37）. 的研究發現膽固醇和噪音暴露沒有顯著. （41）. 的相關。Idzior 等學者. 以同時暴露於噪音和振動的工廠作業員為. 研究對象，結果發現其膽固醇值和對照組（沒有暴露於噪音和振動）. 19.
(33) 沒有差別。 3.3、三酸甘油脂 長期的噪音暴露也可能會影響三酸甘油脂的代謝。而三酸甘油 脂偏高是心臟疾病的一個獨立危險因子. (42). 。三酸甘油脂對血管的影. 響，一般認為它並不會直接引起動脈硬化的效應，而是經由影響膽 固醇的代謝，造成膽固醇的上升，進而導致動脈粥狀硬化。Belli. （39）. （40）. 和 Babisch. 的研究中都發現噪音的暴露會使得三酸甘油脂上升。 （41）. 但是 Idzior 等學者. 的研究卻發現暴露於噪音和振動的勞工，其三. 酸甘油脂較對照組為低。. 第四節 研究架構 噪音暴露者. 非噪音暴露者. 基本屬性 年齡、性別、體位、教育程度 個人習慣 抽煙、喝酒、運動、生活噪音暴露 工作屬性 工作年資. 基本屬性 年齡、性別、體位、教育程度 個人習慣 抽煙、喝酒、運動、生活噪音暴露 工作屬性 工作年資. 心血管疾病危險因子 血壓. 血糖. 血脂肪. 心血管疾病. 20.
(34) 第三章 研究材料與方法 第一節 研究設計 本研究採回溯性世代研究之設計方式，對於長期暴露於航太工業 環境的勞工進行噪音暴露與非噪音暴露的分組；並且收集相關的問卷 資料、不同時間點的心血管疾病相關危險因子，如血壓、血糖、血脂 肪，比較噪音暴露組與非噪音暴露組是否有所差異。並調整相關干擾 因子，對於分析結果進行探討。. 第二節 研究對象 本研究選取某航太工業工廠，在事先與廠方聯繫、溝通後，取得 該工廠民國 87 年以及民國 94 年所有勞工人員之健康檢查資料和問 卷資料。此兩年的資料依照工作環境噪音暴露情況進行造冊編號。 工作環境噪音暴露超過 85dBA 者為噪音暴露，工作環境噪音暴露未 超過 85dBA 者為非噪音暴露。然後將兩年的資料進行整合。研究對 象之選取條件如下：１.兩次健檢皆工作於此航太工業工廠者；２. 工作環境噪音暴露情況相同者（即民國 87 年以及民國 94 年皆暴露 於噪音工作者，或是民國 87 年以及民國 94 年皆無暴露於噪音工作 者） 。 21.
(35) 第三節 檢查方法 (一)勞工問卷調查 本研究採用結構式的「勞工問卷調查表」收集員工的資料。問 卷的內容包括：基本資料、工作經歷、工作環境及個人習慣等項目。 基本資料包括性別、出生日期、教育程度及當兵的兵種是否為砲兵。 工作經歷包括過去的工作經歷及在本公司之年資。工作環境與個人 習慣包括聽力防護具使用情況、抽煙習慣、喝酒習慣、聽隨身聽習 慣及運動習慣。 (二)理學檢查 本研究的理學檢查包括身高、體重、血壓及其它器官系統的檢 查。身高及體重的測量使用鑑定合格之身高計與體重計，每次使用 前均先歸零。測量時，工廠勞工脫鞋立正站在身高計平台上，雙腳 併攏，腳跟、臀部及頭枕部與身高計直桿接觸且雙眼平視，身高量 完後，再至體重計上待指針停穩後，讀取數值。由受過訓練的護理 人員測量血壓，測量血壓之前每個受檢者都靜坐休息 10 分鐘之後才 測量右上臂血壓；並且採坐姿，以標準水銀式血壓計進行血壓測量。 測量的過程為先將個案之右上臂離肘窩 2 至 3 公分處綁加壓氣帶， 將血壓計打氣加壓至聽不到聲音後開始慢慢放氣，以聽到第一聲時. 22.
(36) 為心收縮壓(Korotokoff phase I)，當聽不到聲音時為心舒張壓 (Korotokoff phase V)。第一次測量後休息 5-10 分鐘，再以同樣方 式測量左上臂血壓。將兩次血壓值之平均登錄為該受測者之血壓值。 (三)生化檢查 研究對象在受檢當日一律空腹 8 小時以上才採血。所得檢體於 取得後四小時之內送到檢驗科並進行分析。測定項目包括血糖、總 膽固醇、三酸甘油脂、高密度膽固醇和低密度膽固醇，使用 Beckman Coulter made in USA.之試劑測定，以 Beckman LAX-20 自動生化分 析儀分析。低密度膽固醇之測定依 Friedewald 等人之公式. （43）. ：低密. 度膽固醇= 總膽固醇─ (高密度膽固醇 + 三酸甘油脂 / 5)，但是 如果三酸甘油脂超過 400 mg/dl，則低密度膽固醇之值直接由生化分 析儀測定。 (四)體位評估 我們使用身體質量指數(Body mass index，BMI)：BMI=體重（公 斤）÷身高（公尺）2 來評估。受測者若是 BMI≧27，則定義為肥胖. （44）. 。. (五)血壓、血糖及血脂肪異常的定義 我們將收縮壓大或等於 140mmHg 或舒張壓大或等於 90mmHg 定義 為血壓偏高. （45）. ；將血清血糖值大於或等於 126 mg/dl 定義為糖尿病. （46）. ；將血清總膽固醇值大於或等於 200 mg/dl 定義為高膽固醇血症；. 23.
(37) 將血清三酸甘油脂值大於或等於 150mg/dl 時定義為高三酸甘油脂血 （47）. 症. ；將低密度膽固醇值大於或等於 130mg/dl 時定義為異常；將男. 性高密度膽固醇值小於 40 及女性高密度膽固醇值小於 50 mg/dl 定 義為異常. （47）. 。. 第四節 資料處理與分析 本研究資料是以 IBM 相容個人電腦進行資料處理，用 Excel 建 檔，以 SPSS 10.0 版進行統計學上的分析統計資料。我們將身高、 體重、血壓及生化檢查的資料做描述性統計，並進行推論性統計分 析；分析方法包括雙樣本 t 檢定、配對 t 檢定、卡方檢定及複迴歸 分析。. 24.
(38) 第四章 研究結果 第一節 研究對象基本資料（表二） 本研究之研究對象共有 682 人，其中男性勞工 616 名，屬於噪 音暴露組有 460 人，非噪音暴露組有 156 人；而女性勞工 66 名，屬 於噪音暴露組有 26 人，非噪音暴露組有 40 人。因為女性勞工只佔 9.7﹪，人數不多，而且為減少性別此干擾因子，故此次的研究分析 針對男性勞工，女性勞工未納入其中。詳細之基本資料如表二所示。 非噪音暴露組的平均年齡為 38.7±4.8 年，年齡群分佈 26-50 歲；噪音暴露組平均年齡為 37.8±5.5 年，年齡群分佈 24-52 歲。非 噪音暴露組的平均年齡顯著高於噪音暴露組（P<0.05） 。非噪音暴露 2. 組的平均 BMI 值為 24.6±1.0 kg/m ，噪音暴露組的平均 BMI 值為 2. 23.9±2.9 kg/m 。兩組在 BMI 值上沒有顯著的差異。非噪音暴露組在 教育程度方面以大專程度的比例最多(103 人，佔 66.5%)，明顯高於 噪音暴露組(227 人，佔 49.8%)。至該工廠平均工作年資，非噪音暴 露組的平均工作年資為 12.4±10.8 年，顯著高於噪音暴露組的 10.2±6.2 年（P=0.04）。到此工廠前，曾在噪音暴露場所工作者， 非噪音暴露組有 116 人(74.4%)，噪音暴露組有 292 人(63.8%)；非 噪音暴露組有顯著較高的比例（P=0.02） 。. 25.
(39) 噪音防護具使用方面，非噪音暴露組有 106 人(68.8%)使用，噪 音暴露組有 427 人(94.1%)使用（P<0.001） 。隨身聽使用習慣方面， 非噪音暴露組有 7 人(4.6%)每天使用，噪音暴露組有 15 人(3.3%)每 天使用（P=0.46） 。有抽煙習慣者，非噪音暴露組有 60 人(39.5%)， 噪音暴露組有 192 人(42.3%)（P=0.17） 。有喝酒習慣者，非噪音暴露 組有 56 人(36.8%)，噪音暴露組有 204 人(45%)（P=0.07） 。至於運動 情況，非噪音暴露組有 71 人(49%)，噪音暴露組有 182 人(42.9%)有 運動的習慣（P=0.21） 。. 第二節 噪音與血壓 本研究發現民國 87 年非噪音暴露組的平均收縮壓為 124.2±14.6 mmHg，平均舒張壓為 82.8±11.4 mmHg；噪音暴露組的平均收縮壓為 122.7±13.6 mmHg，平均舒張壓為 82.8±9.6 mmHg。而民國 94 年非噪 音暴露組的平均收縮壓為 124.5±13.7 mmHg，平均舒張壓為 79.5±10.9 mmHg；噪音暴露組的平均收縮壓為 122.4±13.5 mmHg，平均舒張壓為 78.8±9.6 mmHg。非噪音暴露組與噪音暴露組的收縮壓及舒張壓不管 是在民國 87 年或民國 94 年都沒有顯著的差異（表三） 。比較兩年的 差異，民國 94 年非噪音暴露組的平均收縮壓較 87 年減少 0.3 mmHg， 平均舒張壓減少 3.8 mmHg；噪音暴露組的平均收縮壓減少 0.4 mmHg， 26.
(40) 平均舒張壓減少 3.9 mmHg。不論是收縮壓或是舒張壓，非噪音暴露 組與噪音暴露組的兩年間差異都沒有統計學上的不同（表四，圖四） 。 我們以血壓偏高的人數與異常百分比進行分析，民國 87 年非噪音暴 露組的收縮壓異常百分比為 17.3﹪，舒張壓異常百分比為 33.3﹪，血 壓偏高者佔 39.3﹪；噪音暴露組的收縮壓異常百分比為 14.1﹪，舒 張壓異常百分比為 38.6﹪，血壓偏高者佔 42.9﹪。民國 94 年非噪音 暴露組的收縮壓異常百分比為 18.7﹪，舒張壓異常百分比為 23.2﹪， 血壓偏高者佔 28.4﹪；噪音暴露組的收縮壓異常百分比為 10.7﹪，舒 張壓異常百分比為 15.6﹪，血壓偏高者佔 19﹪。本研究發現民國 87 年非噪音暴露組與噪音暴露組在收縮壓、舒張壓異常及血壓偏高者的 百分比都沒有顯著差異，但是民國 94 年非噪音暴露組在收縮壓、舒 張壓異常及血壓偏高者的比例顯著高於噪音暴露組（表五）。前後不 同的兩個年份中，非噪音暴露組收縮壓增加的佔 50.7﹪，舒張壓增 加的佔 35.8﹪；噪音暴露組收縮壓增加的佔 41.4﹪，舒張壓增加的 佔 30.8﹪（表六，圖五，圖六） ，但是兩組並沒有達到統計上的差異。. 第三節 噪音與血糖 民國 87 年非噪音暴露組的平均血糖值為 95.1±11.5 mg/dl，噪音 暴露組為 95.5±19.3 mg/dl。民國 94 年非噪音暴露組的平均血糖值 27.
(41) 為 99.3±20.6 mg/dl，噪音暴露組為 98.1±25.7 mg/dl。非噪音暴露 組與噪音暴露組的血糖值不管是在民國 87 年或民國 94 年都沒有顯著 的差異（表三） 。比較兩年的差異，民國 94 年非噪音暴露組的血糖值 較 87 年增加 3.7 mg/dl，噪音暴露組增加 3.0 mg/dl。非噪音暴露組與 噪音暴露組血糖的兩年間差異沒有統計學上的不同（表四，圖七）。 我們以血糖偏高的人數與異常百分比進行分析，民國 87 年非噪音暴 露組的異常百分比為 2﹪，噪音暴露組為 2.5﹪。民國 94 年非噪音暴 露組的異常百分比為 5.2﹪，噪音暴露組為 3.5﹪。本研究發現民國 87 年和民國 94 年非噪音暴露組與噪音暴露組血糖偏高者的百分比都 沒有顯著差異（表五）。前後不同的兩個年份中，非噪音暴露組血糖 值增加的佔 95.3﹪，噪音暴露組增加的佔 92.4﹪，兩者沒有差異（表 六，圖八）。. 第四節 噪音與血脂肪 （一）膽固醇 民國 87 年非噪音暴露組的平均值為 194.6±39.1 mg/dl，噪音暴 露組為 184.4±35.8 mg/dl，非噪音暴露組高於噪音暴露組（P<0.05） 。 民國 94 年非噪音暴露組的平均值為 192.3±34.2 mg/dl，噪音暴露組. 28.
(42) 為 186.7±34.3 mg/dl，兩者沒有顯著差異（表三） 。比較兩年的差異， 民國 94 年非噪音暴露組較 87 年減少 3.1 mg/dl，但是噪音暴露組增 加了 2.1 mg/dl，達統計學上的意義（P<0.05） （表四，圖九） 。以異常 百分比進行分析，民國 87 年非噪音暴露組的異常百分比為 40.1﹪， 噪音暴露組為 31.5﹪，非噪音暴露組的異常百分比較高（P<0.05）。 民國 94 年非噪音暴露組的異常百分比為 35.5﹪，噪音暴露組為 30.9 ﹪，兩者沒有顯著差異（表五）。前後不同的兩個年份中，非噪音暴 露組膽固醇增加的佔 48.3﹪，噪音暴露組增加的佔 52.7﹪，兩者沒 有達到統計上的差異（表六，圖十） 。 （二）三酸甘油脂 民國 87 年非噪音暴露組的平均值為 123.1±85.5 mg/dl，噪音暴 露組為 118.2±77.2 mg/dl；民國 94 年非噪音暴露組的平均值為 133.1±121.5 mg/dl，噪音暴露組為 131.6±115.1 mg/dl。非噪音暴 露組與噪音暴露組的三酸甘油脂不管是在民國 87 年或民國 94 年都沒 有顯著的差異（表三） 。比較兩年的差異，民國 94 年非噪音暴露組較 87 年增加 12.3 mg/dl，噪音暴露組增加 12.8 mg/dl，兩者沒有顯著的 差異（表四，圖十一） 。以異常百分比進行分析，民國 87 年非噪音暴 露組的異常百分比為 22.4﹪，噪音暴露組為 23.2﹪；民國 94 年非噪 音暴露組的異常百分比為 25.2﹪，噪音暴露組為 26.3﹪。兩者都沒 29.
(43) 有顯著差異（表五）。前後不同的兩個年份中，非噪音暴露組三酸甘 油脂增加的佔 48.6﹪，噪音暴露組增加的佔 53.9﹪，噪音暴露組增 加較多（P<0.05）（表六，圖十二）。 （三）高密度脂蛋白膽固醇和總膽固醇/高密度脂蛋白膽固醇 民 國 87 年 非 噪 音 暴 露 組 的 高 密 度 脂 蛋 白 膽 固 醇 平 均 值 為 46.3±7.6 mg/dl，噪音暴露組為 46.1±9.7 mg/dl；民國 94 年非噪音 暴露組的平均值為 56.3±13.0 mg/dl，噪音暴露組為 56.5±13.4 mg/dl （表三） 。民國 87 年非噪音暴露組的總膽固醇/高密度脂蛋白膽固醇 平均值為 4.3±0.9，噪音暴露組為 4.1±1.5；民國 94 年非噪音暴露 組的平均值為 3.6±1.0 ，噪音暴露組為 3.5±0.9 （表三）。比較兩 年的差異，民國 94 年非噪音暴露組的高密度脂蛋白膽固醇較 87 年增 加 9.2 mg/dl，噪音暴露組增加 10.3 mg/dl；民國 94 年非噪音暴露 組的總膽固醇/高密度脂蛋白膽固醇較 87 年減少 0.7，噪音暴露組減 少 0.7（表四，圖十三，圖十四）。以異常百分比進行分析，民國 87 年非噪音暴露組高密度脂蛋白膽固醇的異常百分比為 18.4﹪，噪音 暴露組為 20.8﹪；民國 94 年非噪音暴露組的異常百分比為 5.2﹪， 噪音暴露組為 7.2﹪。民國 87 年非噪音暴露組總膽固醇/高密度脂蛋 白膽固醇的異常百分比為 18.4﹪，噪音暴露組為 12.4﹪；民國 94 年 非噪音暴露組的異常百分比為 9.0﹪，噪音暴露組為 6.4﹪（表五）。 30.
(44) 前後不同的兩個年份中，非噪音暴露組高密度脂蛋白膽固醇減少的佔 11﹪，噪音暴露組減少的佔 11.3﹪；非噪音暴露組總膽固醇/高密度 脂蛋白膽固醇增加的佔 14.6﹪，噪音暴露組增加的佔 13.4﹪（表六， 圖十五，圖十六） 。皆沒有達到統計上的差異。. 第 五 節 相關危險因子對於心血管疾病危險因子的影響 我們以複迴歸分析去探討相關危險因子對於心血管疾病危險因 子的影響，結果發現民國 94 年的收縮壓與研究對象 87 年的收縮壓 及聽力防護具使用呈顯著相關（分別為β＝0.45±0.04，P<0.01；β ＝-5.67±1.78，P<0.01） ，與當兵時是否為砲兵呈邊際顯著相關（β ＝-3.15±1.68，P＝0.06） （表七） 。在舒張壓方面，舒張壓與研究對 象 87 年的舒張壓及聽力防護具使用呈顯著相關（分別為β＝0.40± 0.05，P<0.01；β＝-2.94±1.42，P＝0.04），與教育程度呈邊際顯 著相關（表八）。在血糖方面，血糖與研究對象 87 年的血糖呈顯著 相關（β＝0.26±0.08，P<0.01） ，與年齡呈邊際顯著相關（β＝0.46 ±0.24，P＝0.05） （表九） 。在膽固醇方面，膽固醇與研究對象 87 年 的膽固醇、年齡及抽煙習慣呈顯著相關（分別為β＝0.68±0.03， P<0.01；β＝-0.49±0.23，P＝0.03；β＝5.17±2.43，P＝0.03）， 與當兵時是否為砲兵及工作年資呈邊際顯著相關（β＝-6.10± 31.
(45) 3.64，P＝0.09；β＝0.19±0.10，P＝0.07） （表十） 。在三酸甘油脂 方面，三酸甘油脂與研究對象 87 年的三酸甘油脂及運動習慣呈顯著 相關（分別為β＝0.76±0.08，P<0.01；β＝-25.75±11.44，P＝ 0.03），與抽煙習慣呈邊際顯著相關（β＝21.47±11.71，P＝0.07） （表十一） 。在高密度脂蛋白膽固醇方面，高密度脂蛋白膽固醇與研 究對象 87 年的高密度脂蛋白膽固醇呈顯著相關（β＝0.81±0.05， P<0.01） （表十二） 。在總膽固醇/高密度脂蛋白膽固醇方面，總膽固 醇/高密度脂蛋白膽固醇與研究對象 87 年的總膽固醇/高密度脂蛋白 膽固醇及抽煙習慣呈顯著相關（分別為β＝0.24±0.03，P<0.01；β ＝0.24±0.09，P＝0.01） ，與運動習慣呈邊際顯著相關（β＝-0.17± 0.09，P＝0.05） （表十三）。 然而在使用複迴歸分析調整研究對象的年齡、當兵時是否為砲 兵、工作年資、過去噪音暴露情況、使用聽力防護具情況、抽煙習 慣、喝酒習慣、聽隨身聽習慣、運動習慣和教育程度後，我們發現 噪音暴露和心血管疾病危險因子沒有呈現顯著相關。. 32.
(46) 第五章. 討論. 本研究主要是測定航太工業勞工噪音之暴露對於勞工的血壓及 心血管疾病危險因子的影響。噪音對人體傷害最直接的健康效應為聽 力損失，過去的許多研究探討噪音對於聽力的損失，已具有較一致的 結果。但是關於噪音在其他的健康效應上，如對於心血管系統危險因 子（如血壓、血糖、血脂肪等）的影響，則較沒有一致的結果，而且 許多的研究只是一橫斷式的研究，並未追蹤長期的噪音暴露對於心血 管疾病危險因子的影響。因此我們的研究針對航太工業勞工長期噪音 暴露對於心血管疾病危險因子的影響，並且給予適當的建議及改善， 以提早預防職業病的發生。. 第一節 人口特性及嗜好分析 將研究對象依照有無噪音之暴露進行分組，分析其基本特性。 結果發現非噪音暴露組有較高的年齡及學歷，而且工作年資亦較 長。可能因為非噪音暴露組的工作環境相對於噪音暴露組較為舒 適，學歷高者選擇非噪音暴露工作的可能性較高，而且員工異動情 形較少，所以年齡層較高，工作年資較久。非噪音暴露組先前工作 環境為噪音環境的比例較高。在聽力防護具使用情形方面，噪音暴 露組使用的百分比較高。雖然非噪音暴露組並沒有暴露於噪音的工. 33.
(47) 作環境中，可能勞工衛生安全教育的宣導，所以非噪音暴露組仍有 高達 68.8﹪的員工使用聽力防護具。另外一個可能的原因為噪音暴 露分組錯誤，即噪音暴露者卻被錯誤歸於非噪音暴露組，導致非噪 音暴露組仍有高的聽力防護具使用情形。其他在 BMI、當兵時是否為 砲兵、抽煙習慣、喝酒習慣、聽隨身聽習慣及運動習慣方面，非噪 音暴露組和噪音暴露組之間沒有差異。. 第二節 噪音與血壓 高血壓是一種早期沒有明顯臨床症狀及徵兆的慢性病，也就因 為如此，人們往往忽略了其重要性及危險性。然而，高血壓及其合 併症如腦血管意外病變，冠狀動脈疾病及高血壓性疾病等，分別為 92 年度台灣地區十大死因的第二、三及十位. （48）. 。所有心臟血管疾病. 死亡人數，約為總死亡人數之四分之一，高居總死亡原因的第二位 （48）. ，而高血壓則是心臟血管疾病的重要危險因子之一，高血壓及其. 合併症等更是造成人們失能的主要原因。高血壓的盛行率與性別、 （49,50）. 年齡有著密切的關係，根據有關文獻指出. ，年齡一直是高血壓. 的主要危險因子，年齡越高會使動脈纖維化的程度加重，因而導致 高血壓。血壓值大都隨著年齡的增加而升高，而且不論男女性其盛 行率均隨著年齡的增加而升高. (51-56). 。收縮壓在 15 歲至 30 歲之間平. 34.
(48) 穩，男性 40 歲及女性 35 歲之後就顯著上升。舒張壓隨年紀升高的 （51,52）. 幅度較不明顯，但是 30 歲之後即開始上升，至 55 歲時趨於和緩. 。. 本研究中，民國 87 年噪音暴露者的血壓與非噪音暴露者的血壓 並沒有差異。經過 7 年後，兩者的血壓一樣沒有差別。此研究結果與 Fouriand 等人. （33）. 在控制了年齡、身體質量比與飲酒習慣等因子後所. 做的研究，以及 Brown 等人. （37）. 的研究結果相同。但是與 Fouriand 等 （34）. 人考慮到噪音暴露時間之長短的研究，和 Talbott 等人. 的研究，. 噪音暴露者有較高的血壓結果不同。造成研究結果之不同，可能與暴 露的時間有關。Fouriand 的研究指出工作超過 25 年的工人有較高的 血壓值；而 Talbott 的研究中，年資至少 15 年的工人，其舒張壓與 噪音暴露有顯著的相關。然而本研究的研究資料只有 7 年，可能是因 為暴露的時間仍然不夠長，不足以看出差異。另外一個可能影響的因 子為年齡，因為本研究中，非噪音暴露者的年紀大於噪音暴露者的年 紀（平均年齡 38.7 歲 vs 37.8 歲，P＝0.04） ，而血壓值大都隨著年 齡的增加而升高，所以可能噪音暴露者有較高的血壓值，但是因為其 年齡層較非噪音暴露者為低，血壓值較低，因而互相抵銷，所以無法 看出噪音所造成之影響。其詳細的原因仍待日後進一步的研究探討。 一般而言，血壓值大都隨著年齡的增加而升高，然而本研究中， 不論有無噪音的暴露，民國 94 年收縮壓異常、舒張壓異常及高血壓 35.
(49) 的百分比較民國 87 年為低，而且平均舒張壓降低約 3.8mmHg。人為 的因素可能是造成此現象的原因之一。前後兩次的檢查時間相隔七 年，工作人員大多數已不相同，雖然兩次的檢查行前都有實施工作人 員的行前教育與訓練，務使每位工作人員熟悉標準的工作流程、測量 方法及判斷標準，然而還是會有個體之間的人為因素產生，所以日後 從事類似的研究時，血壓測量的品管應該需再加強。至於詳細的原 因，需待日後進一步的分析和探討。. 第三節 噪音與血糖 隨著年齡的增加，人體胰臟的貝他細胞（beta cell）會呈現退化 的情形，導致胰島素的製造減少。但是由於胰島素在腎臟及其他週 邊地方的消耗亦有減少，所以胰島素的量並沒有改變。只是細胞對 胰島素的反應有減弱的情形。根據研究，空腹血糖每十年約上升 1 mg/dl. （57,58）. 。. 本研究中，民國 87 年噪音暴露者的血糖值與非噪音暴露者的血 糖值沒有差異。經過 7 年後，兩者的血糖值一樣沒有差別。此結果 與 Brown 等人. （37）. 的研究，血糖和噪音暴露沒有顯著的相關相同；. 但是和 Belli 等人. （39）. 及 Babisch 等人. （40）. 的研究結果，暴露於噪音 （38）. 者有較高的血糖值不同。Baumann 和 Graff 36. 於 1968 年描述了因為.
(50) 慢性的壓力所導致的無症狀的糖尿病代謝異常，主要是因為長期的 慢性壓力（如噪音暴露）會增加壓力性賀爾蒙（兒茶酚胺和糖皮質 激素）的量，進而影響到體內的代謝，通常這樣的反應是持續的、 緩慢的進行。本研究中，不論是否有噪音的暴露，其血糖變化並無 差異，其可能的原因或許如同血壓變化一樣，觀察時間不夠久，導 致噪音所引起的血糖變化尚未顯現出來。雖然其血糖變化並無差 異，然而從圖七中可以發現，血糖確實有緩慢增加的趨勢。雖然年 齡的增加也會造成血糖值的增加，但是本研究中血糖增加的量比正 常老化時的變化量還多，代表除了年齡以外還有一些影響因子，如 噪音暴露等其他的因子，其詳細的原因仍待日後進一步的研究探討。. 第四節 噪音與血脂肪 本研究中，民國 87 年非噪音暴露組的膽固醇平均值為 194.6±39.1 mg/dl，噪音暴露組為 184.4±35.8 mg/dl，非噪音暴露 組高於噪音暴露組（P<0.05） 。經過 7 年後，民國 94 年非噪音暴露 組的膽固醇平均值為 192.3±34.2 mg/dl，噪音暴露組為 186.7±34.3 mg/dl，兩者之間已沒有差異。雖然於民國 87 年時非噪音暴露組的 膽固醇高於噪音暴露組，但是經過 7 年後，比較兩年的差異，非噪 音暴露組的膽固醇減少了 3.1 mg/dl，但是噪音暴露組卻增加了 2.1. 37.
(51) mg/dl，達統計學上的意義（P<0.05） 。此結果雖然與 Brown 等人 （41）. 和 Idzior 等學者. （37）. （39）. 的研究發現不相同，但是卻與 Belli 等人. 的. 研究相似，即暴露於噪音的工作環境中，勞工有較高的膽固醇值。 而高膽固醇血症會引起動脈粥狀硬化，所以高膽固醇是心血管疾病 的危險因子。 膽固醇中的高密度膽固醇有預防粥狀硬化產生的效果。本研究 中不論是噪音暴露者或是非噪音暴露者，其高密度膽固醇都有增加 的情形，但是兩者的變化情形沒有差異。雖然噪音暴露的勞工其高 密度膽固醇有增加，但是其總膽固醇亦有增加的情況；而非噪音暴 露的勞工，其高密度膽固醇有增加，而且膽固醇有減少的現象。因 此長期的噪音暴露可能會影響到膽固醇的代謝，進而造成動脈粥狀 硬化，增加心血管疾病發生的機會。 另外，本研究中三酸甘油脂的平均值變化沒有差異，與 Belli 和 Babisch. （40）. （39）. 的研究不相同，但是其平均值有增加的趨勢。雖然三. 酸甘油脂的平均值變化沒有差異，但是以三酸甘油脂的變異情形加以 分析，發現前後不同的兩個年份中，非噪音暴露組三酸甘油脂增加者 佔 48.6﹪，噪音暴露組三酸甘油脂增加者卻達 53.9﹪，噪音暴露組 三酸甘油脂增加者較多（P<0.05）。在三酸甘油脂的變異情形方面， 雖然噪音暴露組三酸甘油脂增加者較多，且達統計上的顯著差異，但. 38.
(52) 是仔細觀察其變異情形，我們可以發現其實非噪音暴露組與噪音暴露 組最大的差異是在”不變”此項目上，若是不考慮”不變”此項目，即 只區分為”增加”和”減少”兩部分，則可以發現三酸甘油脂的變異情 形就沒有達到統計上的顯著差異了。噪音對於聽力的影響有急性和慢 性的效應，但是對於人體內一些生化值或是荷爾蒙的影響卻是長期而 緩慢的。所以可能本次的追蹤觀察時間不夠久，所以無法看出噪音暴 露對於三酸甘油脂的影響，其詳細的變化情形待日後長期及進一步的 研究探討。. 第五節 相關危險因子對於心血管疾病危險因子的影響 以複迴歸分析去探討相關危險因子對於心血管疾病危險因子的 影響，結果發現使用聽力防護具者的血壓有較低的趨勢。有運動習慣 者其三酸甘油脂較低；然而有抽煙習慣者其膽固醇及總膽固醇/高密 度脂蛋白膽固醇的數值比較高。使用複迴歸分析調整研究對象的一些 變項後，我們發現噪音暴露和心血管疾病危險因子沒有呈現顯著相 關。. 39.
(53) 第六章. 結論與建議. 第一節 結論 綜合以上的討論結果，我們可以整理出以下幾點結論： 1. 航太工業勞工暴露在噪音的工作環境下，可能會影響其膽固 醇，使其膽固醇增加。 2. 觀察結果可以發現，不管有無噪音的暴露，航太工業勞工的血 糖及三酸甘油脂都有增加的趨勢，其變化的程度不因有無噪音 的暴露而有所不同。但是三酸甘油脂增加的人數百分比，噪音 暴露的勞工有較多的情形。. 第二節 研究限制 1. 根據先前的研究發現，不同的噪音情況對於聽力和人體會產生 不相同的反應。本研究中將勞工分為噪音暴露組（大於 85 分 貝）和非噪音暴露組（小於 85 分貝） ，然而並未再細分是高噪 音、中噪音、低噪音或是何種噪音型式的暴露，所以僅能初步 探討噪音對心血管疾病危險因子的影響，不能去分析是否不同 的噪音型式會產生不同的影響。日後若是進行類似的研究時， 其暴露的量化資料應該收集完整，以便確立更明確的因果關係 或是劑量-反應關係。另外，勞工除了工作場所噪音的暴露外，. 40.
(54) 也會接觸到一些工作場所以外所產生的噪音，如道路上交通的 噪音、住家的噪音….等。本研究未將這些干擾因子加以控制， 可能會有偏差存在。 2. 「漏失值」也是本研究的限制之一，主要是民國 87 年的資料 漏失。民國 87 年非噪音暴露組資料漏失 9 筆，漏失率為 5.8 ﹪；噪音暴露組資料漏失 55 筆，漏失率高達 12.0﹪。民國 94 年非噪音暴露組資料漏失 1 筆，漏失率為 0.6﹪；噪音暴露組 資料漏失 4 筆，漏失率為 0.9﹪。民國 87 年的資料漏失率偏高， 尤其是噪音暴露組，漏失達 12﹪，但是因為資料較為久遠， 無法取得原始資料進一步去分析資料漏失與資料完整兩者之 間是否存在有不同之處。. 第三節 建議 一、本研究顯示噪音暴露可能對於血脂肪會產生影響，但是噪音暴露 對心血管危險因子的影響仍需透過長時間的追蹤，同時對於工作 狀況，如噪音分貝大小、暴露量、暴露時間及聽力防護具使用， 亦應建立其背景資料，才能進一步精確的作為人體健康暴露評估 之應用。 二、雖然血壓、血糖以及血脂肪異常與心血管疾病的發生有一定程度. 41.
(55) 的相關，但是噪音暴露對人體心血管疾病的影響應建立較敏感的 生物指標，以作為個人生物偵測，評估個人噪音暴露及心血管疾 病危險因子之依據。 三、健康風險評估需要更完整的資料，包括長期之環境資料，個人健 康資料、生活習慣、興趣、嗜好以及詳細的職業工作史，才能使 評估結果更具說服力，且有效應用於社會大眾。政府應該支持相 關的研究，以利相關單位或工廠未來在制定法令或政策之參考。 噪音對人體的危害是漸進的，它不像一般急性傳染病或外傷，很 快有各種不舒服症狀出現，所以，人們常常忽視了噪音所引起之人體 危害。對於噪音引起之人體傷害，我們不可以不慎重處理。因此，如 何對工廠噪音環境作更深一層的瞭解，並調查勞工對噪音之知識、態 度、行為，以做為行政措施及衛生教育之參考，是當前推動防止噪音 公害工作的重要課題。應採取防治有害噪音之措施有. （59-61）. :. 1、降低音源所發出之音量 工廠的機械所產生噪音，得要靠設計之改良，使機械本身減少衝 擊、摩擦、不平衡等因素所產生的噪音。 (1) 機械設備更換與消音器設計，使得噪音量的產生減低到最小 影響的程度。. 42.
(56) (2) 物料運輸過程的改善，使用較軟的材質，來減少材料因衝擊、 碰撞而產生之噪音。 2、隔離音源與人體之間 將音源覆蓋、利用隔音屏障、防音門窗或防音牆、吸音材質來隔 音、增加噪音源與人體之距離，或者將噪音產生的反射面進行吸音工 程等等，這些措施，均能有效地降低噪音量。大型機械房則應以遙控 方式，使作業勞工完全與噪音源隔絕，對噪音減低較為有效。但這些 降低音量之措施，要在經費許可下，才能有辦法推動進行的。 3、人體本身之防護具及暴露時間 一般工廠作業人員若從事在噪音工作環境中，應該以耳塞、耳罩 或者使用頭盔，避免噪音直接進入耳朵，因而可能造成聽力的傷害。 但是若單獨使用一種聽力防護具，其防音效果有限，最好的方法是耳 塞加耳罩(或加以頭盔)，其防音效果可以減小 40 至 50 分貝的噪音 量，尤其對高頻率的噪音較有效；聽力防護具的材質應需定期更換， 確保防音效果。另外，作業勞工減少噪音的暴露時間 (輪班、輪調、 調整作業程序)，也是一項重要的措施。. 43.
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